专升本经生理

专升本经生理第一页，共132页。第二页，共132页。

（一）神经元结构与功能

神经元是神经系统结构和功能基本单位

功能感受各种刺激；对刺激分析综合传出调节信号

胞体受体

组成树突突起产生兴奋（轴突始段）轴突传导兴奋（轴突主干）释放递质（轴突末梢）

第三页，共132页。（二）神经纤维功能与分类1、组成轴突有髓（施万细胞)

无髓感觉神经元的长树突

2、神经纤维完整性

传导兴奋绝缘性

特征双向性相对不疲劳性第四页，共132页。

3、传导兴奋速度与神经直径、温度正比有髓神经纤维>无髓神经纤维

4、分类（表10-1）（三）神经纤维轴浆运输

快速借助驱动蛋白运输细胞器顺向慢速借助微丝微管运输可溶性物质逆向借助动力蛋白辣根过氧化物酶意义：维持神经元解剖功能完整性

第五页，共132页。

(四)神经营养性作用及神经营养因子

损伤

传导冲动产生功能活动丧失功能神经效应器

释放营养因子代谢活动结构改变损伤神经营养因子第六页，共132页。

二、神经胶质细胞

施万细胞(周围神经系统)

卫星细胞(脊神经节)

星状胶质细胞少突胶质细胞(中枢神经)

小胶质细胞

特点无突触无动作电位无树、轴突之分终身分裂增殖第七页，共132页。第八页，共132页。作用

临床意义

1.支持作用胶质细胞增生:2.修复和再生作用老年痴呆

3.物质代谢,营养作用胶质细胞瘤

4.绝缘,屏障作用帕金森病

5.维持细胞外K+浓度胶质细胞功能紊乱:6.摄取,分泌神经递质亨廷顿舞蹈病

癫痫第九页，共132页。

神经元与神经元之间联系-----突触神经元与效应器联系------接头三、突触传递突触:神经元相互接触并传递信息的部位

（一）经典突触传递突触前膜

1、结构突触间隙突触后膜第十页，共132页。第十一页，共132页。突触囊泡：①小而清亮：乙酰胆碱和氨基酸类②小而具有致密中心：儿茶酚胺类③大而具有致密中心：神经肽类①、②由突触前膜活化区分泌③可由末梢膜的任何部位分泌第十二页，共132页。

2、分类常见轴突-胞体突触轴突-树突突触轴突-轴突突触及其他类型第十三页，共132页。突触前膜的AP突触小泡中递质释放递质与突触后膜受体结合突触后膜离子通道开放Na+(主)K+通透性↑Cl-通透性↑Ca2+内流，推动突触小泡前移，融合，破裂IPSP（超极化）EPSP（去极化）兴奋性递质抑制性递质3、传递过程第十四页，共132页。第十五页，共132页。第十六页，共132页。囊泡的释放突触囊泡由突触蛋白锚定在细胞骨架丝上动员摆渡着位融合出胞Ca2+

增多→Ca2+与钙调蛋白结合→Ca2+-CaM复合物→蛋白激酶Ⅱ活化→突触蛋白磷酸化→与细胞骨架丝的结合力↓→突触囊泡从骨架丝上游离突触囊泡在G蛋白Rab3的帮助下向活化区移动囊泡膜上突触囊泡蛋白与突触前膜上的靶蛋白结合，使囊泡固定于前膜上高Ca2+条件，突触结合蛋白发生变构→消除其对融合的钳制，突触囊泡膜和突触前膜发生融合通过突触囊泡膜和突触前膜上暂时形成的融合孔进行第十七页，共132页。4、突触后神经元的兴奋与抑制取决于EPSP与IPSP代数和↓↓轴突始段产生AP↓↓逆向传到细胞体起刷新神经元的作用顺向传到末梢引起突触传递总和达阈电位第十八页，共132页。5、影响突触传递的因素1）影响递质释放的因素进入末梢的Ca2+↑→递质释放量↑细胞外液Ca2+↑细胞外液Mg2+↓动作电位的频率和幅度↑进入末梢的Ca2+↑第十九页，共132页。2）影响已释放递质的清除抑制突触前膜重摄取：三环类抗抑郁药

