2023年执业医师考试-公卫执业助理医师实践技能考试参考题库（含答案）

2023年执业医师考试-公卫执业助理医师实践技能考试参考题库（含答案）（图片大小可任意调节）第I卷一.全考点试题库(共20题)1.肺结核病

正确答案:

肺结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性肺部感染性疾病。肺结核病分为：①原发型肺结核（Ⅰ型）：包括原发综合征及胸内淋巴结结核；②血行播散型肺结核（Ⅱ型）：包括急性粟粒性肺结核及亚急性、慢性血行播散型肺结核；③继发型肺结核（Ⅲ型）：根据病理和X线表现又分为渗出型浸润性肺结核、增生性肺结核、纤维干酪性肺结核、干酪性肺结核、空洞性肺结核、结核球、慢性纤维空洞型肺结核等；④结核性胸膜炎（Ⅳ型）：包括结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸。

X线表现：影像多种多样，可以一种征象为主，也可多种征象并存（图2-4）。

（一）局限性斑片状模糊影好发于上叶尖后段及下叶背段。病灶可单发或多发，可见于肺的一侧或双侧。

（二）干酪性肺炎表现为肺段或肺叶实变，呈大片致密影，边缘模糊，密度不均，急性空洞表现为"虫蚀样"。

（三）结核性空洞多数空洞壁较薄，洞壁内、外缘较光滑，空洞内一般无液平，空洞周围常有卫星灶。可见引流支气管与空洞相连。

（四）支气管播散病变表现为沿支气管分布的斑点状、斑片状阴影，病变可相互融合。为干酪样物质经引流支气管排出时沿支气管播散。

（五）血行播散病变表现为散在于两肺野、分布较均匀、密度和大小相似的粟粒状阴影；亚急性和慢性病变粟粒大小和密度不一，多趋于增生型，范围较局限，一般位于双上肺。

（六）增殖性病变呈斑点状高密度影，常排列成"花瓣样"，边界清楚，无融合趋势。

（七）结核球为边缘清楚的类圆形阴影，密度较高，内常有钙化，周围可见卫星灶。

（八）原发性结核灶典型表现为原发灶、淋巴管炎和肿大的肺门或纵隔淋巴结组成的哑铃状病灶。原发灶多位于上肺野下部或下肺野上部近胸膜处，早期为絮状模糊阴影，晚期可干酪样变。

（九）结核病灶愈合常表现为钙化灶或纤维索条影。2.根据下图，请简述大叶性肺炎及其X线表现

正确答案:

大叶性肺炎的病原菌主要是肺炎链球菌，也可为金黄色葡萄球菌。病理上大叶性肺炎的典型改变分为充血期、红色肝变期、灰色肝变期和消散期。

X线表现：大叶性肺炎反映了病理上4个阶段的大体形态改变。

1．充血期：病变的早期X线检查可为正常表现，或仅可见局限的肺纹理增强。比较明显的异常表现为肺内局限性的毛玻璃密度阴影及边缘模糊的淡片状阴影。

2．红色及灰色肝样变期：整个肺叶、大部分肺叶或肺段呈高密度的阴影，阴影的密度均匀一致，在大叶阴影内常可见含气管、支气管影像。各个肺叶的实变在后前位X线胸片上有特征性的表现。右上叶实变时，阴影的下缘以水平叶间裂为界，边缘平直，界限清楚。右中叶实变时，阴影的上界以水平叶间裂，平直清楚，自上而下阴影密度逐渐减低，由于边缘掩盖效应，右心缘模糊，右心膈清楚。右下叶实变时，阴影上界模糊，密度自上而下逐渐增高，右心膈角消失。左上叶实变时，其上界模糊，从上至下密度逐渐减低。左下叶实变时上界模糊，从上至下密度逐渐增高。在侧位胸片上很容易显示各个肺叶实变的边界，以相应的叶间裂为界。

3．消散期：表现为病变的范围逐渐减小，阴影的密度减低，但密度不均匀，呈散在斑片状阴影。病变多在2周内吸收。临床症状减轻一般比阴影吸收较早。

4．大叶性肺炎常合并胸腔积液，一般为病变同侧的少量积液，使肋膈角变钝。3.肺内占位病变

正确答案:

1.中心型肺癌（下图）早期病变局限于气管支气管黏膜内，X线检查可无异常发现。随着病变发展可出现：①支气管腔内息肉样充盈缺损或软组织影；②管壁增厚，管腔呈环状或不规则的狭窄，也可呈锥状或鼠尾状狭窄及阻塞，或出现截断现象，断端平直或呈杯口状。肿瘤同时向腔外生长伴有肺门淋巴结转移时，则表现为肺门肿块。肿块内可有内壁不规则的偏心性空洞。中心型肺癌的间接征象包括阻塞性肺气肿，阻塞性肺炎，阻塞性肺不张。右上叶支气管肺癌，肺门肿块和右上叶不张连在一起形成横行"S"征。

右上叶支气管肺癌中年男性，干咳1年。胸像后前位及侧位示右肺门肿块与右上叶不张连在一起形成横行"S"征。

2.周围型肺癌（下图）早期X线表现为密度较高、轮廓模糊的结节，有时为密度不均匀的小片状浸润。癌瘤逐渐发展，X线表现为分叶状结节或肿块，边缘毛糙常有短细毛刺，若侵犯胸膜可出现胸膜凹陷征，可有肺门、纵隔淋巴结转移。

4.流行性脑脊髓膜炎鉴别诊断

正确答案:

1.其他细菌引起的化脓性脑膜炎常见的有：

（1）肺炎球菌脑膜炎成人多见，多继发于中耳炎、肺炎、颅脑外伤及手术患者。易复发。

（2）流感嗜血杆菌脑膜炎多见于婴幼儿。

（3）金黄色葡萄球菌脑膜炎多继发于皮肤感染或败血症等。上述化脓性脑膜炎发病均无明显季节性，多散发而不引起流行，无皮肤黏膜淤点、淤斑。确诊则有赖于细菌学检查出不同病原菌。

