消化系统疾病

消化系统疾病学习目标1.掌握：消化性溃疡的病理变化及并发症，病毒性肝炎的基本病理变化、临床病理类型及病变特点，门脉性肝硬化的病理变化及病理临床联系2.熟悉：熟悉慢性萎缩性胃炎的病理变化，肝硬化的病因、发病机制及结局，食管癌、胃癌、大肠癌、原发性肝癌的类型及病理变化3.了解：了解消化性溃疡的病因及发病机理，酒精性肝病的病理变化，胆囊炎与胆石症的病因、发病机理、病理变化和临床病理联系，急性胰腺炎的病理类型及病变特点，食管癌、胃癌、大肠癌、原发性肝癌的病因4.学会：学会用现代信息技术学习2第一节

胃炎一、急性胃炎（一）急性刺激性胃炎（二）急性出血性胃炎（三）急性腐蚀性胃炎（四）急性感染性胃炎4二、慢性胃炎（一）病因及发病机理

可能与以下因素有关：

1.幽门螺杆菌（H.pylori）感染2.长期慢性刺激

如长期饮酒、吸烟、喜热烫及刺激性食物、滥用水杨酸类药物，以及急性胃炎反复发作等。

3.十二指肠液返流等因素使胃黏膜屏障破坏

4.自身免疫性损伤

5二、慢性胃炎（二）类型及病理变化根据病理变化，慢性胃炎可分为以下四种类型：

1.慢性浅表性胃炎病变以胃窦部最为常见。病变主要限于黏膜浅层（即黏膜层上1/3）。

2.慢性萎缩性胃炎病变也以胃窦部最常见。病变特点为胃黏膜萎缩变薄，黏膜腺体数量减少或消失并伴有肠上皮化生，黏膜固有层内大量淋巴细胞、浆细胞浸润。6二、慢性胃炎2.慢性萎缩性胃炎病理变化胃镜及肉眼观

①病变区胃黏膜颜色由正常的橘红色转为灰色或灰绿色。②病变区胃黏膜明显变薄，黏膜皱襞减少、变细、变浅甚至消失，与周围的正常胃黏膜界限较清楚③因黏膜变薄，黏膜下血管分支清晰可见，有时可见出血和糜烂。镜下观①病变区胃黏膜变薄，固有腺体萎缩，数目减少或腺体变小，主细胞、壁细胞减少或消失，胃小凹变浅并可有囊状扩张。②常出现腺上皮化生。可见肠上皮化生和假幽门腺化生，以肠上皮化生较为常见。③慢性炎细胞浸润。72.慢性萎缩性胃炎病理变化镜下观①病变区胃黏膜变薄，固有腺体萎缩，数目减少或腺体变小，主细胞、壁细胞减少或消失，胃小凹变浅并可有囊状扩张。②常出现腺上皮化生。可见肠上皮化生和假幽门腺化生，以肠上皮化生较为常见③慢性炎细胞浸润。慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生

二、慢性胃炎

炎症凝血二、慢性胃炎（二）类型及病理变化

3.慢性肥厚性胃炎（chronichypertrophicgastritis）又称巨大肥厚性胃炎。原因尚不明确，病变常见于胃底和胃体部。

4.疣状胃炎（gastritisverrucosa，VG）又称痘疱状胃炎。其特点是再发生或持续性胃多发性糜烂。HP感染为疣状胃炎的主要病因。9二、慢性胃炎（三）病理临床联系

慢性胃炎临床表现缺乏特异性症状，患者可有不同程度的上腹部饱胀不适、不规律性腹恶心、呕吐等。10第二节消化性溃疡一、病因及发病机理（一）幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌（HP）感染与消化性溃疡病的发生有密切关系。（二）黏膜防御屏障功能破坏