利舍平抑制递质降解：新斯的明

有机磷农药第二十页，共132页。

3）影响受体的因素受体变化受体与递质的亲和力受体的数量

受体与递质的结合变化

筒箭毒碱和α-银环毒蛇第二十一页，共132页。6、突触的可塑性

指突触的形态和功能可发生较为持久的改变的特性或现象。

1)强直后增强：突触前末梢在接受一短串高频刺激→突触后电位幅度持续增大的现象。机制：高频刺激→Ca2+大量进入突触前末梢第二十二页，共132页。2）习惯化和敏感化：

习惯化：重复给予温和刺激时→突触对刺激反应逐渐减弱甚或消失。例如，触觉适应及听觉适应

∵突触前膜Ca2+通道逐渐失活

敏感化：重复性伤害性刺激，使突触对原有刺激反应增强和延长，传递效率提高的现象。

∵突触前末梢Ca2+内流增加第二十三页，共132页。3）长时程增强和长时程压抑

长时程增强(LTP):突触前神经元在短时间内受到快速重复性刺激后，在突触后神经元快速形成的持续时间较长的EPSP。与强直后增强相似，但持续时间长，甚至达数天。可能是学习记忆的神经基础。

长时程压抑:是LTP相反状态。第二十四页，共132页。

突触可塑性意义:与脑的学习,记忆有关形式:强直后增强连续强刺激突触后电位增强习惯化重复温和刺激突触后电位减弱或消失敏感化重复强刺激突触后电位增强

LTP短时间、快速持续时间长的

重复刺激EPSP第二十五页，共132页。（二）.非突触性化学传递non-directedsynapse

结构基础：曲张体递质小泡传递过程：经组织液扩散到临近的效应器上传递特征：不存在突触前膜与后膜的结构；不存在一对一的支配关系例：无髓鞘去甲肾上腺素能黑质多巴胺能

5-羟色胺能第二十六页，共132页。（三）.电突触传递electricalsynapse

结构基础：缝隙连接传递过程：电-电(AP以局部电流方式)传递特征：双向性速度快几乎无潜伏期第二十七页，共132页。

兴奋传递方式比较

突触

非突触化学传递电突触传递结构典型突触结构曲张体缝隙连接细胞间距20-40nm可达几十微米2-3nm传递物多种递质单胺类递质带电离子流传递特点单向,延搁,总和,兴奋节律改变,敏感易疲劳作用广,传递费时,效果取决效应器受体双向,传递速快意义突触后神经元(+)或(-)突触后神经元,效应器(+)或(-)促进同类神经元同步(+)第二十八页，共132页。

二、神经递质和受体特异性

饱和性

可逆性激动剂

神经递质受体配体

与受体结合产生效应拮抗剂与受体结合无效应

生理效应

第二十九页，共132页。（一）神经递质1、概念：突触前神经元合成并释放，能与突触后神经元或效应器细胞上受体结合，引发生理效应的物质2、递质共存：同一神经元含有两或两种以上递质意义：协调某些生理过程3、递质代谢

合成—胞质中，存于突触囊泡中释放—出胞，钙内流而触发消除—酶促降解、重摄取4、调质：对递质信息传递起调节作用的物质第三十页，共132页。（二）受体1、概念：细胞膜或内，能与某些化学物质特异性结合并引发生物效应的特殊部分2、调节：改变受体数量及与配体亲和力

上调递质↓→受体数↑亲和力↑

下调相反3、突触前受体：分布于突触前膜，负反馈调节突触前膜递质的释放第三十一页，共132页。（三）周围神经递质,受体系统

神经分布受体生理效应阻断剂胆

大多数副交感节后纤维碱少数交感节后纤维能所有自主神经节前纤维神

躯体运动神经纤维经

M

副交感(+)一系列表现

效应器

阿托品

M

汗腺分泌,骨骼肌血管

效应器

扩张

阿托品

N1

小剂量节后N元(+)

六烃季胺

节后N元

大剂量节后N元(-)

筒箭毒

N2

骨骼肌细胞(+)