2.结核性脑膜炎

（1）起病缓慢，病程较长。

（2）有低热、盗汗、消瘦等症状，起病1~2周后才出现神经系统表现，皮肤黏膜无淤点、淤斑。

（3）多有结核病史或密切接触史。

（4）脑脊液检查颅压升高明显，脑脊液外观混浊呈毛玻璃状，白细胞多在50×106/L以下，以单核细胞增多为主。蛋白质增加，糖及氯化物减低。

（5）脑脊液涂片抗酸染色可检出抗酸染色阳性杆菌。

3.隐球菌性脑膜炎

（1）起病缓慢，病程较长。

（2）有低热、头痛等症状，逐渐加重，头痛症状突出，有时非常剧烈。皮肤粘膜无淤点、淤斑。

（3）多为免疫功能低下的患者，有些患者有鸽子接触史。

（4）脑脊液检查颅压升高更明显，脑脊液外观清亮或微浑，白细胞多在50×106/L以下，以单核细胞增多为主。蛋白质增加，糖及氯化物减低。

（5）脑脊液涂片墨汁染色检出新型隐球菌可确诊。

4.败血症休克型需与其他细菌引起的败血症及感染性休克鉴别。后者可有原发病灶，发病无季节性。确诊则有赖于血培养检出其他致病菌。5.请简述白细胞检测的参考值以及临床意义

正确答案:

1.参考值（表2-10）：

白细胞数：成人（4～10）×109／L；新生儿（15～20）×109／L；6个月～2岁（11～12）×109／L。

2.临床意义：白细胞高于正常值（成人为10×109／L）称白细胞增多，低于正常值（成人为4×109／L）称白细胞减少。白细胞总数的增多与减少主要受中性粒细胞的影响，淋巴细胞等数量上的改变也会引起白细胞总数的变化。各种类型白细胞变化的临床意义如下：

（1）中性粒细胞

1）中性粒细胞增多：①生理情况下，外周血白细胞及中性粒细胞一天内存在着变化，下午较早晨高；妊娠后期及分娩时，剧烈运动或劳动后，饱餐或淋浴后，高温或严寒等均可使其暂时性增高。②病理性增多见于急性感染，特别是化脓性球菌感染为最常见的原因，应注意，在某些极重度感染时，白细胞总数不但不高，反而减低；严重的组织损伤及大量血细胞破坏，如严重外伤、较大手术后、大面积烧伤、急性心肌梗死等；急性大出血特别是内出血时；急性中毒：代谢紊乱所致的代谢性中毒，如糖尿病酮症酸中毒、尿毒症；急性化学药物中毒，如急性铅、汞中毒及安眠药中毒等；生物性中毒，如昆虫毒、蛇毒、毒蕈中毒等；白血病、骨髓增殖性疾病及恶性肿瘤，如真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、骨髓纤维化、肝癌、胃癌等。

2）中性粒细胞减少：中性粒细胞绝对值低于1.5×109／L称中性粒细胞减少症；低于0.5×109／L称中性粒细胞缺乏症。见于感染特别是革兰阴性杆菌感染如伤寒、副伤寒杆菌感染，还有某些病毒感染性疾病如流感、病毒性肝炎、水痘、风疹，原虫感染如疟疾、黑热病等；血液系统疾病，如再生障碍性贫血、非白血性白血病、巨幼细胞贫血等；物理化学因素损伤，如X线、苯、铅、汞，氯霉素、磺胺类药、抗肿瘤药、抗糖尿病及抗甲状腺药物等；单核-吞噬细胞系统功能亢进，如门脉性肝硬化、淋巴瘤等；自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮等。

3）中性粒细胞的核象变化：①核左移指周围血中出现不分叶核粒细胞（包括杆状核粒细胞、晚幼粒、中幼粒或早幼粒细胞等）的百分率增高（超过5%）。见于感染，特别是急性化脓性感染、急性失血、急性中毒、急性溶血反应、白血病和类白血病反应等。②核右移指周围血中中性粒细胞核出现5叶或更多分叶，其百分率超过3%者。见于巨幼细胞贫血及造血功能衰退，应用抗代谢药物如阿糖胞苷或6-巯基嘌呤等，炎症恢复期，疾病进展期等。

4）中性粒细胞形态异常：中性粒细胞中毒性改变（大小不均，中毒颗粒，空泡形成，杜勒小体，核变性）见于严重传染性疾病，各种化脓性感染，败血症，恶性肿瘤，中毒，大面积烧伤等；巨多分叶核中性粒细胞见于巨幼细胞贫血或应用抗代谢药物治疗后；棒状小体见于急性白血病，其在鉴别急性白血病类型时有重要价值；其他与遗传有关的异常形态变化如Pelger-Huet畸形也称家族性粒细胞异常，为常染色体显性遗传性疾病，也可发生于某些感染、白血病和骨髓增生异常综合征等。

（2）嗜酸性粒细胞

1）嗜酸性粒细胞增多：见于过敏性疾病如支气管哮喘、药物过敏、荨麻疹、食物过敏等；寄生虫病如血吸虫病、蛔虫病、钩虫病等；皮肤病如湿疹、剥脱性皮炎、天疱疮、银屑病等；血液病如慢性粒细胞白血病、淋巴瘤等；某些恶性肿瘤如肺癌等；某些传染病如猩红热；其他如风湿性疾病、过敏性间质性肾炎等。

2）嗜酸性粒细胞减少：见于伤寒、副伤寒初期，大手术，烧伤等应激状态或长期应用肾上腺皮质激素后，其临床意义甚小。

（3）嗜碱性粒细胞

1）嗜碱性粒细胞增多：见于过敏性疾病如过敏性结肠炎，药物、食物、吸入物超敏反应，红斑及类风湿关节炎等；血液病如慢性粒细胞白血病、嗜碱性粒细胞白血病等；恶性肿瘤特别是转移癌时；其他如糖尿病、水痘、流感、天花、结核等。