（三）胃液消化作用

（四）神经内分泌功能失调

（五）其他因素遗传、酗酒、吸烟、十二指肠内容物胆汁反流入胃及慢性胃炎等也与消化性溃疡的发生有关12二、病理变化病变特征：在胃或十二指肠黏膜形成慢性溃疡。胃溃疡与十二指肠溃疡的病理变化基本相似。13肉眼观肉眼观，胃溃疡多位于胃小弯近幽门处，尤其是胃窦部多见。溃疡多为单发，少数可达2～3个，称多发性溃疡。溃疡呈圆形或椭圆形，直径多在2㎝以内；边缘整齐，状如刀切；底部平坦、干净；深浅不一，常穿越黏膜下层，深达肌层甚至浆膜层；溃疡周围黏膜向溃疡处集中呈放射状排列。一般溃疡贲门侧较深，其边缘耸直呈潜掘状，幽门侧较浅呈阶梯状，即局部胃壁各层相断为阶梯状显露。胃消化性溃疡（大体）

二、病理变化

镜下观，溃疡底部由内向外分为四层结构⑴炎性渗出层：主要为纤维素、中性粒细胞被覆在溃疡表面。⑵坏死组织层：由红染无结构的坏死组织构成。⑶肉芽组织层：由成纤维细胞、毛细胞血管构成的新生肉芽组织组成。⑷瘢痕组织层：主要为胶原纤维、少数纤维细胞构成。胃溃疡（镜下）

二、病理变化

二、病理变化十二指肠溃疡多发生于十二指肠球部的前壁或后壁，较胃溃疡小，直径多在1㎝以内，溃疡较浅易愈合。

胃溃疡与十二指肠溃疡的区别16比较项目胃溃疡十二指肠溃疡好发部位胃小弯胃窦部十二指肠球部大

小直径常＜2cm直径常＜1cm深浅度较深较浅癌变可癌变几乎不癌变三、病理临床联系1.上腹部疼痛

患者常表现为周期性上腹部疼痛。胃溃疡患者疼痛常出现在餐后（餐后0.5h～2h，餐后痛），至下餐前消失。十二指肠溃疡患者疼痛常在饥饿时或夜间发作（空腹痛或夜间痛），进食后缓解。2．返酸、嗳气、上腹部饱胀感3.X线钡餐检查直接征象为龛影。17三、病理临床联系1.上腹部疼痛

患者常表现为周期性上腹部疼痛。胃溃疡患者疼痛常出现在餐后（餐后0.5h～2h，餐后痛），至下餐前消失。十二指肠溃疡患者疼痛常在饥饿时或夜间发作（空腹痛或夜间痛），进食后缓解。2．返酸、嗳气、上腹部饱胀感3.X线钡餐检查直接征象为龛影。18四、结局与并发症1.愈合2.并发症（1）出血：是溃疡病最常见的并发症。（2）穿孔：约5％溃疡病患者合并穿孔，十二指肠溃疡更易发生穿孔。（3）幽门梗阻：约3％溃疡病患者合并幽门梗阻。（4）癌变：胃溃疡可发生癌变，癌变率一般＜1％。十二指肠溃疡几乎不癌变。19第三节

病毒性肝炎一、病因及发病机理（一）病因1.病因肝炎病毒，已证实引起病毒性肝炎的肝炎病毒有6种。2.传染源

为患者或病毒携带者。3.传播途径HAV和HEV经消化道传染，HBV、HCV、HDV及HGV则通过输血、注射、密切接触或母婴垂直传播。（二）发病机理

病毒性肝炎的发病机理目前未能完全阐明，不同类型的肝炎病毒导致肝脏损害的机制也不同。21

病毒性肝炎属于变质性炎症，各型病毒性肝炎的病理变化基本相同，均是以肝细胞变性、坏死为主，同时伴有程度不同的炎细胞浸润、肝细胞再生及间质反应性增生。二、基本病理变化胃消化性溃疡（大体）（一）肝细胞变性、坏死1．肝细胞变性(1)细胞水肿：为最常见的病变。镜下观，肝细胞明显肿大，胞质疏松呈网状、半透明，称为胞质疏松化；病变进一步发展，肝细胞肿大更为显著，由多边形变为圆球形，胞质几乎完全透明，形如气球，称为气球样变。