十烃季胺

终板膜

收缩

筒箭毒

第三十二页，共132页。分类M受体N受体本质G蛋白偶联受体离子通道型受体分布CNS；副交感神经支配的效应器细胞膜上；交感节后纤维支配汗腺和骨骼肌血管平滑肌。CNS；自主神经节突触后膜；骨骼肌终板膜。兴奋效应心脏活动受抑制；支气管和胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、虹膜环形肌收缩；消化腺汗腺和骨骼肌血管舒张。小剂量兴奋自主神经节后神经元，也能收缩骨骼肌；大剂量阻断自主神经节的突触传递。阻断剂阿托品筒箭毒碱分型及阻断剂M1～M5N1神经元型烟碱受体六烃季胺N2骨骼肌型烟碱受体十烃季胺第三十三页，共132页。

肾上

大多数交感腺素节后纤维能神经α1受体

效应器(+)为主

酚妥拉明效应器小肠平滑肌例外α2受体氯压啶突触前膜β受体

效应器(-)为主

普洛萘尔效应器

心肌例外β1阿替洛尔β2丁氧胺

取决于受体特性配体特性器官上受体分布情况第三十四页，共132页。分类受体受体分布皮肤、肾、胃肠的血管平滑肌1

为主；小肠平滑肌2心肌1骨骼肌和肝脏的血管2为主脂肪3兴奋效应1→平滑肌收缩2→小肠舒张多为突触前受体1→心肌兴奋2→平滑肌舒张血管、子宫、小肠、支气管舒张3

→与脂肪分解有关阻断剂酚妥拉明哌唑嗪→1育亨宾→2普萘洛尔阿替洛尔和美托洛尔→1丁氧胺→2第三十五页，共132页。

三、反射中枢活动规律

(一)反射过程

第三十六页，共132页。(二)中枢神经元的联系方式单突触腱反射辐散式兴奋扩散聚合式兴奋总和环状后放锁链状兴奋扩散第三十七页，共132页。

(三)中枢兴奋传播特征：①单向性②中枢延搁③总和④兴奋节律的改变⑤对内环境变化敏感，易疲劳性

第三十八页，共132页。(四)中枢抑制

1.突触后抑制抑制性中间神经元(+)

释放抑制性递质突触后神经元超极化

分类：

侧支抑制回返抑制

意义：不同中枢活动协调同一中枢活动协第三十九页，共132页。第四十页，共132页。第四十一页，共132页。2.突触前抑制（去极化抑制）多见于感觉传入通路

结构基础:

轴B-轴A-胞C串联突触

机制：通过改变突触前膜(轴A)电位使突触后N元兴奋性降低

意义:控制感觉信息的传入，使感觉功能更为清晰（感觉滤波）第四十二页，共132页。3.突触后易化

EPSP的总和4.突触前易化与突触前抑制有同样的结构基础机制：轴-轴式突触末梢释放某种递质→A末梢内cAMP↑→钾通道发生磷酸化而关闭→动作电位的复极化过程延长→末梢A的动作电位时程延长→钙通道开放时间延长→末梢A的Ca2+内流↑→末梢A的递质释放量↑

→感觉神经元的EPSP增大第四十三页，共132页。第三节神经系统的感觉分析功能

感觉的产生:

感受器

传入通路大脑皮层第四十四页，共132页。一.躯体感觉中枢分析

躯体感觉包括：四肢和躯干浅感觉四肢和躯干深感觉头面部感觉第四十五页，共132页。(一)传入通路

1、丘脑前传入系统（脊髓，脑干）第四十六页，共132页。四肢和躯干浅感觉传导路径：

（细纤维部分）温觉、痛觉

①脊髓后根外侧部②脊髓后角换元在中央管前交叉到对侧脊丘侧束③丘脑后外侧腹核换元大脑皮层中央后回分成上行和下行纤维，在多个节段换元粗略触压觉脊丘前束第四十七页，共132页。

四肢和躯干深感觉传导路径肌、腱、关节的本体感觉和深压觉①脊髓后根内侧部同侧上升②延髓的薄束核和楔束核换元发纤维交叉到对侧内侧丘系③丘脑后外侧腹核换元大脑皮层中央后回脊髓后索*皮肤精细触觉的传导路径与深感觉的传导路径一致

