内科学结缔组织疾病讲稿

演讲稿工作总结调研报告讲话稿事迹材料心得体会策划方案演讲稿工作总结调研报告讲话稿事迹材料心得体会策划方案精心收集精心编辑精致阅读如需请下载！精心收集精心编辑精致阅读如需请下载！内科学结缔组织疾病讲稿系统性红斑狼疮一、概念系统性红斑狼疮(systemiclupuserythematosus，SLE)是以抗核抗体为主的大量自身抗体，与自身抗原产生免疫反应，造成多器官、多组织损害的一种自身免疫性疾病。本病我国是高发区。二、病因与遗传因素有关遗传易感基因比较肯定的基因有：HLAC2C4的缺损；HLADR2、DR3频率异常。多个基因多态性与狼疮是个多基因病；多个基因在某种条件下相自身抗体有一定关系；实验发行动物存在保护基因。雌激素三、发病机制及免疫异常外来抗原刺激活化免疫系统，产生抗体，与自身组织发生免疫反应。致病性自身抗体IgG型；抗体；抗磷脂抗体综合征（产；抗核糖体抗体合而成，沉积于器官组织，激活补体，激发自身免疫损害。TNKCD8＋TNK调，B细胞持续被活化。四、病理受累器官主要的病理改变是：炎症反应和血管异常。特征性改变：苏木紫小体，细胞核受抗体作用变为嗜酸性团块；洋葱皮样病变，小动脉周围纤维组织向心性增生。狼疮性肾炎活动和慢性化的病理指标：急性指标慢性指标增殖性改变肾小球硬化纤维素样坏死/核破裂纤维性新月体细胞性新月体肾小管萎缩白细胞浸润间质纤维化透明血栓间质炎症改变五、临床表现全身症状活动期可出现发热，尤其是低、中度发热。皮肤粘膜改变80％患者在病程中出现皮疹、包括颊部呈现现网状青斑。口腔溃疡、脱发，雷诺现象。浆膜炎肌肉骨骼关节痛、关节破坏、肌痛、肌炎。综合征、急性肾炎综合症。亡肺胸腔积液，肺部X有发热，与肺部感染难以鉴别。神经系统多累及脑，称为神经狼疮。可表现为：头痛、呕少数患者可并发急腹症。分有血小板减少。抗磷脂抗体综合征动静脉血栓形成、习惯性流产、血小板减少、血清抗磷脂抗体阳性。眼部分患者可有出血、视乳头水肿、视网膜渗出。六、实验室检查抗核抗体(ANA)dsDNA特异性高，但是阳性率较低。ENASmrRNP抗体阳性者，可能合并神经狼疮。假阳性。七、诊断和鉴别诊断1982SLE分类标准，对诊断很有价值：颧部红斑；盘状红斑；光过敏；口腔溃疡；关节炎；浆膜炎；肾病变；神经系统病变；血液系统异常；免疫学异常；抗核抗体阳性。在上述14（包括在病程中任何时候发生的SLE98%。小球肾炎。八、病情的判断疾病的活动性或有急性发作；严重性的判断；九、治疗糖皮质激素；免疫抑制剂；静脉注射大剂量丙种球蛋白；控制并发症和对症治疗；一般治疗。十、SLE与妊♘年以上者，一般能安全妊♘，并能产出正常婴儿；非缓解期患者容易出现流产、早产或死胎，故应进行避孕；SLE活动；激素通过胎盘时被灭活，故可使用；产后避免哺乳。十一、预后有下列情况者预后不佳：血肌酐已升高；高血压；心肌损害伴心功能不全；NP狼疮。死于SLE本身病变和并发症者各占一半中 毒一、中毒概述病叫做中毒；分类至死亡的过程；器功能障碍的过程。二、中毒病因接触发生中毒；中毒。三、中毒机制胞器的功能；受体的竞争；影响毒物作用的因素：毒物的理化性质、分子结构、颗粒大小、溶解度；机体的易感性：与性别、年龄、健康状况、生活习惯有关；毒物的代谢、吸收和排泄。四、临床表现：生共同的症状，如紫绀、呼吸困难、休克、少尿等。