2）嗜碱性粒细胞减少：无临床意义。

（4）淋巴细胞

1）淋巴细胞增多：①生理性增多见于儿童期，4～6岁时淋巴细胞比例逐渐降低，粒细胞比例增加，逐渐达正常成人水平。②病理性增多见于感染性疾病，主要为病毒感染，如麻疹、风疹、水痘等；肿瘤性疾病如急性和慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤等；急性传染病的恢复期；移植排斥反应等。

2）淋巴细胞减少：见于应用肾上腺皮质激素、烷化剂、抗淋巴细胞球蛋白等的治疗，以及放射线损伤、免疫缺陷性疾病、丙种球蛋白缺乏症等。

3）异形淋巴细胞：见于感染性疾病；药物过敏；输血、血液透析或体外循环术后；其他如免疫性疾病、粒细胞缺乏症、放射治疗等。

（5）单核细胞

1）单核细胞增多：①生理性增多见于婴幼儿及儿童。②病理性增多见于某些感染如感染性心内膜炎、疟疾等；某些血液病如单核细胞白血病、淋巴瘤等。

2）单核细胞减少：无临床意义。6.根据下图，请简述肺脓肿及其X线表现。

正确答案:

肺脓肿为肺内的化脓性炎症。病原菌主要为金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌及厌氧菌等。X线表现：吸入性肺脓肿在脓肿形成之前，有大片状模糊阴影，多位于上叶后段及下叶背段，靠近胸膜下。空洞形成后，在大片阴影中有低密度区及气液平，空洞的壁较厚，空洞壁内缘光滑或不规则，外缘模糊。周围有斑片浸润阴影。经抗菌治疗4～6周后逐渐吸收。血源性肺脓肿为多发斑片状或结节阴影，边缘模糊。在两肺中下野多见。脓肿内可见空洞及液平。抗菌治疗2～4周吸收。慢性肺脓肿为边界清楚的厚壁空洞，或实性肿块内多发的小空洞，可有液平。周围肺纹理增重，胸膜增厚。7.心脏触诊

正确答案:

心脏触诊方法是用右手全手掌开始检查，置于心前区，然后逐步缩小到用手掌尺侧或示指、中指及环指指腹并拢同时触诊，必要时也可单指指腹触诊。

（一）心尖搏动及心前区搏动

触诊除可进一步确定心尖搏动的位置外，尚可判断心尖或心前区的抬举性搏动。心尖抬举性搏动是指心尖区徐缓、有力的搏动，可使手指尖抬起并持续至第二心音开始，与此同时心尖搏动范围也增大，为左心室肥厚的体征。胸骨左下缘收缩期抬举性搏动是右心肥厚的可靠指征。

（二）震颤

震颤为触诊时手掌感到的一种细小震动感，与在猫喉部触摸到的呼吸震颤相似，又称为猫喘。其机制与杂音相同，系血液流经狭窄的口径或循异常的方向流动形成涡流造成瓣膜、血管壁或心腔壁震动传至胸壁所致。

一般情况下，震颤见于某些先天性心血管病及狭窄性瓣膜病变，房室瓣重度关闭不全时亦可触及。临床上凡触及震颤均可认为心脏有器质性病变（表2-4）。

（三）心包摩擦感

多在心前区或胸骨左缘第3、4肋间触及，多呈收缩期和舒张期双相的粗糙摩擦感，以收缩期、前倾体位或呼气末（使心脏靠近胸壁）更为明显。心包摩擦感是由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦产生的振动传至胸壁所致。随渗液的增多，使心包脏层与壁层分离，摩擦感则消失。8.请简述病原学检查结果有哪些

正确答案:

9.肺部感染

正确答案:

1.大叶性肺炎（下图）多为肺炎球菌致病。多见于青壮年，起病急，以突然高热、恶寒、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰为临床特征。血白细胞总数及中性粒细胞比例明显增高。

X线征象较临床出现晚3～12小时，其基本X线表现为渗出与实变，累及肺段、肺叶。典型的大叶性实变现在已不多见。早期（充血期）：X线检查可无阳性发现，或只表现为病变区肺纹理增多，肺透明度略低或呈密度稍高的模糊影。实变期（包括红色肝样变期及灰色肝样变期）：X线表现为呈叶段分布的密度均匀的致密影，内可见支气管气像（透明的支气管影）。不同肺叶段的实变形状各不相同。消散期：X线表现为实变区的边缘密度逐渐减低，渐为散在分布的斑片状致密影，病变多在两周内完全吸收。此期要与肺结核鉴别。

2.支气管肺炎（下图）又称小叶性肺炎，常见致病菌为链球菌、葡萄球菌和肺炎球菌等，多见于婴幼儿、老年人。临床表现较重，多有高热、咳嗽、咳泡沫黏液脓性痰，并伴有呼吸困难、发绀及胸痛等。

10.伤寒和副伤寒疫情处理

正确答案:

目前伤寒、副伤寒预防措施主要以做好饮水、饮食卫生等切断传播途径为主导的综合性措施预防控制。

1.针对传染源的控制措施各级医疗机构对集体单位2周内出现5例或以上伤寒、副伤寒疑似症状的就诊病例按照流脑诊断标准诊断为疑似、临床诊断、实验室确诊的伤寒、副伤寒病例，除做好电话报告外，应按照传染病网络报告要求，做好网络直报。各县级疾病预防控制机构接到伤寒、副伤寒暴发疫情报告后，应派人员赴现场调查核实，同时用电话向上级疾病预防控制中心报告，并电话报告给本地区卫生行政部门。对诊断为疑似、临床诊检、实验室确诊的伤寒、副伤寒患者应送传染病医院或设有传染病病房的医院隔离治疗；县级疾病预防控制机构接到伤寒、副伤寒暴发疫情报告后，应组织人员按照伤寒、副伤寒流行病学个案调查表要求，对伤寒、副伤寒患者进行流行病学个案调查，追踪和掌握密切接触者，制定和采取相应的控制措施和对密切接触者实施医学观察（期限为最后接触患者日起7天），控制疫情暴发，防止疫情扩散与传播。

