重度颅脑损伤lund概念

重度颅脑损伤lund概念重度颅脑损伤lund概念第1页全球性共识

针对于重型颅脑创伤早期性治疗，给予控制性通气、保障氧供、维持血容积、及时去除不足有颅内占位效应病变、监测颅内压、

重度颅脑损伤lund概念第2页颅高压控制

控制颅内高压为靶目标性治疗（ICP-targeted）：控制性过分通气，以及高渗性脱水治疗

维持脑灌注压/脑血流量为靶目标性治疗（CPP/CBFtargeted）：其治疗内容有药品性提升血压增加CPP，以期改进CBF。

重度颅脑损伤lund概念第3页隆德概念（Lundconcept）

以控制脑容量为目标，进而到达控制颅内高压治疗方法（Volume-targetedtherapyofincreasedICP）。

重度颅脑损伤lund概念第4页脑容量生理性调整

毛细血管液体交换为主要调整机制；血脑屏障（Bloodbrainbarrier,BBB.）。脑组织本身容量调整，如脑积液（Cerebrospinalfluid,CSF.）生理调整、颅内脑血流量及脑血容量动态调整。

重度颅脑损伤lund概念第5页

正常血脑屏障血脑屏障示意图重度颅脑损伤lund概念第6页血脑屏障通透性表1：不一样溶质血脑屏障有效通透面积及交换半衰期溶质BBB有效通透面积（PS）交换半衰期（t1/2）菊花粉0.0000460hr依地酸0.00038hr庶糖0.00046hr甘露醇0.0012.3hr

尿素0.0062392min甘油0.036min安替比林0.80.7min

Cl-0.0012.3hrNa+0.00241hrK+0.00915min白蛋白1.510-6

水0.651.75

重度颅脑损伤lund概念第7页脑细胞能量代谢及其生理重度颅脑损伤lund概念第8页正常脑生理对氧和葡萄糖需要量大贮能能力低对血流依赖性强缺血耐受时间仅几分钟

119/189重度颅脑损伤lund概念第9页脑氧代谢率

（Cerebralmetabolicrateofoxygen,CMRO2）CMRO2=(Ccap–Cmit)/R

Ccap:

毛细血管O2浓度

Cmit:

脑细胞线粒体O2浓度

R：毛细血管与细胞之间距离(50m)CMRO2=ECBF

E：氧净摄取分数(thenetoxygenextractionfraction)重度颅脑损伤lund概念第10页脑容量调整Vtotal=Vblood+Vbrain+Vcsf

5%85%10%重度颅脑损伤lund概念第11页颅内高压高颅压标志着脑代偿极限，继发性脑损害将不可防止。重度颅脑损伤lund概念第12页脑容量调整

经血脑屏障水转运：脑灌注压（CPP）对脑容量影响极小，脑毛细血管压力与脑血流量含有严密生理自动调整；血脑屏障对晶体通透性极低，其有效渗透压可达5700mmHg。

重度颅脑损伤lund概念第13页脑脊液（

CSF）水转送

在试验性脑水肿研究中，已证实脑灰质及白质区域细胞外液转移入脑室系统。但这一转移脑水肿液机制并不能处理因受损毛细血管漏出而形成水肿液。

重度颅脑损伤lund概念第14页脑血流量（CBF）及脑血容量（CBV）调整：脑血管压力自动调整

重度颅脑损伤lund概念第15页脑血流量

（CerebralBloodFlow）CBF处于严密调整下

CBF=脑灌注压/脑血管阻力

=50ml/100g/min=15％心输出量

120/189重度颅脑损伤lund概念第16页CO2脑血流量调整

在正常PaCO2范围内，

脑血流量对动脉血CO2最敏感。PaCO2每上升或下降1mmHg，脑血流量将对应增加或降低2ml/100g/min。CO2穿透过生物膜后可改变血管周围pH，造成毛细血管阻力血管pH依赖性收缩。严重颅脑创伤病人，因脑血管CO2调整功效受损，过分通气对降低脑血容量作用非常有限。

重度颅脑损伤lund概念第17页脑血流量调整二个主要作用其目标一是连续稳定向大脑供给氧气和葡萄糖，以满足脑细胞高代谢需求。其目标二主要作用就是对颅内压（ICP）进行调整：毛细血管静水压及脑血容量（脑静脉含有70%脑血容量）。

