骨骼肌肉系统影像诊断

骨骼肌肉系统影像诊断第一页，共201页。

骨骼，关节及其邻近的软组织的疾病多而复杂，除外伤、炎症、肿瘤外，全身性疾病如营养代谢，内分泌疾病等均可引起骨骼变化骨骼和肌肉影像学检查对疾病诊断有重要价值第二页，共201页。一、影像检查方法（一）X线检查：1、X线片；2、血管造影（二）CT检查：1、平扫；2、增强（三）MR检查：1、平扫；2、增强（四）超声检查：对软组织病变诊断有重要价值（五）放射性核素检查：骨病变敏感性高，特异性低第三页，共201页。（一）骨肌系统X线检查X线检查的价值与限度价值：

1、良好天然对比

2、最大限度显示病变位置，范围及病理改变

3、对病变进行定位、定量诊断、多数病可做定性诊断限度

1、空间限度：早期微小病灶

2、时间限度：X线影像改变可晚于临床和病理

3、定性限度：当影像改变不典型或个别特殊改变时（不同病有相同影像，相同病有不同影像）定性诊断困难

影像诊断需结合临床和其它检查技术进行综合诊断第四页，共201页。1、X线片检查X线片检查是骨骼肌肉系统的首选检查

理由：良好天然对比与成像，方便，价格低良好显示病变的位置，范围及病理

缺点： 1）重叠；2）软组织缺乏对比；3）组织分辨力较CT、MRI低右侧股骨上段粉碎性骨折第五页，共201页。摄片注意事项1）任何部位，正侧位摄片，必要时加斜位，切线位等2）应当包括周围软组织，四肢长骨应包括邻近的关节3）双侧对比片（轻微病变时）第六页，共201页。血管造影多用于肢体或造影：1）血管疾病：血管瘤、血管畸形等2）肿瘤的供血3）良恶性肿瘤鉴别第七页，共201页。CT图像的特点1、高的密度分辨率，特别能更好地显示由软组织构成的器官2、密度量化测量通过组织后X线衰减系数（μ），转换为CT值，表示组织密度，单位为HU（HounsfieldUnit）（二）CT检查第八页，共201页。3、CT图像常用的是横断层，可多平面重建为冠状面及矢状面的断层图像VCT进行容积重建

第九页，共201页。4、骨窗和软组织窗结合观察骨窗软组织窗第十页，共201页。1）分辨率高（骨、肌肉、脂肪、软骨）2）空间分辨较X线差。（对复杂结构、解剖好）3）定位、定量、对早期病变及复杂疾病有较大帮助平扫：了解结构复杂部位病变情况增强：了解组织病变是否强化及强化秩序，有无坏死，其对确定病变范围和性质有较大帮助CT检查的优势和不足第十一页，共201页。MRI图像特点

1.特点：多平面、多序列成像，高的软组织分辨率，可显示解剖、功能和代谢改变2、MRI能清楚显示脊椎、椎管和椎间盘、关节及软组织结构，并优于CT3、对骨质增生、骨化、钙化显示不如CT（三）MRI检查第十二页，共201页。MRI检查的价值

1、价值：1）三维成像，完整显示骨关节及病变的空间位置关系2）对软组织显示优于CT，对各种正常软组织如脂肪、肌肉、韧带、肌腱、软骨等有良好显示，对病变如肿块，坏死出血，水肿等非常敏感，特别适合于骨关节的检查，能早期发现病变或检出隐匿性病变2、检查方法：平扫：1）T1WI、T2WI为基本扫描序列2）脂肪抑制序列增强：动态增强扫描可了解血液灌注，了解病变性质第十三页，共201页。T1、T2加权像清晰显示间盘变性、硬膜囊受压；CT对骨结构显示好，软组织不如MRIMRI具有软组织结构成像优势MRI能准确评价软骨肉瘤的软组织范围及骨髓的病变第十四页，共201页。MRI多平面、多序列成像有助于病变的检出、空间定位、定量及定性第十五页，共201页。（四）放射性骨扫描为矿化物转换的指示性检查，通过放射性浓聚，提示骨代谢增加，敏感检出骨病变。可用于骨肿瘤与肿瘤样病变的定位，特别是在纤维发育不良、嗜酸性肉芽肿、转移性肿瘤的病人多数情况下，放射性核素骨扫描不能鉴别良性病变与恶性肿瘤Murphey,MD，etal.RadioGraphics1997;17:1205-1231胫骨近端高分化髓内骨肉瘤第十六页，共201页。（五）超声检查优势：多切面成像，实时、无创成像，软组织分辨率高;血流成像不足：穿透不足，空间分辨率低，骨骼对超声全反射临床应用：关节及周围软组织病变，周围神经及血管成像第十七页，共201页。（六）其它影像检查技术放大摄影应力位投照体层摄影关节造影脊髓造影椎间盘造影关节造影脊髓造影第十八页，共201页。影像检查技术的优选和综合应用1、骨折首选X线检查2、软组织、关节盘、韧带、肌腱等损伤：MRI、超声3、肿瘤转移：放射性骨扫描4、综合应用：复杂骨关节损伤、复杂部位的骨关节病变需要综合应用多种影像技术，选用的原则：精准、可行、经济、最优化第十九页，共201页。二、