2.传播途径控制措施做好饮水、饮食卫生和健康教育：封闭或停用被伤寒、副伤寒污染的水源，停止销售并销毁被伤寒、副伤寒污染的食品；在观察期内，指导病家做好饮水、饮食卫生；将伤寒、副伤寒预防知识告诉病家，督促留家患者做好治疗。

3.针对易感人群的保护措施

（1）预防性服药：对确认的密切接触者可应用诺氟沙星（氟哌酸）或复方新诺明进行预防性服药。

（2）卫生处理：对住院患者的病家做好终末消毒，对留家患者应指导病家做好对粪便、便器、食具、衣被及居室环境日常性消毒。11.请简述红细胞和血红蛋白的检测的参考值以及临床意义

正确答案:

1.参考值（表2-9）

2.临床意义

（1）红细胞及血红蛋白增多：指单位容积血液中红细胞数及血红蛋白量高于参考值高限。多次检查成年男性红细胞＞6.0×1012／L，血红蛋白＞170g／L；成年女性红细胞＞5.5×1012／L，血红蛋白＞160g／L时即认为增多。红细胞及血红蛋白增多分为相对性增多和绝对性增多。

1）相对性增多：因血浆容量减少，使红细胞含量相对增加。见于严重呕吐，腹泻，大量出汗，大面积烧伤，慢性肾上腺皮质功能减退，尿崩症，甲亢危象，糖尿病酮症酸中毒等。

2）绝对性增多：临床上称红细胞增多症，按病因分为继发性和原发性两类。①继发性红细胞增多症是血中红细胞生成素增多所致，见于血氧饱和度减低或与某些肿瘤或肾脏疾病有关，如阻塞性肺气肿、肺源性心脏病、肾癌、肝细胞癌、卵巢癌、子宫肌瘤及肾盂积水、多囊肾等。②原发性红细胞增多症临床称真性红细胞增多症，是一种原因未明的红细胞增多为主的骨髓增殖性疾病，目前认为是多能造血干细胞受累所致。

（2）红细胞及血红蛋白减少

1）生理性减少：见于婴幼儿及15岁以前的儿童，一般比正常成人约低10%～20%，部分老年人、妊娠中晚期均可见减少。

2）病理性减少：见于各种贫血如再生障碍性贫血、缺铁性贫血、溶血性贫血、急慢性失血性贫血等。以血红蛋白为标准，成年男性＜120g／L，成年女性＜110g／L，即为贫血。临床根据血红蛋白减低的程度将贫血分为4级，轻度：血红蛋白＜参考值低限至90g／L；中度：90～60g／L；重度：60～30g／L；极度：＜30g／L。

（3）红细胞形态改变：大小异常见于缺铁性贫血，溶血性贫血，失血性贫血，巨幼细胞贫血等；形态异常见于遗传性球形细胞增多症，珠蛋白生成障碍性贫血，弥散性血管内凝血等；染色反应异常见于缺铁性贫血，珠蛋白生成障碍性贫血，巨幼细胞贫血，溶血性贫血等；结构异常见于巨幼细胞贫血，溶血性贫血，铅中毒等。12.请简述乙肝病毒免疫标志物包括哪几种，以及他的参考值和临床意义

正确答案:

乙肝病毒免疫标志物包括：乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）、乙型肝炎病毒表面抗体（抗-HBs）、乙型肝炎病毒e抗原（HBeAg）、乙型肝炎病毒e抗体（抗-HBE.、乙型肝炎病毒核心抗体（抗-HBC.，包括抗-HBc总抗体和抗-HBcIgM抗体。

［参考值］

均为阴性。

［临床意义］

见表（引自全国高等医学院校教材《诊断学》）。13.心脏叩诊

正确答案:

用于确定心界大小及其形状。心浊音界包括相对浊音界及绝对浊音界两部分，心脏左右缘被肺脏掩盖的部分，叩诊呈相对浊音，而不被肺遮盖的部分则叩诊呈绝对浊音。通常心脏相对浊音界反映心脏实际大小。

（一）叩诊方法

叩诊采用间接叩诊法，受检者一般取平卧位，以左手中指作为叩诊扳指，扳指与肋间平行放置，取坐位时扳指可与肋间垂直。叩诊时，扳指平置于心前区拟叩诊的部位，以右手中指指尖借右腕关节活动均匀叩击板指，从外向内移动，声音由清变浊时来确定浊音界。左侧采用轻叩法，右侧采取较重的叩诊法。

（二）叩诊顺序

通常采用先左界后右界。左侧在心尖搏动外2～3cm处开始，由外向内，逐个肋间向上，直至第2肋间。右界叩诊先叩出肝上界，然后于其上一肋间由外向内，逐一肋间向上叩诊，直至第2肋间。对各肋间叩得的浊音界逐一作出标记，并测其与锁骨中线之间的距离。

（三）正常心浊音界

以锁骨中线至心浊音界的垂直距离（cm）表示正常成人心相对浊音界，并标出胸骨中线与左锁骨中线的间距（表2-5）。

（四）心浊音界各部的组成

心脏左界第2肋间处相当于主动脉弓，第3、4肋间为肺动脉段及左心耳，第5肋间为左心室，其中血管于心脏左心室交界处向内凹陷，称心腰。右界第2肋间相当于升主动脉和上腔静脉，第3肋间以下为右心房。

（五）心浊音界改变的临床意义

1.心脏以外的因素：造成心脏移位或心浊音界改变，如一侧胸腔积液或气胸可使心界移向健侧，一侧胸膜粘连、增厚或肺不张则使心界移向病侧。大量腹水或腹腔巨大肿瘤导致横膈抬高、心脏横位，可使心界向左增大等。肺气肿时心浊音界变小。