第四十八页，共132页。头面部感觉的传入三叉神经中脑核脊束核换元发纤维交叉到对侧温觉、痛觉

、触觉三叉神经丘脑腹后内侧核换元三叉丘系大脑皮层中央后回第四十九页，共132页。浅感觉深感觉第五十页，共132页。传导痛觉、温觉和粗略触-压觉的纤维先交叉后上行传导本体感觉和精细触压觉的纤维先上行后交叉第五十一页，共132页。∴脊髓半离断的情况下，离断水平以下：对侧出现痛觉、温觉和粗略触-压觉感觉障碍；同侧出现本体感觉和精细触压觉感觉障碍。临床链接第五十二页，共132页。浅感觉深感觉第五十三页，共132页。

1546年Esteinne首先描述本病，是累及脊髓的慢性进行性疾患，属先天性发育性脊髓异常，内有空洞形成。临床特点是肌肉萎缩，相应节段痛温觉消失，触觉和本体觉相应保留，肢体瘫痪及营养障碍等。痛温觉因脊髓丘脑纤维中断而丧失，而由于后柱早期不受累，轻触觉、震颤觉和位置觉相对保留，属本病特征，称节段性分离性感觉障碍。

脊髓空洞症第五十四页，共132页。∵痛、温觉传入纤维进入脊髓后仅在1-2节段内换元并交叉至对侧，而粗略触-压觉传入纤维进入脊髓后则分成上行和下行纤维，在多个节段内分别换元再交叉至对侧。

∴脊髓空洞症患者，如果较局限的破坏中央管前交叉的感觉传导径路，可出现痛、温觉和粗触-压觉分离现象。即相应节段的双侧皮节的痛觉和温度觉障碍，而触-压觉基本不受影响。

临床链接第五十五页，共132页。

∵在前外侧束，从内向外依次为颈、胸、腰、骶区域的轴突。在后索从内向外依次为骶、腰、胸、颈部位的纤维。∴脊髓外肿瘤压迫脊髓丘脑束→受压的是骶、腰的纤维→骶、腰部痛温觉缺失。颈、胸部深感觉缺失。脊髓内肿瘤→首先出现颈、胸部浅感觉缺失；骶、腰部深感觉缺失。

临床链接第五十六页，共132页。感觉接替核联络核髓板内核群接受纤维各种特异感觉的投射纤维接受丘脑特异核群和其他皮层下中枢来的纤维接受网状结构上行激动系统的冲动发出纤维点对点投射到大脑皮层感觉区发出纤维投射到大脑皮层的某一特定区域弥散投射到整个大脑皮层功能参与特定感觉的产生,并使大脑皮层发出传出冲动参于内脏活动、肌肉运动的调节;各种感觉之间的联系维持大脑皮层兴奋状态2、丘脑的核团第五十七页，共132页。髓板内核接替核联络核第五十八页，共132页。丘脑的投射系统

1.特异性投射系统

2.非特异性投射系统

第五十九页，共132页。两种感觉投射系统的比较

特异性投射系统

非特异性投射系统传导途径专一，突触少不专一，突触多丘脑接替核感觉接替核、联络核髓板内核群方式与皮层IV、V层细胞形成包围性突触与皮层各层细胞形成依傍性突触丘脑与大脑皮层关系点对点投射到大脑皮层特定区域弥散投射到大脑皮层广泛区域功能①引起特定的感觉②激发皮层发出神经冲动①不引起特定的感觉②维持和改变大脑皮层的兴奋状态(上行激醒作用)损伤表现特定的感觉消失昏睡第六十页，共132页。1、体表感觉第一感觉区：中央后回（全身体表感觉主要投射区）投射规律：①左右交叉

即一侧传入冲动向对侧皮层投射,

但头面部的投射是双侧性的②精细定位，倒立安排

但头面部代表区本身为正立位③投射区大小与体表部位感觉敏感程度成正比（二）大脑皮层的感觉分析功能第六十一页，共132页。第六十二页，共132页。

皮层感觉柱：

感觉皮层细胞成纵向柱状排列，构成大脑皮层感觉、信息整合处理的基本功能单位一个感觉柱是一个传入-传出信息整合处理单位一个细胞柱兴奋时，其相邻细胞柱则受抑制

感觉皮层具有可塑性第六十三页，共132页。第二感觉区:中央前回和岛叶之间特点：面积小，正位，双侧性损伤不引起明显感觉障碍可能与痛觉有关2、

本体感觉

中央前回第六十四页，共132页。（三）躯体感觉1.触-压觉：在内侧丘系和前外侧系两条通路中上行，只有当中枢损伤非常广泛时，触压觉才有可能完全被阻断。2.本体感觉经脊髓后索上行，大量冲动进入小脑，部分投射到大脑皮层。后索损伤→产生运动共济失调

