肺保护性通气及俯卧位通气演示文稿

肺保护性通气及俯卧位通气演示文稿目前一页\总数二十八页\编于十三点优选肺保护性通气及俯卧位通气目前二页\总数二十八页\编于十三点全世界对ARDS的认知不容乐观━

2005年的研究显示，ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。━

严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可达40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误吸时，患病率也可达9%-26%。━国际荟萃分析显示，ARDS患者的病死率在50%左右。中国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高达68.5%。目前三页\总数二十八页\编于十三点━

全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是导致ALI/ARDS的常见病因。━

严重感染患者有25%-50%发ALI/ARDS。━

感染、创伤等导致的多器官功能障碍（MODS）中，肺往往也是最早发生衰竭的器官。━

感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本病因。目前四页\总数二十八页\编于十三点━肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。

━肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。

━大量炎性介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与了肺损伤过程。

目前五页\总数二十八页\编于十三点目前六页\总数二十八页\编于十三点正常肺ARDS肺目前七页\总数二十八页\编于十三点ALI/ARDS的临床特征与诊断

ALI/ARDS具有以下临床特征：━急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病；━常规吸氧后低氧血症难以纠正；━

肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低；━早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高影，即弥漫性肺浸润影；━无心功能不全证据。

目前八页\总数二十八页\编于十三点内源性ARDS外源性ARDS目前九页\总数二十八页\编于十三点目前ALI/ARDS诊断仍广泛沿用1994年欧美联席会议提出的诊断标准：━急性起病；

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氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg［不管呼气末正压（PEEP）水平］；━

正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影；

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肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。━

如PaO2/FiO2≤300mmHg且满足上述其他标准，则诊断为ALI。目前十页\总数二十八页\编于十三点肺保护性通气策略的实施目前十一页\总数二十八页\编于十三点在ALI实施机械通气时，除了要保证基本的氧合和通气需求，还应尽量避免呼吸机相关肺损伤（VILI）的发生。针对VILI的发生机制，相应的肺保护性通气策略应达到下述要求：首先，应使更多肺泡维持在开放状态（维持一定呼气末肺容积水平），以减少肺萎陷伤，其实质是呼气末正压（PEEP）的调节；其次，在PEEP确定后，为了避免吸气末肺容积过高，就必须对潮气量进行限制，使吸气末肺容积和压力不超过某一水平，以减少容积伤和气压伤。可以说，PEEP与潮气量共同决定VILI的发生及其严重程度，在临床上如何根据病人情况调节潮气量和PEEP是减少VILI的关键。

目前十二页\总数二十八页\编于十三点

小潮气量通气和允许性高碳酸血症(PHC)是最重要的肺保护性通气措施之一(主要适用于重度ARDS)1、小潮气量肺容积明显降低是ARDS最重要的病理生理特征。严重ARDS患者能参与通气肺泡仅占20%~30%,ARDS患者的肺实际上是“小肺”或“婴儿肺”。因此,应用常规潮气量进行机械通气时,必然引起肺泡过度膨胀和VILI。目前十三页\总数二十八页\编于十三点以往呼吸机潮气量的设置为大于10～15ml／kg，肺保护性通气将潮气量设为6～8ml／kg，或尽量使平台压不超过30～35cmH2O。吸气末Pplat反映肺泡跨壁压,当Pplat<30cmH2O时,有利于防止VILI。目前十四页\总数二十八页\编于十三点2、允许高碳酸血症：在对潮气量和平台压进行限制后，分钟肺泡通气量降低，PaCO2随之升高，但允许在一定范围内高于正常水平，即所谓的允许性高碳酸血症（PHC）。目前十五页\总数二十八页\编于十三点对于ALI和轻中度ARDS,并非需要严格实施PHC,但密切实时监测肺力学特征仍然是很必要的。保证Pplat<30cmH2O,肺容积低于肺压力-容积(PV)曲线高位转折点水平,是防治VILI的关键。

