新生儿低血糖症

关于新生儿低血糖症第1页，课件共37页，创作于2023年2月

1959年Cornblaht首次报道8例症状性新生儿低血糖引起神经系统的损伤以来，低血糖对新生儿的危害引起人们高度重视。新生儿低血糖如未能及时发现和妥善处理，尤其是严重的或持续、反复出现的低血糖，有可能导致永久性脑损伤。第2页，课件共37页，创作于2023年2月

葡萄糖是人体能量代谢尤其是脑能量代谢的主要物质血糖浓度过低可导致脑病并有可能产生永久性的神经功能损害因此维持正常血糖浓度对于新生儿的生长发育非常重要。第3页，课件共37页，创作于2023年2月㈠新生儿低血糖的定义目前多采用血糖低于2.2mmol/L（40mg/dl）作为低血糖的界限值。多数学者认为，对于足月儿在生后24h内血糖低于1.66mmol/L（30mg/dl），在生后24h后血糖低于2.5mmol/L（45mg/dl）为异常，并有导致神经功能损害的危险。第4页，课件共37页，创作于2023年2月㈠新生儿低血糖的定义

由于没有证据表明早产儿较足月儿需要的葡萄糖更少，有更强的糖原分解及糖原异生的能力，维持早产儿和足月儿同样的血糖水平是合理的。第5页，课件共37页，创作于2023年2月㈠新生儿低血糖的定义为避免导致神经功能损害，早产儿血糖应维持在2.5mmol/L（45mg/dl）以上。此外，早产儿脑所占体重的比例大于足月儿，脑又是消耗葡萄糖的主要器官，早产儿需要的葡萄糖为5-6mg/kg.min而足月儿为3-5mg/kg.min第6页，课件共37页，创作于2023年2月新生儿低血糖发生率国内正常新生儿低血糖发生率为13%~14%。施璇华报道新生儿低血糖发生率11.2%（24/205），有症状4例（16.7%），无症状20例（83.3%)。李钢洲报道正常新生儿低血糖发生率14%（27/195），有危险因素者33.3%（65/195）。第7页，课件共37页，创作于2023年2月㈡病因及发病机制⑴糖原和脂肪贮存量不足：早产儿和小于胎龄儿肝糖原和棕色脂肪贮存量少，代谢需要能量相对高，易发生低血糖。糖原异生的限速酶发育延迟，导致糖原贮备减少糖原异生障碍，发生低血糖。第8页，课件共37页，创作于2023年2月㈡病因及发病机制⑵葡萄糖利用增加：窒息、RDS、寒冷损害、感染败血症易发生低血糖，摄入少无氧酵解糖原异生加快，发生低血糖。第9页，课件共37页，创作于2023年2月㈡病因及发病机制⑶糖的摄入不足：慢性腹泻、吸收不良综合征，可促使小肠吸收不良，空腹不超过24h即可出现低血糖发作。NEC长期禁食导致糖的摄入不足

第10页，课件共37页，创作于2023年2月㈡病因及发病机制⑷血胰岛素水平增高：糖尿病母亲的新生儿，暂时性高胰岛素血症严重溶血病红细胞破坏，红细胞内谷胱甘肽对抗胰岛素作用，胰岛细胞代偿增生孕母用药：如氯磺丙脲可使胰岛素水平增高胰岛细胞腺瘤、胰岛细胞增殖症、beckwith综合征（体重大、舌大等）导致持续的高胰岛素血症第11页，课件共37页，创作于2023年2月

糖尿病母亲儿

暂时性高胰岛素血症孕母糖耐量降低3、高胰岛素血症严重溶血病

胰岛细胞瘤持续性高胰岛素血症胰岛细胞增生症等第12页，课件共37页，创作于2023年2月㈡病因及发病机制⑸拮抗胰岛素的内分泌激素缺乏或其对应的内分泌腺功能低下：生长激素缺乏或垂体功能减低使糖原异生障碍肾上腺皮质功能低下，当血糖减低时肾上腺素分泌不增加，糖原分解下降胰高血糖素缺乏致低血糖。第13页，课件共37页，创作于2023年2月㈡病因及发病机制⑹遗传代谢障碍：半乳糖血症：酶缺乏，半乳糖-1-磷酸不能利用，葡萄糖相应减低糖原累积病：糖原分解减少果糖不耐受：糖原异生原料减少先天性甲状腺功能低下：糖原异生减少，胰岛素清除率减低第14页，课件共37页，创作于2023年2月低血糖脑损伤发病机理

新生儿脑组织能量代谢特点能源途径依赖外源性G.S（血液）内源性G.S极微利用糖的底物能力很低

第15页，课件共37页，创作于2023年2月低血糖脑损伤发病机理

脑组织需糖量大脑组织对G.S需要相当外围组织20倍。血中G.S90%为脑供能新生儿脑组织G.S消耗为成人6倍新生儿需要量：4～5mg/min.100g脑组织维持生理功能合成代谢强，生长发育快，需G.S参与。第16页，课件共37页，创作于2023年2月低血糖脑损伤发病机理

病理生理能量衰竭（“饥饿”）低血糖→细胞膜去极化钠泵失灵Na+内流→细胞内水肿钙泵失灵Ca2+内流→变性、坏死、凋亡第17页，课件共37页，创作于2023年2月低血糖脑损伤发病机理