第六十五页，共132页。3.温度觉

丘脑的温度觉投射纤维除到达中央后回外，还投射到同侧的岛叶皮层，后者可能是温度觉的初级皮层。4.痛觉机体受到伤害性刺激而产生的一种不愉快的感觉并常伴有不良情绪和躯体防卫反应以及自主神经活动变化。意义：具有报警作用,利于机体躲避伤害刺激包括：体表痛深部痛第六十六页，共132页。

快痛

慢痛投射区经特异投射系统投射至第一和第二感觉区主要投射到扣带回传导途径有髓鞘、较粗、传导速度快的Aδ纤维无髓鞘、较细、传导速度慢的C纤维特点感觉清楚定位准确定位不清，持续时长伴生命体征及情绪变化体表痛：发生在体表某处的痛感第六十七页，共132页。概念：发生在躯体深部，如骨、关节、骨膜、肌腱、韧带和肌肉等处的痛感称为深部痛。特点：一般为慢痛定位不明确，可伴有恶心、出汗和血压改变可反射性引起邻近骨骼肌收缩→局部组织缺血→加重疼痛深部痛第六十八页，共132页。二、内脏感觉的中枢分析（一）传入通路、皮层代表区

内脏痛觉感受器交感中传入纤维副交感中传入纤维中枢脊丘束大脑第一体感区第二体感区边缘系统第六十九页，共132页。

(二)内脏感觉

1.内脏痛的特征发生缓慢、持续时间长定位不清楚,对刺激的分辨能力差对切割、烧灼不敏感,不产生疼痛；对机械性牵拉、缺血、痉挛和炎症等刺激敏感，产生疼痛常伴情绪反应、自主神经反应、牵涉痛第七十页，共132页。患病器官心胃、胰肝、胆肾结石阑尾体表痛部位心前区、左臂尺侧左上腹、肩胛区右肩胛腹股沟区上腹部或脐区

2.牵涉痛某些内脏疾病常引起远隔体表部位发生疼痛或痛觉过敏的现象第七十一页，共132页。第七十二页，共132页。三、特殊感觉的中枢分析（一）视觉

枕叶内侧面的距状裂周围的皮层

投射规律：

第七十三页，共132页。第七十四页，共132页。第七十五页，共132页。第二节神经系统对躯体运动的调节第四节神经系统对姿势和运动的调节一、运动传出的最后公路

脊髓前角运动神经元、脑运动神经元骨骼肌引发随意运动；调节姿势；协调肌群活动第七十六页，共132页。运动单位：一个脊髓前角α运动神经元

+支配的全部骨骼肌纤维

意义：小运动单位有利肌肉精细运动大运动单位有利肌肉产生巨大张力第七十七页，共132页。二、中枢对姿势的调节保持身体平衡，为躯体随意运动提供基础（一）脊髓第七十八页，共132页。1、脊休克

与高位中枢离断的脊髓,横断面以下脊髓暂时

丧失反射活动,进入无反应状态的现象

主要表现：骨骼肌肌紧张减弱或消失外周血管扩张,血压下降;不出汗;粪尿潴留机制：离断脊髓突然失去了高位中枢的调节特点：脊髓反射可逐渐恢复恢复速度与动物的进化程度有关恢复后伸肌反射减弱而屈肌反射增强意义:

说明脊髓可以完成某些简单的反射活动但正常时是在高位中枢调节下进行活动的高位中枢易化伸肌反射和抑制屈肌反射第七十九页，共132页。2.脊髓对姿势的调节姿势反射（posturalreflex）：CNS可通过调节骨骼肌的紧张度或产生相应的运动，以保持或改正躯体在空间的姿势，这种反射称为姿势反射。脊髓完成的姿势反射：

对侧伸肌反射牵张反射节间反射第八十页，共132页。一、

2）、牵张反射:

