急性肺水肿的预防与处理

关于急性肺水肿的预防与处理第1页，课件共38页，创作于2023年2月急性肺水肿是指由于各种病因导致超常的液体积蓄于肺间质和/或肺泡内，形成间质性和/或肺泡性肺水肿的综合症。急性肺水肿是临床麻醉和重症监测治疗中经常发生的肺部并发症，了解发病机制、发展过程、临床表现及预防和处理是每个麻醉医生的基本功。第2页，课件共38页，创作于2023年2月急性肺水肿的病因一、肺毛细血管静水压增高1.心源性如二尖瓣狭窄、左心室衰竭、左心房粘液瘤、三腔心、心肌病等。2.非心源性如心天性肺静脉根部狭窄、纵膈肉芽肿、纵膈肿瘤所引起的肺静脉狭窄。3.输液过量包括输入的液体过量和单位时间内输液过快两方面问题。第3页，课件共38页，创作于2023年2月急性肺水肿的病因二、血管壁通透性增加1.感染性肺水肿2.毒素吸入性肺水肿3.血管活性物质4.弥散性毛细血管渗漏综合征5.弥散性血管内凝血(DIC)6.尿毒症7.其他病因第4页，课件共38页，创作于2023年2月急性肺水肿的病因三、淋巴管系统引流障碍如肺移植后、硅沉着病等使淋巴管系统引流障碍，势必增加肺组织间隙液体容量和蛋白质含量。四、胶体渗透压降低如肝肾疾病所致的低蛋白血症、营养缺乏和肠道蛋白丢失，导致胶体渗透压降低。第5页，课件共38页，创作于2023年2月急性肺水肿的病因五、肺间质负压增高1.上呼吸道梗阻后肺水肿⑴急性喉痉挛、会厌炎、喉气管支气管炎、痉挛性哮吼、气道异物、喉头水肿、肿瘤、上气道创伤、咽后壁或扁桃体周围脓肿。第6页，课件共38页，创作于2023年2月⑵慢性梗阻性睡眠呼吸暂停综合征、增殖体或扁桃腺肥大、鼻咽部肿物、甲状腺肿、颈部肿瘤、颌面部肿瘤、肢端肥大症⑶喉痉挛常见于麻醉诱导期，由于药物的不良反应和手术麻醉操作的强烈刺激、解剖学的异常导致气管内插管困难所引起，常见于成人。会厌炎、痉挛性哮吼和喉气管支气管炎则多见于婴儿和儿童第7页，课件共38页，创作于2023年2月2.肺复张性肺水肿临床上见于气胸或胸腔积液(血)所引起的肺不张，病程可以是数小时，但多见于3天之后进行快速肺复张，可在1小时内出现肺水肿的临床症状。特点：多见于用负压吸引进行肺复张，也可以发生在进行闭式引流的病人。短时间内吸引大量的胸腔积液，积液量>2000ml。50%发生在50岁以上病人。水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比>0.6第8页，课件共38页，创作于2023年2月急性肺水肿的病因六、原因不明性肺水肿肺水肿原因如肺切除术后、高原性肺水肿、肺栓塞、肺实质性病变、心律转复、体外循环等。七、神经源性肺水肿颅脑损伤、脑脓肿、脑血管意外、脑膜和脑部炎症、脑瘤、癫痫大发作第9页，课件共38页，创作于2023年2月急性肺水肿的病因八、麻醉期间发生肺水肿1.麻醉诱导期肺水肿因素在麻醉诱导期，如下诸因素对心功能不全的病人可能诱发肺水肿：①病人焦虑与不安；②体位变换(如坐位改为平卧位)；③用药不当，如应用阿托品、泮库溴铵、氯胺酮诱发心动过速；④应用具有心肌抑制的麻醉药或a受体兴奋药；⑤心功能不全，术前缺乏充分的准备；⑥气管插管时引起的心血管应激反应。