皮肤粘膜表现：紫绀；黄疸；灼伤；眼球表现：瞳孔扩大如阿托品；瞳孔缩小如有机磷、吗啡等；视神经炎；物中毒；谵妄如阿托品、乙醇等；惊厥、瘫痪和精神失常等；（特殊气味可能代表某一特殊毒物呼吸困难；呼吸节律改变；肺水肿；循环系统表现：心律失常；心脏骤停；休克等；塞有关；血液系统表现：溶血性贫血；骨髓抑制；凝血功能障碍等；发热等。损害和终末多器官功能障碍的临床表现为特征。五、诊断：急性中毒要依据接触史、临床表现、毒物分析早期作出诊断；慢性中毒要根据职业和病因、临床表现及毒物代谢物等慎重合理诊断。毒物接触史：目击证人的了解等；职业性中毒：询问职业史、接触史、环境及防护情况；实验室检查：残留毒物及含毒排泄物、血体液的毒物分析鉴定。六、治疗：治疗原则：立即脱离中毒现场；清除进入体内尚未吸收或已吸收的毒物；尽可能选用特效解毒药物；生命支持及对症处理。能等生命支持措施；接触，采取现场转移，清洗皮肤伤口及终止消化道进入；愈早愈彻底愈好：300-500624小时内仍有必要洗胃；但遇到强酸强碱毒物中毒、食道静脉曲张、严重心脏病等应慎重或禁忌使用。300ml/6000-8000ml;防止发生吸入性肺炎。洗胃液选择：保护剂——牛奶、蛋清、植物油，保护胃粘膜；溶剂——液体石蜡，减少有机溶剂吸收；吸附剂——活性碳，能吸附多种毒物；中和剂——弱酸弱减中和强碱强酸减轻腐蚀作用；沉淀剂——乳酸钙等，使毒物溶解性降低，减少毒物吸收；15克注入胃内；5000ml灌肠。促进已吸收毒物排出：20mg快速利尿，增加肾排出毒物与代谢产物；供氧：CO中毒或各种重症中毒者；12小时内进行；血液灌流——通过吸附将脂溶性高的大分子毒物清除；血液置换——通过置换游离或与蛋白结合的毒物。酸、二巯丙磺酸钠高铁血红蛋白血症——亚甲蓝氰化物中毒——亚硝酸盐-硫代硫酸钠有机磷农药——阿托品、解磷定阿片类中毒——纳络酮苯二氮卓类——氟马西尼对症治疗：生命支持：保证呼吸、循环、脑、肝、肾功能稳定；防止全身或局部感染；维持水电解质酸碱平衡；营养支持。慢性中毒的治疗：解毒治疗；制等综合治疗。七、预防：加强防毒宣传；加强毒品管理；;;防止地方性中毒病。有机磷杀虫药中毒一、概述积中毒。重者可引起昏迷、呼吸衰竭死亡。有机磷农药分类：剧毒类；高毒类；中度毒类；低毒类。二、病因：生产性中毒使用性中毒生活性中毒三、毒物的体内过程：吸收：皮肤接触、呼吸吸入、消化道进入。代谢：主要在肝脏代谢。氧化还原：使毒性增高。水解，脱胺：脱烃基降解使毒性降低。主要由肾脏排泄。四、发病机制：经先兴奋后抑制，甚至衰竭的中毒过程。五、临床表现：急性中毒：胆碱能危象与毒物种类入侵途径剂量有关毒蕈碱样表现：M样症状、腺体分泌亢进、平滑肌痉挛。呼吸肌麻痹。迷。特殊病例表现：迟发性多发性神经病（迟发性脑病）2-3后有关。24-96及呼吸肌麻痹，或脑神经受损的表现。面部损害：接触有机磷后引起过敏性皮炎，皮肤粘膜损害。六、实验检查：；30%；尿中有机磷杀虫药分解产物测定；排泄物及残留物毒物鉴定检查；七、诊断急性有机磷杀虫药接触病史，闻及臭蒜味全血胆碱酶酶活力降低可明确诊断。中毒分度M样症状，CHE70-50%；N样症状，CHE50-30%;N活力<30%。八、治疗：迅速清除毒物离开现场，清除体外被污染毒物或清除进入体内%碳酸氢钠浓液洗胃（敌百虫妒忌用20-40g导泻。特殊解毒药的应用：原则：早期、足量、联合重复用药胆碱酯酶复活制，利用复活剂与磷酰化胆碱酯酶磷结合使其分72小时内用足所药量例如：解磷定：首剂0.5-2g追加剂量为每天2-4g×3天抗胆碱药阿托品的应用抗胆碱药与乙酰胆碱争夺胆碱受体。对M样毒性症状和对抗中枢抑制有效，而对N碱酯酶活力恢复无作用。化控制毒蕈碱样症状和对抗中枢抑制作用。神志转清