有神经支配的骨骼肌，受到外力牵拉伸长时，引起受牵拉的同一肌肉收缩。

腱反射肌紧张刺激快速牵拉缓慢持续牵拉表现一次反射性快速缩短持续轻度收缩，无明显缩短类型单突触反射多突触反射意义可了解神经系统的功能维持身体姿势第八十一页，共132页。牵张反射机制第八十二页，共132页。牵张反射反射弧:

感受器:肌梭传入神经:Ⅰa,Ⅱ

中枢:脊髓传出神经:α运动神经元轴突效应器:梭外肌特点:感受器和效应器在同一块肌肉

γ运动神经元调节肌梭敏感性,通过γ环路调节牵张反射引起:外力牵拉高位中枢控制第八十三页，共132页。第八十四页，共132页。第八十五页，共132页。肌梭腱器官位置梭外肌纤维之间肌腱胶原纤维之间与梭外肌的位置关系并联串联感受的刺激肌肉的长度变化肌肉的张力变化对α运动神经元的作用兴奋抑制参与的反射牵张反射反牵张反射意义调节肌肉收缩防止肌肉过度收缩造成损伤第八十六页，共132页。若过度牵拉腱器官兴奋抑制α运动神经元防止肌肉过度收缩第八十七页，共132页。

1、去大脑僵直

在中脑上、下丘之间切断脑干的动物，

称为去大脑动物

特征：伸肌肌紧张亢进

增强的牵张反射

(二)脑干对肌紧张和姿势的调节

第八十八页，共132页。第八十九页，共132页。说明脑干对肌紧张既有易化又有抑制但易化占优势机制

前庭核大脑皮层运动区小脑前叶两侧部纹状体小脑前叶蚓部脑干易化区抑制区

(+)(-)γ运动神经元肌紧张

去大脑僵直第九十页，共132页。分类：根据切断位置高低分为

去皮层僵直:蝶鞍囊肿

下肢僵直,上肢半屈

去大脑僵直:脑干病变

上下肢均僵直,预后差根据僵直原理分为

γ僵直：经典的去大脑僵直网状脊髓束

α僵直：前庭脊髓束第九十一页，共132页。α僵直γ僵直第九十二页，共132页。去大脑僵直动物切断后根，僵直消失，说明为γ僵直切除小脑前叶，僵直出现，说明为α僵直切断听神经，僵直消失，说明α僵直是通过前庭脊髓束实现

第九十三页，共132页。锥体系与锥体外系功能特点随意运动的设想皮层联络区基底N节皮层小脑中央前回运动区脊髓小脑运动执行产生和调节随意运动示意图设计执行三、躯体运动的中枢调节第九十四页，共132页。

皮层联络区

随意运动的设想

大脑皮层、基底神经节和皮层小脑

随意运动的设计皮层运动区

发出随意运动的指令第九十五页，共132页。

(一)大脑皮层运动调节功能1、大脑皮层运动区

主要运动区

中央前回

特征：①交叉支配，但头面部多数是双侧性的。②倒立分布，但头面部直立分布。③功能代表区的大小与运动的精细、复杂程度正比。第九十六页，共132页。2.运动传出通路皮层脊髓束：皮层→内囊、脑干→脊髓前角运动神经元皮层脑干束：皮层→内囊→脑干内各脑神经运动神经元与头面部肌肉运动有关

皮层脊髓束↓↓80%在延髓椎体交叉20%沿同侧前束下行↓↓沿对侧脊髓外侧束下行皮层脊髓前束（至胸部）皮层脊髓侧束

控制四肢远端肌肉的活动控制躯干和四肢近端肌肉与精细技巧性运动有关姿势的维持和粗略运动第九十七页，共132页。顶盖脊髓束网状脊髓束与皮层脊髓前束相似前庭脊髓束红核脊髓束与皮层脊髓侧束相似第九十八页，共132页。损伤皮层脊髓侧束:动物立即出现并持久地丧失用两手指夹起细小物品的能力，但能保留腕以上部位的运动能力，动物仍能大体上应用手，并能站立和行走。损伤皮层脊髓前束：出现躯体平衡的维持、行走和攀登困难。

这种因为传导通路损伤而引起的运动能力减弱，称为不全性麻痹第九十九页，共132页。运动传出通路损伤，临床常出现柔软性麻痹痉挛性麻痹随意运动丧失随意运动丧失牵张反射减退或丧失牵张反射亢进脊髓和脑运动神经元损伤，如脊髓灰质炎脑内高位中枢损伤如内囊出血引起的中风第一百页，共132页。第一百零一页，共132页。中枢控制运动的系统