第10页，课件共38页，创作于2023年2月2.麻醉药用量麻醉中用药过量引起肺水肿可见于吗啡、美沙酮、急性巴比妥酸盐和二醋吗啡中毒，发病机制尚不明确。3.氧中毒性肺水肿麻醉中和术后吸氧浓度大于60%，时间长于12~24小时（高压3~4小时），可造成粘膜细胞损害，肺泡透明膜形成，从而引起肺水肿。第11页，课件共38页，创作于2023年2月4.术后肺水肿因素术后肺水肿的出现多发生在停止麻醉后头30分钟，可能与如下因素有关:①撤除正压通气；②心排血量增加；③PaCO2升高;④PaO2下降；⑤呼吸道梗阻；⑥高血压。第12页，课件共38页，创作于2023年2月临床表现和诊断（一）临床表现1.先驱症状恐惧、面色苍白、心动过速、血压升高、出冷汗2.间质性肺水肿呼吸急促，继而出现呼吸困难、端坐呼吸、发绀、颈静脉怒张、喘鸣。3.肺泡性肺水肿严重呼吸困难、咳嗽、涌出大量粉红色泡沫痰，晚期出现休克、神志模糊、心律失常等。第13页，课件共38页，创作于2023年2月（二）诊断1.听诊肺水肿早期可闻及干啰音和少量湿啰音，晚期闻及大量湿啰音。2.X线胸片肺水肿早期，肺上部，特别是肺尖部血管扩张和淤血及显著肺纹理增加。第14页，课件共38页，创作于2023年2月（三）术中监测和实验室检查术中血氧饱和度降低，呼吸末二氧化碳分压先下降后升高。血气分析、肺间质肺水肿时，PaCO2下降，pH增高，呈呼吸性碱中毒；肺泡水肿时PaCO2升高和（或）PaO2下降，pH下降，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒。第15页，课件共38页，创作于2023年2月急性肺水肿的预防一、控制输液速度和输液种类输液速度过快和输入晶体液过多是麻醉中发生肺水肿最常见的原因，尤其是老年人、婴幼儿和心功能较差的患者。术中应用中心静脉压监测指导输液输血。第16页，课件共38页，创作于2023年2月二、畅通呼吸道和呼吸支持1.保持呼吸道的通畅，防止呼吸道分泌物过多，呕吐、反流、误吸，以避免出现气道堵塞和喉痉挛及支气管痉挛。2.单肺麻醉过程中注意使萎陷肺慢慢复张，防止肺不张和复张性肺水肿的发生。第17页，课件共38页，创作于2023年2月3.吸痰过程中避免吸引负压过大，吸引时间过长。4.保证充足的肺泡通气量，避免出现缺氧和二氧化碳蓄积。5.撤除正压通气时，要逐渐过渡，如降低通气频率和压力，避免过快停止正压通气。第18页，课件共38页，创作于2023年2月三、避免麻醉药过量术中避免麻醉药过量使用，如吗啡、美沙酮、硫喷妥钠等药物不宜过量。第19页，课件共38页，创作于2023年2月四、防止氧中毒术中术后不宜长时间吸入纯氧，常压下吸纯氧时间应少于6小时，高压下应少于1小时。第20页，课件共38页，创作于2023年2月五、保持血流动力学稳定1.围手术期和术后保持血流动力学的稳定，避免出现血压波动，如高血压、低血压，尤其是休克和心衰。2.术前存有感染的病人，术前和围手术期应严格控制感染，防止出现中毒性休克的发生。第21页，课件共38页，创作于2023年2月3.心脏病人肺水肿的预防。