2.心脏本身病变：包括房室肥大与心包积液。

（1）左心室增大：心浊音界向左下增大，心腰加深，心界似靴形。常见于主动脉瓣关闭不全或高血压性心脏病等。

（2）右心室增大：轻度增大时仅使绝对浊音界增大，而相对浊音界无明显改变。显著增大时，叩诊心界向左右两侧增大，由于同时有心脏顺钟向转位，因此向左增大较显著，但虽向左却不向下增大；常见于肺心病和单纯二尖瓣狭窄等。

（3）左、右心室增大：心浊音界向两侧增大，且左界向左下增大，称普大型。常见于扩张型心肌病、克山病及双心衰竭晚期等。

（4）左心房增大或合并肺动脉段扩大：左房显著增大时，胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，使心腰消失。当左房与肺动脉段均增大时，胸骨左缘第3、4肋间心浊音界增大，心腰更为饱满或膨出，心界如梨形，常见于二尖瓣狭窄，故又称二尖瓣型心。

（5）升主动脉瘤或主动脉扩张：胸骨右缘第2肋间浊音界增宽，常伴有收缩期搏动。

（6）心包积液：心界向两侧增大，其相对浊音界和绝对浊音界几乎相同，同时心浊音界可随体位而改变，坐位时心浊音界呈三角形烧瓶样，卧位时心底部浊音界增宽呈近球形，为心包积液的特征性改变。14.肢体骨折正、侧位片

正确答案:

骨折是骨骼发生断裂，骨的连续性中断，骨骺分离也属骨折。骨折以长骨骨折和脊椎骨折常见。骨折的断裂面多不整齐，骨折线在X线片上呈不规则的透明线，在骨皮质显示清楚，在骨松质则表现为骨小梁中断、扭曲、错位。骨折线应与骨滋养动脉影及骺线区别。当中心X线通过骨折断面时，则骨折线显示清楚，部分骨折看不到骨折线。

根据骨折的程度可分为完全性和不完全性；根据骨折线的形状和走向，可将骨折分为线形、星形、横行、斜行和螺旋形骨折；根据骨碎片情况可分为撕脱性、嵌入性和粉碎性骨折。骨折断端可发生移位，确定移位，在长骨以骨折近段为准，借以判断骨折远段的移位方向和程度。骨折端还可有成角（下图）。15.根据下图，请简述慢性纤维空洞型肺结核的X线表现。

正确答案:

此型肺结核为浸润型肺结核及血行播散型肺结核等发展的晚期表现，是病变未能及时彻底治愈的结果。X线表现：病变多发生在一侧或两侧肺叶的上叶，肺叶的体积缩小、密度增高、可见厚壁空洞，其形状规则或不规则，空洞周围有广泛的纤维索条状病灶及新旧不一的结节状和斑片状病灶，于病变同侧或对侧的肺脏中下视野常见结节状和斑片状的支气管播散病灶。广泛的纤维化病变可使胸廓塌陷，肺门血管及支气管向上移位。中下肺野的血管分支牵拉向上似垂柳状，纵隔向患侧移位，无病变的部位有代偿性肺气肿。有胸膜增厚、粘连。16.心脏听诊

正确答案:

（一）心脏瓣膜听诊区

心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位称为心脏瓣膜听诊区。通常有5个听诊区，分别为：①二尖瓣区：位于心脏搏动最强点，又称心尖区；②肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间；③主动脉瓣区：位于胸骨右缘第2肋间；④主动脉瓣区第二听诊区：位于胸骨左缘第3肋间，又称Erb区；⑤三尖瓣区：位于胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。

（二）听诊顺序

先听心尖区，再听肺动脉瓣区，然后为主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区，最后是三尖瓣区。

（三）听诊内容

包括心率、心律、心音、额外心音、杂音和心包摩擦音。

1.心率：指每分钟心搏次数。正常成人在安静、清醒的状态下心率范围为60～100次／分，老年人偏慢，女性稍快，儿童较快，＜3岁的儿童多在100次／分以上。凡成人心率大于100次／分，婴幼儿心率大于150次／分称为心动过速。心率小于60次／分称为心动过缓。

2.心律：指心脏跳动的节律。正常人心律基本规则，部分青年人可出现随呼吸改变的心律，吸气时心率增快，呼气时减慢，心电图可表现为窦性心律不齐。听诊所能发现的心律失常最常见的有期前收缩和心房颤动。

期前收缩是指在规律心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一段长间歇。如果期前收缩规律出现，可形成联律性心律。

心房颤动的听诊特点是心律绝对不规则，第一心音强弱不等及脉率少于心率，后者称为脉搏短绌。心房颤动常见原因有二尖瓣狭窄、高血压病、冠心病和甲状腺功能亢进症等。少数原因不明称为特发性。

3.心音：按心动周期的前后次序，可依次命名为第一心音（S），第二心音（S），第三心音（S），第四心音（S）。一般情况下，只能听见第一、二心音。第三心音可在部分青少年中闻及。第四心音一般听不到，如闻及，多为病理性。

（1）第一心音：提示收缩期的开始。第一心音的听诊特点为音调较低钝，强度较响，历时较长，与心尖搏动同时出现，在心尖部最响。

（2）第二心音：提示舒张期的开始。第二心音的听诊特点为音调较高而脆，强度较S弱，历时较短，不与心尖搏动同步，在心底部最响。

（3）第三心音：出现在心室舒张早期、快速充盈期之末，距第二心音后约0.12～0.18秒。第三心音的听诊特点是轻而低调，持续时间短，局限于心尖部或其内上方，仰卧位、呼气时最清楚。