二、基本病理变化

肝细胞嗜酸性变、嗜酸性小体（一）肝细胞变性、坏死1．肝细胞变性(2)嗜酸性变：通常仅累及单个或数个肝细胞，散在分布于肝小叶内。镜下观，病变的肝细胞因胞质水分脱失、浓缩，细胞体积变小，胞质红染（嗜酸性增强），细胞核染色也较深。

二、基本病理变化

（一）肝细胞变性、坏死

2．肝细胞坏死(1)溶解性坏死：由高度气球样变的肝细胞发展而来。细胞内水分进一步增加致细胞极度肿胀，细胞核溶解、消失，细胞膜破裂，细胞崩解、消失。（2）嗜酸性坏死：为单个肝细胞的死亡，由嗜酸性变发展而来。胞质进一步浓缩，核固缩或消失，最终形成深红色浓染的圆形小体，称为嗜酸性小体。

二、基本病理变化

（二）炎细胞浸润（三）肝细胞再生和间质反应性增生1.肝细胞再生

在坏死肝细胞周围出现肝细胞直接或间接分裂而再生。2.间质反应性增生

（1）Kupffer（枯否）细胞增生、肥大

（2）间叶细胞和成纤维细胞增生

（3）小胆管增生

二、基本病理变化

（一）普通型病毒性肝炎

1.急性（普通型）肝炎

是最常见的一种肝炎类型肉眼观，肝脏肿大，重量增加，质地较软，表面光滑。镜下观，①肝细胞发生广泛变性，以细胞水肿为主，表现为胞质疏松化和气球样变。②肝细胞坏死轻微，肝小叶内可见点状坏死和嗜酸性小体。③小叶内和肝门管区有少量淋巴细胞、单核细胞浸润。④由于肝细胞体积肿大，排列紊乱拥挤，导致肝窦受压变窄，肝细胞内有淤胆现象。⑤黄疸型肝炎坏死较重，毛细胆管内常有淤胆和胆栓形成

三、临床病理类型

三、临床病理类型

急性（普通型）肝炎（镜下观（一）普通型病毒性肝炎2.慢性（普通型）肝炎

根据肝细胞坏死及纤维组织增生的程度等不同将慢性肝炎分为：（1）轻度慢性肝炎：肝细胞变性、坏死不明显，可见点状坏死和轻度碎片状坏死，枯否细胞增生活跃，肝门管区慢性炎细胞浸润明显，周围有少量纤维组织增生。肝小叶界板无破坏，小叶结构清楚。（2）中度慢性肝炎：肝细胞变性、坏死较明显，出现中度碎片状坏死，桥接坏死是其特征性改变。肝小叶内有纤维间隔形成，小叶结构大部分保存。（3）重度慢性肝炎：重度碎片状坏死和大范围桥接坏死，坏死区肝细胞结节状再生，纤维组织明显增生，纤维间隔分割、破坏肝小叶结构。

三、临床病理类型

（二）重型肝炎

根据发病急缓及病变程度不同，分为:

1．急性重型肝炎（暴发性肝炎)肉眼观，肝脏体积明显缩小，以左叶为甚，重量减轻，可减至600g～800g，被膜皱缩，质地柔软，切面呈黄色或红褐色，部分区域呈红黄相间的斑纹状，又称为急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩

三、临床病理类型

（二）重型肝炎

1．急性重型肝炎镜下观，①肝细胞坏死广泛而严重，以弥漫性大片坏死为特征，残留的肝细胞无明显再生现象；②枯否细胞增生、肥大，吞噬活跃；③肝窦扩张明显，充血甚至出血；④坏死灶及肝门管区大量淋巴细胞、巨噬细胞浸润肝炎（暴发性肝炎)

三、临床病理类型

（二）重型肝炎

2．亚急性重型肝炎肉眼观，肝脏体积缩小，重量减轻，被膜皱缩不平，质地软硬程度不一，表面可见大小不一的结节，质较硬，切面坏死区呈土黄色或红褐色，称为亚急性黄色肝萎缩或亚急性红色肝萎缩。镜下观，本型肝炎既有肝细胞大片坏死，也有肝细胞的结节状再生。