重度颅脑损伤lund概念第18页代谢性脑血流量调整临床“巴比妥昏迷（Barbituratecoma）”治疗，降低脑细胞能量代谢，进而到达脑血管收缩、脑血容量降低。但这一调整效应存在，依赖于完好脑血管CO2调整功效。重度颅脑损伤lund概念第19页理想治疗方法

降低脑血容量同时，尽可能防止脑血流量降低。脑静脉系统占有70%脑血容量，所以要求这一药品主要是收缩脑静脉血管，而对毛细血管阻力血管端作用极小；而且，在脑血管CO2调整功效受损时，依旧能发挥作用。重度颅脑损伤lund概念第20页病理损伤时脑容量调整紊乱

在病理状态下，如蛋白跨毛细血管水转运存在，且转运趋势完全取决于毛细血管与脑组织间隙之间静水压差；毛细血管内外水分流动取决于静水压与胶体渗透压之差，即符合Starling

定理（Starlingequilibrium）。脑血管压力调整功效受损时，脑毛细血管静水压跟随于体循环血压波动。重度颅脑损伤lund概念第21页脑组织血管床重度颅脑损伤lund概念第22页脑组织压力影响

体循环血压影响

重度颅脑损伤lund概念第23页临床意义

颅脑创伤后，存有脑血管压力自动调整功效，以及血脑屏障受损，对晶体通透性增高，则经毛细血管流出液体量将直接依赖于体循环动脉血压。伴随有受损血脑屏障对晶体通透性增加，脑组织压力降低，将会造成经毛细血管流入脑组织液体量增多。针对颅内高压一切外科治疗都将伴随有脑组织压力下降，而造成脑组织含水量增多。重度颅脑损伤lund概念第24页脑水肿（Brainedema）概念

脑水肿（Brainedema）：是指脑组织内水分增加，并由此引发局部或广泛脑体积和重量增加。脑组织血管床扩张（即充血）也可引发脑体积和重量增加，后者常被称为脑肿胀。实际上二者往往并存，不论从病理学或临床表现上都难以区分。

重度颅脑损伤lund概念第25页颅内高压（ICP20mmHg，连续时间

5mi）脑灌注压

脑组织发生缺血缺氧

血管舒张通路自我调整机制作用开启

颅内血容量增加

加重脑水肿

脑灌注压

脑疝

重度颅脑损伤lund概念第26页颅内高压外科治疗

—

生理学方面

有占位效应颅内病灶去除；脑脊液引流；以及对一些选择病例，进行大骨瓣切除以增大颅腔容积；重度颅脑损伤lund概念第27页脑创伤后脑容量调整Vtotal=Vblood+Vbrain+Vcsf

+Vmassleision重度颅脑损伤lund概念第28页Vtotal=Vblood+Vbrain+Vcsf

+Vmassleision脑创伤后脑容量调整重度颅脑损伤lund概念第29页Monro-Kellie定律（Monro-KellieDoctrine）

Vmasslesion重度颅脑损伤lund概念第30页外科治疗副作用脑组织压力降低（Ptissue）。在病理状态下，血脑屏障对晶体通透性增加，脑组织压力（Ptissue）降低，将会造成经毛细血管流入脑组织液体量增多：脑室CSF引流有时会造成脑室塌陷；生理学治疗标准来要求：外科快速改变脑容量治疗，应结合非外科、迟缓而持久降低脑含水量治疗。重度颅脑损伤lund概念第31页颅内高压非外科治疗—生理学方面

脑组织液经毛细血管吸收

促进脑组织液经毛细血管吸收—控制跨毛细血管渗透压及静水压。甘露醇、尿素、以及甘油已被用于临床治疗脑水肿，重复屡次输注甘露醇可造成脑水肿加重。急性缺血性中风、脑实质出血治疗效益系统回顾显示，并无有益治疗作用。强调经输注红细胞/白蛋白及血浆到达正常数值范围，以维持胶体渗透压。重度颅脑损伤lund概念第32页脑组织液经毛细血管吸收

促进脑组织液经毛细血管吸收—控制跨毛细血管渗透压及静水压。甘露醇、尿素、以及甘油已被用于临床治疗脑水肿，其机制是经血脑屏障渗透性脱水，以降低脑容量，但不主张连续性使用这些脱水剂。重复屡次输注甘露醇可造成脑水肿加重。经输注红细胞/白蛋白及血浆到达正常数值范围，以维持胶体渗透压。

重度颅脑损伤lund概念第33页降低脑血容量控制性过分通气可快速降低脑血容量，其机制是造成脑毛细血管前阻力血管收缩，所以，通常是以牺牲脑血流量为代价。控制性过分通气可用于短暂而快速降低颅内高压，但不推荐长时间治疗.