目前十六页\总数二十八页\编于十三点3．PEEP：

PEEP不仅具有肯定的改善肺气体交换功能作用，而且还是重要的保护性肺通气技术。ARDS患者存在广泛的肺萎陷及肺水肿等病理改变，同时正压通气的机械牵拉作用所产生的“剪切力”在机械通气的容积损伤中也具有重要作用，因而有效地降低剪切力便成为防止呼吸机性肺损伤的重要措施。目前十七页\总数二十八页\编于十三点最佳的PEEP：可通过是否达到最佳氧合状态、最大氧运输量（DO2）、最低肺血管阻力、最低的Qs/Qt等多个指标对PEEP的设置进行综合评价。大多数病人可按经验给予8～12cmH2O。一般从低水平开始，逐渐上调待病情好转，再逐渐下调。目前十八页\总数二十八页\编于十三点静态压力-容积(PV)曲线低位转折点法和最大氧输送法是选择最佳PEEP常用的临床方法,但实用性均较差。低流速法(<8L/min)测定动态肺PV曲线,获得准静态压力-容积(PV)曲线,它与静态PV曲线高度相关,使床边选择最佳PEEP成为可能。一般以准静态PV曲线低位转折点压力高2~3cmH2O作为最佳PEEP。目前十九页\总数二十八页\编于十三点目前二十页\总数二十八页\编于十三点其他辅助性通气策略4.压力控制或压力支持通气用压力控制通气易于人—机同步，提供的吸气流量为减速波型，有利于气体交换和增加氧合，更重要的是可精确调节肺膨胀所需的压力和吸气时间，控制气道峰值压力，保证ARDS患者的气道压不会超过设定的吸气压力，避免高位转折点的出现。

目前二十一页\总数二十八页\编于十三点5.增加吸呼比(延长吸气时间)可使气道峰压降低,平均气道压增加,气体交换时间延长,并可诱发一定水平的内源性呼气末正压(PEEPi),在减小气压伤的可能性的同时,还可使氧合改善。6.采用能发挥自主呼吸的通气模式(BiPAP或AUtoflow),保留自主呼吸和减少机械通气支持程度。使用减速波有利于改善人机协调和降低气道压。目前二十二页\总数二十八页\编于十三点7.高频通气使用高于正常呼吸4倍以上频率(>60次/分)和非常小的潮气量(1~5ml/kg)进行通气,目前常用的有高频喷射通气(HFJV)和高频震荡通气(HFOV)两种,如果再联合使用肺复张术,可使肺组织处于最大程度的募集状态,防止肺泡萎陷和增加肺功能残气量,减轻VALI。但迄今尚无高频通气提高ALI/ARDS患者生存率的报道。目前二十三页\总数二十八页\编于十三点8.对于气道阻力较大、胸肺顺应性较差的患者，采取肺保护性通气策略后，由于严格限制了通气水平，常常会造成CO2潴留和氧合不满意。在这时候，还可以使用一些辅助通气手段，如气管内吹气（TGI）、体外CO2去除技术（ECCO2R）、血管内氧合技术（IVOX）、液体通气（liquidventilation）、俯卧位通气、氦氧混合通气、吸入肺表面活性物质和一氧化氮（NO）等，以助改善通气和氧合。这些技术目前大多处于基础或临床小范围应用阶段，显示出了一定的应用前景，但还需进一步的深入研究，进行技术上的改进和积累更多的临床经验。目前二十四页\总数二十八页\编于十三点俯卧位通气目前二十五页\总数二十八页\编于十三点一、历史20多年前，Bryan发现麻醉时病人采用俯卧位通气可以改善氧合状态20世纪80年代，作为治疗ALI/ARDS的一种辅助手段近年来，俯卧位通气作为肺保护策略的一种手段目前二十六页\总数二十八页\编于十三点二、不同体位时的呼吸生理状况跨肺压（Ptp）=肺泡压（PA）-胸膜腔内压（Ppl）直立位：Ppl按重力作用自上而下负值逐渐减小，跨肺压随之逐渐减小，因此肺泡直径亦逐渐减小。仰卧位：分为非下垂区和下垂区，与直立位类似，