脑细胞自身消耗低渗性脑水肿分解供能细胞损毁↓↓皮质萎缩+脱髓鞘→皮质萎缩、脑室扩大↓智能运动发育障碍继发性癫痫第18页，课件共37页，创作于2023年2月低血糖脑损伤发病机理

低血糖→蛋白、脂肪分解↑神经树突损害

影响远期神经发育第19页，课件共37页，创作于2023年2月低血糖脑损伤发病机理受累顺序皮层机能活动→皮层下中枢→下丘脑植物神经中枢→基底神经节→延脑生命中枢，枕部及基底神经节最为严重。第20页，课件共37页，创作于2023年2月低血糖脑损伤发病机理

诱发脑损伤相关因素血糖水平（＜1mmol/L）持续时间（＞30min）症状轻重有神经症状基础疾病缺氧、感染第21页，课件共37页，创作于2023年2月㈢临床表现：低血糖可引起脑损伤，称为低血糖脑病，临床上可有颅内高压，脑水肿表现，亦可伴有听觉和视觉诱发电位异常，严重、持续的低血糖可引起不可逆的脑损伤。第22页，课件共37页，创作于2023年2月㈢临床表现：低血糖对脑组织的损伤，取决于低血糖的严重程度及持续的时间症状性低血糖预后较差无症状性低血糖持续长也会导致脑损伤。低血糖脑病为大脑皮质广泛神经细胞退行性坏死，胶质细胞增生，以枕部及基底节最严重，有时可累及听觉和视觉中枢。第23页，课件共37页，创作于2023年2月临床分型⑴早期过渡型：多发生在窒息、严重溶血病、糖尿病母亲的新生儿，延迟开奶者，80%仅低血糖而无症状有症状者多发生在生后6-12h内，低血糖持续的时间不长，补充少量葡萄糖即可纠正，血糖常在12h正常。第24页，课件共37页，创作于2023年2月临床分型⑵继发型：由某些原发病如窒息、RDS、寒冷损害、感染败血症，低钙血症，低镁血症，CNS缺陷，先心病，突然中断静滴葡萄糖引起低血糖症状和原发病症状不易区别，不监测血糖则漏诊。第25页，课件共37页，创作于2023年2月临床分型⑶典型或暂时性低血糖症：多发生在母患高血压综合征的新生儿或双胎儿，多为小于胎龄儿，80%有低血糖症状，还可伴低钙血症，红细胞增多症，CNS缺陷，先心病等，需积极治疗，可多次出现低血糖发作。第26页，课件共37页，创作于2023年2月临床分型

⑷严重反复发作型：多发生在内分泌及代谢性疾病，患儿对治疗反应差第27页，课件共37页，创作于2023年2月㈢临床表现：

多数无症状;甚至血糖较低仍无临床表现。临床表现可为：

NS：震颤、惊跳、眨眼、尖叫、抽搐呼吸系统：呼吸急促、发绀、呼吸暂停等心血管系统：心动过速、心脏增大、心衰消化系统：拒乳等。代谢问题：低体温（体温不升）、出汗。第28页，课件共37页，创作于2023年2月高胰島素血症性低血糖的诊断标准①血糖浓度〈2.2mmol/L②血糖浓度〈2.2mmol/L时血浆胰島素仍>12μIU/mI,③血浆胰島素(μIU/mI)/血糖(mg/dl)>0.3,④胰高血糖素试验阳性,⑤低血糖时血酮体不升高⑥静脉输住葡萄糖速度通常需10mg/kg/分以上才能维持血糖水平>2mmol/L其中以前3条最重要。第29页，课件共37页，创作于2023年2月治疗处理新生儿低血糖关键是预防：尽可能早的喂养，对于吸吮力差者经鼻饲等喂养。当开始喂养后血糖仍低于40mg/dl，或患儿有轻度低血糖表现，则开始静脉输液治疗（10%葡萄糖6-8mg/Kg/min）;第30页，课件共37页，创作于2023年2月治疗严重低血糖时，在2-4分钟内静注25%葡萄糖2ml/Kg，并以10%GS6-8mg/Kg/min维持低血糖仍持续未纠正时，可以按8-12mg/Kg/min输注。一旦血糖稳定在40mg/dl以上，伴随经口喂养的增加，渐渐减慢输液速度和输液量。第31页，课件共37页，创作于2023年2月治疗当静脉输糖速度在15mg/kg.min以上仍无法保持血糖正常时，可使用以下方法：高血糖素：每日0.5-1mg/kg,最大每日2mg/kg,可增加肝糖原的释放,仅对有足够糖原贮备的新生儿有效,。皮质醇：氢化可地松5-10mg/kg.d分2-4次静注,或强的松2mg/kg.d口服，连用2－3天血糖正常24小时，逐渐减量，1周左右停药。第32页，课件共37页，创作于2023年2月治疗生长抑素：可抑制生长激素和胰岛素的分泌，每日10－40μg/kg,分3－4次皮下注射，不宜长期使用。生长激素：可产生对胰岛素的相对耐受，从而升高血糖。第33页，课件共37页，创作于2023年2月治疗肾上腺素：促进糖原向葡萄糖转化，不常规推荐使用二氮嗪：