影像观察分析1、正常解剖及病理变化2、影像密度与信号的变化3、掌握基本病变的X线表现3、结合临床综合分析第二十页，共201页。CT、MRI图像分析原则分析内容：解剖结构（正常或异常）了解密度或信号改变（测定CT值或与周围组织的密度对比观察）CT、MRI图像解决：有无病变病变定位病变定量（大小、范围、累及结构）病变定性鉴别诊断第二十一页，共201页。影像学教授，主任医师，博士生导师，重医附一院副院长，重庆市医学会放射学专委会副主任委员，重庆市首批学术技术带头人后备人选，重庆市高职评委主持或参加国家和市级科研项目6项，在国内外专业杂志发表论文90余篇，其中SCI收录论文2篇，副主编及参编出版学术专著3部研究方向：神经影像及腹部影像诊断学影像专家介绍－罗天友教授罗天友教授参加欧州放射学会议第二十二页，共201页。三、正常影像解剖1、人体骨骼按形状分为四类：长骨、短骨、扁骨、不规则骨2、骨和软骨（软骨未钙化时X片上不显影）（一）骨的结构第二十三页，共201页。骨质按结构分为：1）、密质骨：致密骨（哈氏系统），如骨皮质2）、松质骨：骨小梁及其间的骨髓3）、骨髓腔：富含骨髓等结缔组织骨的结构第二十四页，共201页。（二）骨的发育骨化：膜化骨－结缔组织膜上形成骨化中心而发育成骨，颅盖诸骨和面骨；软骨内化骨－软骨原基上形成骨化中心而发育成骨，躯干骨、四肢骨、颅底骨与筛骨等生长：骨的增大，是成骨与破骨的共同作用第二十五页，共201页。（三）长骨影像解剖1小儿长骨的主要特点是有骺软骨，且未完全骨化，X线软骨不显影，分四部分：

1）骨干：皮质、骨髓腔、骨膜

2）干骺端：松质骨、临时钙化带

3）骺板（骺线）：半透明线

4）骺：为长骨未完成发育的一端+骺软骨构成骺骺板干骺端骨干第二十六页，共201页。小儿长骨CT、MRI特点骨皮质为高密度或低信号线带影骨髓腔为软组织密度（信号）或脂肪密度（信号）干骺端骨松质为骨小梁交错呈网状，网格间为骨髓组织，MRI可见骨小梁，信号低于骨髓腔，临时钙化带CT呈高密度而MRI呈低信号骺及骺板为软骨，CT呈软组织密度，骨化中心呈高密度，MRI呈中等信号，骨化中心信号降低第二十七页，共201页。2成人长骨特点骨发育完全，骺线消失；分两部分：

1)骨干

2)骨端骨端是构成关节的一部，（骨性关节面和关节软骨）成年骨CT、MRI与小儿骨类似，骨髓中黄骨髓成分增多第二十八页，共201页。（四）骨龄概念：发育过程中每一个骨骼的二次骨化中心出现时的年龄和骺与干骺端完全结合即骺线消失的年龄意义：通过正常标准比较可提示骨的发育过早或过晚第二十九页，共201页。（五）四肢关节人体关节分三类：①不动关节；②微动关节；③能动关节；能动关节各结构影像特点：1)关节骨端：

