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文档简介

1/8[摘要]S100蛋白家族在肿瘤发生发展中发挥重要作袭、蛋白磷酸化、细胞支架构成、自身免疫和炎症等。许多[关键词]s100；细胞凋亡；细胞增殖；细胞分化；肿瘤[中图分类号]R730.2[文献标识码]B[文章编S100蛋白在细胞外各种生物学过程中的复杂功能对肿转移中的生物性行为，未来研究需要更深的揭露其具体的分子机制和信号通路，为临床治疗提供新的治疗靶点和标志2/8或二聚体复合物的形式存在[1]。大多数S100蛋白经过构象结合到细胞表面受体的方式，如晚期糖基化终末产物 (RAGE)和Toll样受体(TLRs)发挥功效[2]。s100密切参与肿瘤发生和进展的生物学行为，使其备受瞩目。许多研究q体的重组，促肿瘤SS瘤微环境调节、肿瘤预后与其作为生物标记和预后因子的潜S明，将有助于我们对肿瘤发生的更深入了解并有望使其成为靶点。3/8p4/8细胞周期停滞在G2/M期，降低周期蛋白依赖性激酶 受体状态表现出不同的生物学活性。在ER受体阴性的乳腺ER通路以抑制肿瘤细胞生长。在口腔鳞状细胞癌(SCCOC)中，S100A7通过靶蛋白加PP2A磷酸酶活性和p-Chk1磷酸化作用间接抑制有丝分裂5/8S100B促进或抑制细胞生长功能依赖于细胞的辅助因子，但具体机细胞凋亡是一种由基因调控的细胞自主性死亡过程，抑制或阻断凋亡过程将加速肿瘤细胞的恶性转化，许多证据表BNIP3高表达使肿瘤细胞对放化疗敏感性增强[3]。而在骨肉S100a10可结合Bcl-2相联系的死亡促进蛋白(BAD)，抑制6/8转移的形式诱导细胞凋亡[4]。S100蛋白在异常细胞增殖中发挥重要作用，特别是身特殊的靶蛋白影响细胞自主增殖。值得一提的是，在某些活性。例如，细胞外S100蛋白家族能与RAGE相互作用强蛋白也能参与表皮生长因子(EGF)的信号调节。Grigorian活性与其介导的细胞周期调节与增殖[5]。不可控性增殖和侵袭性是肿瘤细胞的两大突出特征。细细胞增殖、凋亡、新代、肿瘤微环境调节等过程对肿瘤发生肿瘤诊断与治疗开拓新思路，有望成为肿瘤治疗的新靶点。7/8而S100A14在低分化结肠直肠癌(CRC)、食管鳞表癌 和喉鳞状细胞癌(LSCC)与ESCC肿瘤低分化密切相关，而在胰腺肿瘤细胞中表达不明确。用影响肿瘤细胞与基质细胞的增殖、分化与凋亡。最新研究表明，细胞外基质(ECM)介导的肿瘤细胞与基质细胞间的蛋白在细胞外的活化、肿瘤细胞与基质细胞的信号通路等深入研究将有助于对肿瘤发生发展的深入理解，为临床提供更研究，将加速肿瘤机制的研究进展，同时对临床诊断、治疗和预防具有重要指导意义

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