三、临床病理类型

1．肝大、肝区疼痛2．黄疸3．消化道症状4．出血倾向5．肝功能异常

四、病理临床联系

第四节

肝硬化

肝硬化（livercirrhosis）是由于多种原因引起的肝细胞弥漫性变性、坏死，继而肝内纤维组织增生和肝细胞结节状再生，三种病变反复交错进行，导致肝脏变形、变硬。发病年龄多在20～50岁，男女发病率无明显差异。晚期患者临床表现有不同程度的门脉高压和肝功能障碍，对人体危害较大。

肝硬化

（一）病因及发病机制

1．病因

（1）病毒性肝炎：我国肝硬化的主要原因。

（2）慢性酒精中毒：欧美国家肝硬化的主要原因。

（3）有毒物质的损伤作用：

（4）营养缺乏，如胆碱和蛋氨酸缺乏等：

（5）其他

2.

发病机制

一、门脉性肝硬化

（二）病理变化肉眼观，晚期肝体积明显缩小，重量减轻（由正常的1500g减至1000g以下），硬度增加，肝被膜增厚。肝脏表面呈结节状，结节较小

一、门脉性肝硬化

（二）病理变化镜下观：肝内广泛的纤维组织增生，正常肝小叶结构被破坏，形成具有特征性病变的假小叶。假小叶是指肝内增生的纤维组织分割肝小叶并包绕形成的大小不等的、圆形或类圆形的肝细胞团。

一、门脉性肝硬化

（三）病理临床联系晚期肝功能失代偿，患者出现：

1.门脉高压症患者常出现下述症状和体征：

（1）脾肿大：

（2）胃肠道淤血、水肿：

（3）腹水

（4）侧支循环开放①食管下段静脉丛曲张：发生破裂引起致命性的大出血。②直肠静脉丛曲张：曲张静脉破裂可出现便血。③腹壁静脉网曲张：可形成“海蛇头”现象。

一、门脉性肝硬化

（三）病理临床联系2.肝功能障碍

主要表现有：（1）蛋白质合成障碍：临床上出现白蛋白降低，白/球蛋白比值下降甚至倒置。

（2）出血倾向：

（3）对激素的灭活作用减弱：

（4）胆色素代谢障碍：

（5）肝性脑病

一、门脉性肝硬化

（一）病因及发病机理1.病毒性肝炎2.某些药物及化学物质中毒

二、坏死后性肝硬化

（二）病理变化肉眼观，肝体积缩小，变硬以左叶为甚，表面和切面呈大小不等的结节，最大结节直径可达5～6cm，切面见纤维间隔宽，且宽窄明显不一。镜下观，假小叶大小、形态不一。较大的假小叶内有时可见数个完整的肝小叶。临床上，坏死后性肝硬化病程较短，其肝功能障碍的表现比门脉性肝硬化明显且出现较早，癌变率高于门脉性肝硬化。

二、坏死后性肝硬化

1.病因及发病机理2.病理变化结局

三、胆汁性肝硬化

第五节

酒精性肝病

酒精性肝病(alcoholicliverdisease)是因长期大量饮酒引起的肝脏疾病，是慢性酒精中毒的主要表现之一。初期常表现为脂肪肝，进而可发展为酒精性肝炎和酒精性肝硬化。其机制如下:

1.还原型辅酶I(NADH)对辅酶I(NAD)比值增高的效应

2.自由基的损伤作用3.乙醛的毒性作用

4.营养缺乏

一、发病机制

1.酒精性脂肪肝（alcoholicfattyliver）是酒精性肝病最常见的病变。2.酒精性肝炎(alcoholichepatitis)常出现三种病变:①肝细胞脂肪变性；②酒精透明小体(alcoholichyaline,AH)形成：在变性的肝细胞胞质中出现嗜酸性包涵体样物，是因中间丝细胞角蛋白或其他蛋白积聚而致；③灶状肝细胞坏死伴中性粒细胞浸润。3.酒精性肝硬化(alcoholiccirrhosis)