骨性关节面：线样密质骨

关节软骨：X线和CT不能区分，MRI呈等T1等T2信号，压脂呈高信号第三十页，共201页。2）关节间隙：

X线表现为两个骨性关节面间的透亮间隙，关节间隙与解剖关节间隙不同，X线所见关节间隙包括关节软骨及其真正关节腔和少量滑液

CT表现为关节骨端间的低密度间隙

MRI表现可区分软骨和滑液第三十一页，共201页。3）关节囊、韧带、关节盘

X线上不能分辨

CT表现关节囊和韧带呈窄条状、短带状软组织密度，关节囊厚度<3mm；关节盘呈软组织密度

MRI表现均为低信号结构，形态呈条、带状、三角形等第三十二页，共201页。膝关节X片X线：骨关节面光滑整齐、对称、间隙清晰，宽度一致。儿童因骺软骨其关节间隙较宽第三十三页，共201页。MR膝关节第三十四页，共201页。（六）脊柱脊柱由脊椎和其间的椎间盘所组成1）颈7、胸12、腰5、骶5、尾4共33节，由椎间盘及韧带、椎间上下关节形成2）上小下大，四个弯曲第三十五页，共201页。3）脊椎（除颈1-2和骶尾）

椎体：长方体；外四周为皮质，内为松质骨

附件：椎弓及椎弓根、棘突、横突

椎间隙：半透明带状间隙

椎间孔：神经出入通道

第三十六页，共201页。胸腰椎正侧位片第三十七页，共201页。全脊柱成像(CT、MRI)第三十八页，共201页。脊椎影像与解剖术语Sp：棘突T：横突L：椎板P：椎弓根O：椎间孔S：上关节突I：下关节突第三十九页，共201页。椎体MSCT的VR重建显示第四十页，共201页。椎间盘由透明软骨终板、髓核和纤维环构成MRI可准确评价椎间盘结构，发现椎间盘早

期病变第四十一页，共201页。（七）软组织软组织包括肌肉、血管、神经、关节软骨、关节囊、韧带等X线上不能区分，为中等密度，脂肪层可勾画肌肉的边缘CT表现可区分肌肉、肌腱、软骨等结构，呈中等密度MRI软组织分辨率高，可区分低信号的韧带、肌腱、纤维软骨，中等信号的肌肉、透明软骨，流空的血管等第四十二页，共201页。四、骨肌系统基本病变的

——影像学表现骨的基本病变关节基本病变第四十三页，共201页。（一）骨的基本病变1、骨密度减低的病变：骨质疏松；骨质软化；骨质破坏2、骨密度增高的病变：骨质增生硬化；骨膜增生骨内与软骨内钙化；骨质坏死；等3、混合密度骨病变：含有以上两种基本病变第四十四页，共201页。1、骨质疏松osteoporosis概念：单位体积内正常钙化的骨组织减少（骨量的减少）密度减低病变骨质正常，骨量减少：有机成分和钙盐含量比例正常组织学：骨皮质变薄，哈氏管扩大、骨小梁减少第四十五页，共201页。密度减低病变X线表现：骨密度降低，骨小梁变细减少，间隙增宽骨皮质变薄，分层，易发生病理性骨折当发生在脊柱时，椎体变扁，骨小梁呈纵行栅栏，皮质菲薄呈线状，椎体呈鱼椎状第四十六页，共201页。骨质疏松的CT、MRI特点CT特征：与X线表现基本相似MRI特征：骨量减少后黄骨髓增加，脂肪信号增多扫描电镜正常骨小梁和骨质疏松CTMRI第四十七页，共201页。3）原因：