（4）第四心音：出现在心室舒张末期，约在第一心音前0.1秒（收缩期前）。第四心音只在病理情况下听见，在心尖部及其内侧较明显，低调、沉浊而弱。

4.心音的改变及其临床意义

（1）心音强度改变：除心外因素和是否心包积液外，主要影响因素为心肌收缩力与心室充盈程度、瓣膜位置的高低、瓣膜的结构、活动性等。

1）第一心音强度的改变：主要取决于心室收缩前的二尖瓣和三尖瓣的位置。①S增强：常见于二尖瓣狭窄。在心肌收缩力增强或心动过速时，如高热、贫血、甲状腺功能亢进等均可使S增强。②S减弱：常见于二尖瓣关闭不全。其他原因如心电图P-R间期延长、主动脉瓣关闭不全使心室充盈过度或二尖瓣位置较高，以及心肌炎、心肌病、心肌梗死或心力衰竭时，由于心肌收缩力的减弱均可导致S减弱。③S强弱不等：常见于心房颤动或完全性房室传导阻滞。前者当两次心搏接近时S增强，相距较远时则S减弱；后者当心房心室几乎同时收缩时S增强，又称"大炮音"。

2）第二心音强度的改变：体循环或肺循环阻力的大小和动脉瓣的解剖改变是影响S的主要因素。①S增强：体循环阻力增高或血流增多时，如高血压、动脉粥样硬化；肺循环阻力增高或血流量增多时，如肺心病、左向右分流的先天性心脏病（如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等）、二尖瓣狭窄伴肺动脉高压等均可使第二心音增强。②S减弱：由于体循环或肺循环阻力降低、血流减少、瓣膜病变时均可导致第二心音减弱，如低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄。

（2）心音性质的改变：心肌严重病变时，可形成"单音律"；当心率增快，可形成"钟摆律"或"胎心律"，提示病情严重，如大面积急性心肌梗死或重症心肌炎。

（3）心音分裂：正常生理情况下，三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.02～0.03秒，肺动脉瓣迟于主动脉瓣约0.03秒，上述时间差不能为人耳分辨，听诊仍为一个声音。当S或S的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊闻及其分裂为两个声音即称为心音分裂。

1）S分裂：当左右心室收缩明显不同步时，S的分裂相距0.04秒以上时，可听到S分裂。常见于心肌电或机械活动延迟，使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣。电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞，机械活动延迟见于肺动脉高压等。

2）S分裂：临床常见，以肺动脉瓣区明显。见于下列情况：①生理性分裂：因深吸气时胸腔负压增加，右心回流血量增多，右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭延迟，如果肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭，则可在深吸气末出现S分裂，青少年更常见。②通常分裂：是临床上最常见的S分裂，见于某些使右室排血时间延长的情况，如二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等，或见于其他使肺动脉瓣关闭延迟的情况，如完全性右束支传导阻滞，也可见于左室射血时间缩短，使主动脉瓣关闭时间提前。③固定分裂：指S分裂不受吸气、呼气的影响，S分裂两成分时距较为固定，可见于先天性心脏病房间隔缺损。④反常分裂：又称逆分裂，指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时增宽。见于完全性左束支传导阻滞，另见于肺动脉瓣狭窄或重度高血压。

5.额外心音指在正常心音S、S之外听到的病理性附加心音，与心脏杂音不同。多数为病理性，大部分出现在S之后，与原有的S、S构成三音律，如奔马律、开瓣音和心包叩击音等；也可出现在S之后，如收缩期喷射音。少数可出现两个附加音，则构成四音律。

（1）舒张期额外心音

1）奔马律：系一种额外心音发生在舒张期的三音心律，由于同时常存在的心率增快，额外心音与原有的S、S组成类似马奔跑的蹄声，故称奔马律。奔马律是心肌严重损害的体征。按出现的时间早晚，分为：①舒张早期奔马律，最为常见，是病理性的S，常伴有心率增快，与S和S的间距相仿，听诊音调低、强度弱，又称第三心音奔马律。其出现提示有严重器质性心脏病，常见于心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎与心肌病等严重心功能不全时。②舒张晚期奔马律，又称收缩期前奔马律与房性奔马律，发生在S出现的时间，为增强的S。多见于阻力负荷过重引起心肌肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等。③重叠型奔马律，为舒张早期和晚期奔马律在快速型心律或房室传导时间延长时在舒张中期重叠出现引起，使此额外音明显增强。当心率较慢时，两种奔马律可没有重叠，则听诊为4个心音，称舒张期四音律，常见于心肌病或心力衰竭。

2）开瓣音：又称二尖瓣开放拍击音，位于第二心音后0.07秒，见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时。开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动性尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。

3）心包叩击音：见于缩窄性心包炎，在S后约0.09～0.12秒出现的中频、较响而急促的额外心音。

4）肿瘤扑落音：见于房室黏液瘤患者，在心尖部或其内侧胸骨左缘第3、4肋间，在S后约0.08～0.12秒，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变。

（2）收缩期额外心音：心脏在收缩期也可出现额外心音，可分别发生于收缩早、中、晚期，其临床意义相对较小。

1）收缩早期喷射音：又称收缩早期喀喇音，为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，紧接于S后约0.05～0.07秒，在心底部听诊最清楚。据发生部位分肺动脉收缩期喷射音和主动脉收缩期喷射音。①肺动脉收缩期喷射音：在肺动脉瓣区最响，吸气减弱，呼气增强。见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉狭窄和房室间隔缺损等疾病。②主动脉收缩期喷射音：在主动脉瓣区听诊最响，可向心尖传导，不受呼吸影响。见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄等。

2）收缩中、晚期喀喇音：高调、短促、清脆，如关门落锁的Ka-Ta样声音，在其心尖部及其稍内侧最清楚。喀喇音出现在S后0.08秒者为收缩中期喀喇音，0.08秒以上者为收缩晚期喀喇音。喀喇音是由房室瓣，多数为二尖瓣，在收缩中、晚期脱入左房，瓣叶突然紧张或其腱索的突然拉紧产生震动所致，这种情况临床上称为二尖瓣脱垂。