任何加重心脏负担的因素都有可能引起急性肺水肿，如输液、输血相对过量加快，大量应用血管收缩药物，各种刺激引起的应激反应等均能加重心脏负担，增加心肌耗氧量。因此，冠心病等心脏病人术中输液量宜维持在正常范围的下限，量入为出，严格控制输液速度；慎用血管收缩药。尿少时，给予呋塞米，以减轻心脏负担，必要时少量应用多巴胺、毛花苷丙等药物，以增强心肌收缩力。对于心肺功能不全的病人，术毕吸痰、催醒以及气管拔管等刺激是诱发或加重急性左心衰和肺水肿的重要因素。第22页，课件共38页，创作于2023年2月急性肺水肿的处理

对此病处理治疗的原则是通过有效的方法来降低肺血管静水压，提高血浆胶体渗透压，改善肺毛细血管的通透性，充分给氧和辅助呼吸来减轻气体交换障碍，纠正低氧血症。此外，应积极预防感染。第23页，课件共38页，创作于2023年2月一、降低肺毛细血管静水压（一）减低左心室舒张末压（LVEDP）1.增强心肌收缩力使左心室能在较低的充盈压下维持或增加心排血量，包括应用速效强心苷、拟肾上腺素药、给氧和能量合剂等。强心苷药物疗效表现为剂量相关性心肌收缩力增强，同时可降低房颤的心室率，延长舒张期充盈间期，使肺毛细血管平均压下降。氨茶碱除了增强心肌收缩力、降低后负荷外，更可舒张支气管平滑肌，同时还增加肾血流和钠的排出。第24页，课件共38页，创作于2023年2月2.减低心脏后负荷降低外周血管阻力和主动脉阻抗，提高左心室排血的效应，减低左心室充盈压。应用血管扩张药如酚妥拉明、硝普钠和硝酸甘油。3.减少循环血浆容量和减轻心脏前负荷从而可降低左心室充盈量或充盈压，如采用下肢止血带、注射吗啡、利尿药等。第25页，课件共38页，创作于2023年2月（二）减低左心房压1.减低二尖瓣狭窄病人的过快心律，以延长左心室充盈时间，如应用洋地黄制剂。2.也可应用洋地类药物纠正心房纤颤，恢复窦性心律。第26页，课件共38页，创作于2023年2月二、提高血浆胶体渗透压

输注清蛋白胶体液并非对所有肺水肿病人都是有益的，尤其对因血管通透性增加引起肺水肿的病人可能是有害的。当清蛋白液漏入肺间质后可加重水肿的程度，清蛋白在肺内半衰期可达2~4h之久。第27页，课件共38页，创作于2023年2月三、减低肺毛细血管通透性

首先是消除引起毛细血管受损的因素。皮质醇类的应用可以预防毛细血管通透性的增加，但还不能证实它能恢复已受损的毛细血管。一般认为，它可抑制炎症性反应，促使水肿的消退。第28页，课件共38页，创作于2023年2月氢化可的松首次静注200~300mg，24小时用量可达1g以上；地塞米松首次静注30~40mg，随后4~6小时10~20mg；6-甲泼尼龙30mg/kg；用药最多不超过72小时，以免发生不良反应。第29页，课件共38页，创作于2023年2月四、充分供氧和呼吸支持1.充分供氧无重复呼吸面罩，氧流量5~15L/min，FiO2可达70%~90%。不能纠正低氧血症改用加压呼吸。大多数病人需用气管插管机械呼吸，以良好供氧。第30页，课件共38页，创作于2023年2月2.消除呼吸道的泡沫痰可用去泡沫剂如95%乙醇或1%硅酮溶液，置于一般湿化器内，通过吹氧而吸入，但要避免长时间应用。用二甲基硅油喷雾吸入，去泡沫作用更好。第31页，课件共38页，创作于2023年2月3.气管内插管为了保证气道的通畅，吸引分泌物与有效的供氧，需行气管内插管，大约有85%急性肺水肿儿童和成人需行短时间的气管内插管。第32页，课件共38页，创作于2023年2月4.间歇性正压通气（IPPV）应用指征①应用一般方法（FiO2=1.0），仍不能使PaO2＞50mmHg；②肺活量＜15ml/kg，或最大吸气力＜－20cmH2O；③PaCO2进行性增高。第33页，课件共38页，创作于2023年2月IPPV用于治疗肺水肿的理论依据：减低右心房充盈压与胸内血容量；增加肺泡通气量；有助于提高氧的吸入浓度；减少呼吸肌疲劳，降低组织氧耗量；加压气流可使气道内的泡沫破碎，以利通气。一般采用IPPV的潮气量为12~15ml/kg，每分钟通气次数12~14次，吸气峰压不应高于30mmHg。第34页，课件共38页，创作于2023年2月5.持续正压通气（CPAP）或呼气终末正压通气（PEEP）若病人经用IPPV（FiO2

＞0.6）后，仍不能提高PaO2

，症状又无明显改善，且存在严重的肺内分流，则应改用PEEP。虽然PEEP仍不失为治疗肺水肿的一种重要方法，但它不能减少血管内液滤出和血管外的液量。PEEP通过开放气道，扩张肺泡，以及使肺内过量的液体重新分布到影响气体交换较小的部位，所以可提高PaO2和肺顺应性。PEEP仍属一种支持疗法。常采用的PEEP先为5cmH2O，后逐步加大至10~15cmH2O，前提是不影响心排血量。第35页