——上运动神经元姿势调节系统硬瘫运动传出通路不全性麻痹小脑运动调节系统运动协调功能障碍第一百零二页，共132页。

纹状体丘脑底核黑质红核基底神经节苍白球壳核尾核新纹状体旧纹状体（二）基底神经节对运动的调节结构：功能：参与随意运动程序的设计、编制；调节肌紧张

第一百零三页，共132页。第一百零四页，共132页。

基底神经节功能障碍表现

震颤麻痹舞蹈症症状肌紧张增强，随意运动减少，并常有静止性震颤肌张力降低，有不自主的上肢和头部舞蹈样动作病因黑质病变新纹状体病变机理治疗黑质DA递质系统功能受损，纹状体Ach递质系统功能亢进左旋多巴M受体阻断剂纹状体中Ach与GABA神经元功能的降低而黑质DA能神经元功能相对亢进利血平第一百零五页，共132页。第一百零六页，共132页。（三）小脑的运动调节功能第一百零七页，共132页。1、

前庭小脑

功能

:控制身体平衡和眼球运动

反射途径

:前庭器官→前庭核→绒球小结叶→前庭核→脊髓运动神经元→肌肉

损伤症状

:站立不稳、步态不稳第一百零八页，共132页。2、脊髓小脑

功能:前叶：蚓部抑制肌紧张

两侧部易化肌紧张（主要）

后叶中间带:协调随意运动损伤症状:肌张力降低,四肢无力小脑性共济失调

：意向性震颤行走酩酊蹣跚状不能进行拮抗肌轮替快复动作第一百零九页，共132页。3、皮层小脑功能：参与随意运动程序的设计、编制、储存损伤症状：不产生明显缺陷运动起始延缓，已形成的快速熟练动作缺失第一百一十页，共132页。

基底神经节

小脑运动功能运动的准备阶段参与设计运动的进行阶段参与设计、执行联系大脑皮层大脑皮层脑干、脊髓第一百一十一页，共132页。第六节自主神经系统对内脏活动的调节第四节神经系统对内脏活动本能行为和情绪的调节第一百一十二页，共132页。一、自主神经系统的功能（一）自主神经结构特点

交感神经系统

副交感神经系统起源

脊髓T1-L3灰质侧角脑干、脊髓S2-S4分布

广泛局限节前纤维

短长节后纤维

长短刺激节前纤维

反应弥散反应局限第一百一十三页，共132页。（二）自主神经的功能（表10-4）（三）自主神经的功能特征

1、紧张性支配

2、双重支配，相互拮抗

3、调节作用与效应器功能状态有关

4、调节意义：

1）交感神经系统

使机体迅速适应环境骤变

2）副交感神经系统

促进机体休整、消化吸收，保证机体平静时生命活动的正常进行。第一百一十四页，共132页。

三、二、内脏活动的中枢调节(一)

脊髓

血管运动排尿、排便的初级中枢发汗

(二)

低位脑干对内脏活动的调节

（二）脑干延髓有延髓有心血管活动中枢、呼吸中枢称为生命中枢中脑有瞳孔对光反射中枢第一百一十五页，共132页。（三）下丘脑是调节内脏活动的高级中枢：

1.对体温的调节

2.对水平衡的调节

3.对内分泌功能的调节

4.对摄食活动的调节下丘脑腹内侧区：饱中枢下丘脑外侧区：摄食中枢

5.对生物节律的调节

6.对情绪反应的调节第一百一十六页，共132页。(四)

大脑皮层对内脏活动的调节

（四）大脑皮层调节内脏活动的最高级中枢：

1.新皮层：

电刺激新皮层除引起躯体运动反应外，还能引起内脏活动的变化。

2.边缘系统：与自主性神经系统的功能密切相关与记忆功能有关（海马回）第一百一十七页，共132页。

病例分析

1.感觉障碍运动障碍内脏活动改变脊髓半横断脊髓横断内囊出血外周神经损伤

2.脊髓灰质炎,小脑病变,

帕金森病,舞蹈病的临床表现第一百一十八页，共132页。

波形频率/Hz波幅/