二氢麦角胺（DHE）含有收缩体循环静脉容量血管作用。对重型颅脑创伤，DHE在降低颅内高压（ICP）同时，还可维持脑血流量（CBF）恒定、甚至增加脑血流量。临床研究均表明，DHE在脑血管CO2调整功效受损时，依旧能发挥上述作用；降低脑毛细血管静水压，可经过适当降低平均动脉压（MAP）、以及增加毛细血管收缩.重度颅脑损伤lund概念第34页隆德概念

.降低机体应激反应及脑能量代谢在病人还未转入ICU之前，就应主动给予镇静镇痛治疗（安定类型+阿片类药品）;病人在转入ICU之后，还应深入降低机体应激反应，以及体内儿茶酚胺释放，给予丙泊酚+芬太尼;1受体阻断剂美托洛尔（Metoprolol）+2受体激动剂可乐定（Clonidine）。病情加重时，亦可给予小剂量硫喷妥钠（0.53mg/kg/hr）连续静脉滴注；重度颅脑损伤lund概念第35页降低脑毛细血管静水压

对病人施予个体化治疗，给予1受体拮抗剂美托洛尔（Metoprolol0.20.3mg/kg/24hrsiv，）+中枢性2激动剂可乐定（Clonidine0.40.8g/kg46iv.），到达在生理范围内适当降低MAP。输注洗涤红细胞/白蛋白及血浆，使病人血浆白蛋白及血红蛋白、中心静脉压到达正常水平;血容积正常，是进行控制性降压治疗先决条件。

重度颅脑损伤lund概念第36页维持胶体渗透压及控制液体平衡

输注洗涤红细胞及白蛋白，以到达正常范围（血红蛋白125140g/L,血浆白蛋白

40g/L），维持正常血容量，以及最正确供氧状态。

液体平衡、或轻度液体负平衡亦是治疗一个别，可经过使用利尿剂（如速尿0.010.03mg/kg/hriv.）,输注人血白蛋白来到达这一治疗目标。经胃肠低热卡代谢支持（对成年人，最大热卡供给量为1520Kcal/kg/24hrs）。防止高血糖，控制血糖在57.5mmol/L范围。

重度颅脑损伤lund概念第37页降低脑血容量硫喷妥钠主要是收缩脑毛细血管前阻力血管;DHE主要收缩脑静脉血管，二者均含有降低脑血容量作用。尽可能给予低剂量DHE，将颅内压控制在2025mmHg。DHE给药时间不应超出5天，以防止外周血管代偿性收缩，

重度颅脑损伤lund概念第38页“隆德”治疗方案（Lundtherapy）

给予适宜治疗：1）

确保足够氧供，以及防止CO2渚留。2）

足够循环血量。3）

病情需要时，应行血肿去除，颅内压监测。

重度颅脑损伤lund概念第39页机械通气机械通气治疗以维持PaCO23438mmHg、PaO298113mmHg；加用PEEP以预防肺不张，但PEEP值不应

ICP。可使用短暂过分通气（

2min

）以快速降低过高ICP重度颅脑损伤lund概念第40页防止高体温

可给予对胺基乙酰酚（

Paracetamol）退热剂，当T

38C时，给予单次剂量糖皮质激素（如甲强龙1015mg/kg）静脉注射。允许轻度低体温状态（T36C）。重度颅脑损伤lund概念第41页内主要经胃肠低热卡代谢支持（对成年人，最大热卡供给量为1520Kcal/kg/24hrs）。防止高血糖，控制血糖在57.5mmol/L范围。

防止低钠血症，允许性高血钠值为150mmol/L。重度颅脑损伤lund概念第42页维持正常血容积状态

维持血容量可给予输注洗涤红细胞，以维持血红蛋白在125140g/L，Hct36%，输注血浆/人血白蛋白，以维持血浆白蛋白

40g/L，速尿类利尿剂（0.010.03mg/kg/hr）连续静脉点滴，

处于高颅压危重期病人，治疗多尿症，可给予抗利尿激素类药品（ADH-analogues），但应加强观察

重度颅脑损伤lund概念第43页控制脑水肿

给予控制性降压+抗应激/降低内源性儿茶酚胺释放治疗

1受体拮抗剂美托洛尔（Metoprolol0.030.05mg/kg68iv，25100mg2P.O.）+中枢性2激动剂可乐定（Clonidine0.30.8g/kg46iv