（3）医源性额外音：由于人工器材置人心脏，可导致额外心音。常见的主要有两种：人工瓣膜音和人工起搏音。

6.心脏杂音：心脏杂音是指在心音和额外心音之外，在心脏收缩或舒张过程中的异常杂音，杂音性质的判断对于心脏病的诊断具有重要的参考价值。

（1）心脏杂音的产生机制有：①血流加速；②瓣膜口狭窄；③瓣膜关闭不全；④异常血流通道；⑤心腔异常结构；⑥大血管瘤样扩张。

（2）杂音的特性与听诊要点

1）最响部位和传导方向：杂音最响部位常与病变部位有关，如杂音在心尖部最响，提示二尖瓣病变；杂音在主动脉瓣区或肺动脉瓣区最响，则分别提示主动脉瓣或肺动脉瓣病变；如在胸骨左缘第3、4肋间闻及响亮而粗糙的收缩期杂音，应考虑室间隔缺损等。杂音的传导方向也有一定规律，如二尖瓣关闭不全的杂音向左腋下传导，主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导，而二尖瓣狭窄的隆隆样杂音则局限于心尖部。

2）心动周期中的时期：不同时期的杂音反映不同的病变。可分为收缩期杂音、舒张期杂音、连续型杂音和双期杂音。还可根据杂音在收缩早、晚而进一步分为早期、中期、晚期或全期杂音。一般认为，舒张期杂音和连续型杂音均为器质性杂音，而收缩期杂音则可能系器质性或功能性杂音。

3）性质：由于杂音的不同频率而出现音调与音色的不同。临床上常用于形容杂音音调的词为柔和、粗糙。杂音的音色可形容为吹风样、隆隆样、机器样、喷射样、叹气样、乐音样和鸟鸣样。临床上根据不同杂音性质，推断不同的病理变化。如心尖部舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征；心尖部粗糙的全收缩期杂音，常指示二尖瓣关闭不全；心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂音；主动脉瓣第二听诊区舒张期叹气样杂音为主动脉瓣关闭不全等。

4）强度与形态：即杂音的响度及其在心动周期中的变化。收缩期杂音的强度一般采用Levine6级分级法，对舒张期杂音的分级也可参照此标准，但亦可分轻、中、重度三级（表2-6）。

杂音分级的记录方法：杂音级别为分子，6为分母；如响度为2级的杂音则记为2／6级杂音。

杂音形态是指在心动周期中杂音强度的变化规律。常见的杂音形态有5种：①递增型杂音：杂音由弱逐渐增强，如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音；②递减型杂音：杂音由较强逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音；③递增递减型杂音：又称菱形杂音，即杂音由弱转强，再由强转弱，如主动脉瓣狭窄的收缩期杂音；④连续型杂音：杂音由收缩期开始，逐渐增强，高峰在S处，舒张期开始渐减，直到下一个心动周期的S前消失，如动脉导管未闭的连续型杂音；⑤一贯性杂音：强度大体保持一致，如二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音。

5）体位、呼吸和运动对杂音的影响：①体位：左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显；前倾位时易闻及主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音；仰卧位时则二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。此外，迅速改变体位，由于血流分布和回心血量的改变也可影响杂音的响度，如从卧位或下蹲位迅速站起，使瞬间回心血量减少，从而使二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全及肺动脉瓣狭窄与关闭不全的杂音均减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。②呼吸：深吸气时，胸腔负压增加，回心血量增多，从而使与右心相关的杂音增强。深吸气后并用力做呼气动作（ValsalvA.时，胸腔压力增高，回心血量减少，经瓣膜产生的杂音一般减弱，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强。③运动：使心率增快、心搏增强，在一定的心率范围内亦使杂音增强。

（3）杂音的临床意义：杂音的听取对心血管病的诊断与鉴别诊断有重要意义，但有杂音不一定有心脏病，有心脏病也可无杂音。根据产生杂音的部位有无器质性病变可区分为器质性杂音与功能性杂音；根据杂音的临床意义又可分为临床病理性杂音和生理性杂音。器质性杂音是指杂音产生部位有器质性病变存在。而功能性杂音包括：①生理性杂音；②全身性疾病造成的血流动力学改变产生的杂音；③与心脏病理意义的相对性关闭不全或狭窄引起的杂音。应注意的是，生理性杂音必须符合以下条件：只限于收缩期、心脏无增大、杂音柔和、吹风样、无震颤。生理性与器质性收缩期杂音鉴别见表2-7。

根据杂音出现在心动周期中的时期与部位，现分类如下：

1）收缩期杂音

二尖瓣区：①功能性：常见于运动、发热、贫血、妊娠与甲状腺功能亢进等。杂音性质柔和、吹风样、强度2／6级，时限短。具有心脏病理意义的功能性杂音由左室增大引起的二尖瓣相对性关闭不全，如高血压心脏病、冠心病、贫血性心脏病或扩张型心肌病等，杂音性质较粗糙、吹风样、强度2～3／6级，时限较长，有一定传导性。②器质性：主要见于风湿性心瓣膜病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂综合征等，杂音性质粗糙、吹风样、高调，强度在3／6级以上，持续时间长，可占全收缩期，甚至遮盖S，并向左腋下传导。

主动脉瓣区：①功能性：见于升主动脉扩张，如高血压或主动脉粥样硬化。杂音柔和，常有A亢进。②器质性：多见于各种病因的主动脉瓣狭窄。杂音为典型的喷射性收缩中期杂音，响亮而粗糙，递增递减型，向颈部传导，常伴有震颤，且A减弱。

肺动脉瓣区：①功能性：其中在青少年及儿童中非常多见生理性杂音，呈柔和、吹风样、强度在2／6级以下，时限较短。心脏病理情况下的功能性杂音，为肺淤血或肺动脉高压产生的肺动脉瓣相对狭窄的杂音，听诊特点与生理性类似，杂音强度较响，P亢进，见于二尖瓣狭窄、先天性心脏病的房间隔缺损等。②器质性：见于肺动脉瓣狭窄，杂音呈典型的收缩中期杂音，喷射性、粗糙、强度在3／6级以上，常伴有震颤且P减弱。