二、病理变化

第六节胆囊炎与胆石症胆囊炎多由细菌引起,主要感染的细菌为大肠杆菌、葡萄球菌等，且多有胆汁淤滞作为发病的基础。炎症主要累及胆囊者称胆囊炎，若主要累及胆管者称为胆管炎。1.急性胆管炎及胆囊炎2.慢性胆管炎及胆囊炎

一、胆囊炎

（一）病因及发病机理

1．胆汁理化性质的改变2．胆汁淤滞3．感染（二）病理变化

1．胆色素结石2．胆固醇结石3．混合结石（三）病理临床联系

一、胆石症

第七节

胰腺炎(一)病理类型及病变特点

1.急性水肿性(间质性)胰腺炎

较多见。病变多局限在胰尾。2.急性出血坏死性胰腺炎以广泛出血、坏死为特征。（二）临床病理联系

1.腹痛是本病的主要表现和首发症状

2.腹胀、恶心、呕吐常与腹痛同时存在3.低血压甚至休克4.酶的改变

5.血清离子改变

患者血清中钙、钾、钠离子含量降低

一、急性胰腺炎

急性胰腺炎反复发作、经久迁延成为慢性胰腺炎。

肉眼观,胰腺呈结节状萎缩,质地较硬。切面可见弥漫性纤维化间质增生,胰管扩张,管内偶有结石形成。镜下观,胰腺组织内广泛纤维组织增生,腺泡和胰腺组织萎缩、消失,间质有淋巴细胞和浆细胞浸润。

二、慢性胰腺炎

第八节消化系统常见肿瘤(一)病因1．饮食因素2．慢性炎症

3.微量元素和维生素缺乏

4．遗传因素

一、食管癌

（二）病理变化食管癌好发于食管的三个生理性狭窄处，以食管中段最多见

1.早期癌

临床常无明显症状，X线检查食管黏膜基本正常或仅见管壁轻度局限性僵硬。

2．中、晚期癌

又称进展期癌，此期患者出现典型的临床症状肉眼观，分为髓质型、蕈伞型、溃疡型和缩窄型。

一、食管癌

（二）病理变化中、晚期食管癌肉眼观，分为髓质型、蕈伞型、溃疡型和缩窄型。镜下观，约90﹪为鳞癌

一、食管癌

（三）扩散方式

1．直接蔓延

2．淋巴道转移

为食管癌的主要转移途径3．血道转移

主要见于晚期患者，以肝、肺转移最为常见。（四）临床病理联系

一、食管癌

(一)病因及发病机理1.环境与饮食因素2.化学因素3.幽门螺杆菌感染

另外，某些慢性胃疾病如慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉等伴异型增生及胃黏膜大肠型肠上皮化生者与胃癌的发生也有关系，将其视为癌前疾病或癌前病变。

二、胃癌

（二）病理变化胃癌好发于胃窦部，按病程和病变分为：

1．早期胃癌指癌组织仅限于黏膜层及黏膜下层。

按肉眼形态分为以下三种：

（1）隆起型（Ⅰ型）：此型较少。（2）表浅型（Ⅱ型）：肿瘤稍微隆起于黏膜表面，呈扁平状。（3）凹陷型（Ⅲ型）：此型最常见。

镜下观，早期胃癌多为原位癌及高分化管状腺癌

二、胃癌

（二）病理变化2．进展期胃癌（中晚期胃癌）指癌组织浸润超过黏膜下层者。肉眼形态分为三型：

（1）息肉型或蕈伞型

（2）溃疡型

（3）

浸润型

镜下观，进展期胃癌的组织学类型主要为腺癌。

二、胃癌

（三）扩散方式

1．直接蔓延

2．淋巴道转移3．血道转移

主要见于晚期患者。

4．种植性转移（四）临床病理联系

二、胃癌

胃癌转移示意图(一)病因1.饮食因素2.遗传因素3.某些发生在大肠的疾病或病变

如慢性溃疡型结肠炎、大肠腺瘤或息肉等也与大肠癌的发生有关。血吸虫病引起的肠病变也是大肠癌的诱因之一。

三、大肠癌

（二）病理变化直肠是大肠癌的最好发部位