三尖瓣区：①功能性：多见于右心室扩大的患者，如二尖瓣狭窄、肺心病，因右心室扩大导致三尖瓣相对性关闭不全。杂音为吹风样、柔和，吸气时增强，一般在3／6级以下，可随病情好转，心腔缩小而减弱或消失。由于右心室增大，杂音部位可移向左侧近心尖处，需注意与二尖瓣关闭不全的杂音鉴别。②器质性：极少见，听诊特点与器质性二尖瓣关闭不全类似，但不传至腋下，可伴有静脉和肝脏收缩期搏动。

其他特点：①功能性：在胸骨左缘第2、3、4肋间，部分青少年中可闻及生理性杂音，可能系左或右心室将血液排入主动脉或肺动脉时产生的紊乱血流所致。杂音1～2／6级、柔和、无传导，平卧位吸气时杂音易闻及，坐位时杂音减轻或消失。②器质性：常见的有胸骨左缘第3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音，可伴有震颤，有时呈喷射性，提示室间隔缺损或肥厚型梗阻性心肌病的器质性杂音。

2）舒张期杂音

二尖瓣区：①功能性：主要见于中、重度主动脉瓣关闭不全，导致左室舒张期容量负荷过高，使二尖瓣基本处于半关闭状态，呈现相对杂音而产生狭窄，称AustinFlint杂音。②器质性：主要见于风湿性心瓣膜病的二尖瓣狭窄。听诊特点为心尖S亢进，局限于心尖部的舒张中、晚期低调、隆隆样、递增型杂音，平卧或左侧卧位易闻及，常伴震颤（表2-8）。

主动脉瓣区：主要见于主动脉瓣关闭不全所致的器质性杂音。杂音呈舒张早期开始的递减型柔和叹气样的特点，常向胸骨左缘及心尖部传导，于主动脉听诊区、前倾位、深呼气后暂停最清楚。常见原因为风湿性心瓣膜病或先天性心脏病的主动脉瓣关闭不全、特发性主动脉瓣脱垂、梅毒性升主动脉炎和马方综合征所致主动脉瓣关闭不全。

肺动脉瓣区：器质性杂音者较少，多见于肺动脉扩张导致相对性关闭不全所致的功能性杂音。功能性杂音柔和，较局限，呈舒张期递减型、吹风样，于吸气末增强，常合并有P亢进，称为GrahamSteell杂音。常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。

三尖瓣区：局限于胸骨左缘第4、5肋间，低调隆隆样，深吸气末杂音增强，见于三尖瓣狭窄，极少见。

3）连续型杂音：常见于先天性心脏病动脉导管未闭。杂音粗糙、响亮似机器转动样，持续于整个收缩与舒张期，其间不中断，掩盖S。在胸骨左缘第2肋间稍外侧闻及，常伴有震颤。此外，先天性心脏病主-肺动脉间隔缺损、冠状动静脉瘘、冠状动脉窦瘤破裂也可出现连续型杂音。

7.心包摩擦音：指脏层与壁层心包由于生物性或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙，以致在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音。音质粗糙、高音调、搔抓样、比较表浅，类似纸张摩擦的声音。在心前区或胸骨左缘第3、4肋间最响亮，坐位前倾或呼气末更明显。见于各种感染性心包炎，也可见于急性心肌梗死、尿毒症、心脏损伤后综合征和系统性红斑狼疮等非感染情况。当心包腔有一定积液量后，摩擦音消失。17.根据下图，请简述肺占位性病变分为哪几种及其X线表现

正确答案:

肺肿瘤分为良性及恶性肿瘤。恶性肿瘤包括原发性和转移性肿瘤。

支气管肺癌是最常见的肺部肿瘤。

（一）良性肿瘤肺内良性肿瘤相当少见，包括平滑肌瘤、纤维瘤、脂肪瘤、乳突状瘤等。错构瘤属于肿瘤样病变，在肺内的良性肿瘤及肿瘤样病变中常见。错构瘤是内胚层与间胚层发育异常而形成的肿瘤样病变。发生在肺段及肺段以上支气管的错构瘤称为中央型错构瘤；位于肺段以下支气管及肺内的称为周围型错构瘤。X线表现：中央型错构瘤引起阻塞性肺炎或肺不张阴影。周围型错构瘤表现为肺内孤立结节或肿块阴影，以2～3cm多见，边缘光滑清楚，也呈波浪型，可见爆米花样钙化。

（二）支气管肺癌支气管肺癌，简称肺癌，是原发于支气管上皮、细支气管肺泡上皮及腺样的恶性肿瘤。

有4种常见的病理组织类型：

①鳞状细胞癌，又称表皮样癌；

②小细胞癌，包括燕麦细胞癌、中间细胞癌、混合燕麦细胞癌；

③腺癌，分为腺泡样腺癌、乳突样腺癌、细支气管肺泡癌和黏液样癌；

④大细胞癌。肺癌大体病理形态上分为中央型、周围型和弥漫型。

X线表现：

1.中央型肺癌

（1）早期肺癌：早期中央型肺癌在X线胸片上可无异常发现，或表现为支气管狭窄的继发性表现。肺含气量不足表现为局部的密度增高，阻塞性肺不张表现为肺体积缩小、密度增高，阻塞性肺炎引起斑片状阴影，阻塞性支气管扩张引起条索状影，局限性肺气肿表现为限局性密度减低及肺纹理稀疏。

（2）中、晚期肺癌：表现为肺门肿块及支气管阻塞改变。阻塞性肺炎及肺不张表现为肺叶、肺段或一侧肺的密度增高阴影。肺门肿块使肺不张阴影的肺门侧密度增高及有肿块突出。右上叶肺不张与肺门肿块形成"横S征"。

2.周围型肺癌

（1）早期肺癌：早期周围型肺癌中结节阴影约占80%以上，呈分枝状轮廓，边缘模糊，有胸膜凹陷征。少数病例为浸润阴影、空洞阴影及条索状表现。

（2）中、晚期肺癌：肺内肿块多在3cm以上。较大的肿块可能有分叶或无分叶，边缘模糊或清楚。有空洞者多为厚壁空洞，内缘凹凸不平。常合并淋巴结肿大。

3.弥漫型肺癌：为两