广泛性：老龄人、绝经期后妇女、营养不良、代谢、内分泌障碍等

局限性：废用性、骨折、感染、肿瘤等第四十八页，共201页。2、骨质软化osteomalacia概念：单位体积内骨的有机成份正常而矿物含量减少（骨质降低）组织学：骨样组织钙化不足原因：VitD缺乏（佝偻病）等，多为内分泌或营养代谢障碍。密度减低病变第四十九页，共201页。佝偻病（骨软化）密度减低病变X线表现骨密度减低、骨结构边缘模糊（皮质、小梁）易发生骨变形假性骨折线（宽约1-2mm光滑透明线，与骨皮质垂直，边缘致密，好发于耻骨支等）成人腰椎骨盆易累及第五十页，共201页。骨质软化的假性骨折第五十一页，共201页。影像专家介绍－吕发金主任医师影像学副教授，主任医师，硕士生导师，重医附一院放射科副主任，中华放射学会全国青年委员主持或参加国家和市级科研项目５项，国家“973”课题子项目负责人，在国内外专业杂志发表论文80余篇，多次参加国际放射会议并作大会发言研究方向：神经影像学－脑血管病影像学及周围神经系统磁共振神经成像研究第五十二页，共201页。概念：局部骨质被病理组织所代替而造成的骨组织消失

机制：病理组织或破骨活动增强

常见原因：炎症、肉芽肿、肿瘤或肿瘤样病变

3、骨质破坏：Destructionofbone密度减低病变第五十三页，共201页。密度减低病变X线表现：局部骨质密度减低，骨小梁或骨皮质消失而形成骨质缺损，其中全无骨结构CT区分骨质破坏的细节方面优于X线平片，但整体信息不如X线平片第五十四页，共201页。MRI骨破坏表现为低信号骨质和高信号骨髓被不同信号的病理组织代替；优势在于显示骨破坏的范围第五十五页，共201页。观察注意事项a、骨质破坏的方式： 1、虫蚀状 2、浸润性 3、膨胀性

密度减低病变第五十六页，共201页。b、数目、大小、部位、形态、边界和邻近骨质、骨膜、软组织的反应c、破坏的边缘或边界是否清楚或模糊密度减低病变第五十七页，共201页。4、骨质增生硬化

hyperostosisosteosclerosis概念：单位体积内骨量的增多常见病因：局限性：①外伤炎症或老年代偿退化所致的修复性增生。②肿瘤的瘤骨（象牙样、针刺状、云絮状）广泛性：甲状旁腺功能减退或中毒（氟中毒)。密度增高病变第五十八页，共201页。骨质增生密度增高病变X线表现：骨密度增高，皮质增厚、骨小梁增粗、增多、骨骼变粗大，严重时髓腔封闭消失CT表现与X线平片表现相似第五十九页，共201页。

MRI骨质增生T1WI和T2WI均为低信号，形态学表现同X线平片，发现水肿敏感第六十页，共201页。5、骨膜增生

periostealproliferation1）概念：各种原因剌激骨膜使骨膜内层成骨细胞活动所引起的骨质增生。组织学上成骨细胞增多和新生骨小梁。又称骨膜反应（periostealreaction）密度增高病变第六十一页，共201页。X线表现：在骨皮质外与皮质平行的长短不一致细线状致密影(间隙1-2mm），由于生长方式与排列的不同可呈细线状（单层)，多层（葱皮样）花边状单层针状柯氏三角葱皮状密度增高病变第六十二页，共201页。骨膜反应CT、MRI特点CT骨膜增生同X线平片，细节显示更好MRI较X线和CT早期检出骨膜水肿、骨膜新生骨CT、MRI空间分辨率不及X线平片第六十三页，共201页。骨膜破坏——柯氏三角：代表骨膜增生后又被病变所破坏残留所形成的骨膜三角。密度增高病变第六十四页，共201页。3）病因：炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血（肺性骨关节病）

骨膜的连续性有助于良恶性病变的鉴别密度增高病变第六十五页，共201页。6、骨质坏死

（necrosisofbone）1）概念：是局部骨组织血供中断，代谢终止，坏死的骨质，又称死骨（sequestrum）2）原因：化脓性骨髓炎，外伤、骨缺血性坏死，骨梗死密度增高病变第六十六页，共201页。3）X线表现：(1)早期进可无异常(2)典型：骨质局限性密度增高，呈一孤立的骨块，周围为低密度的透光区。密度增高病变第六十七页，共201页。1.绝对密度增高：死骨内新生骨形成或骨质被压缩2.相对密度增高：周围骨质疏松、肉芽肿或脓液死骨表现为高密度原因：第六十八页，共201页。CT、MRI对死骨显示较X线平片好，对软组织病变显示好第六十九页，共201页。7、骨内与软骨内钙化1）概念：软骨、肿瘤、骨梗死后以及关节软骨的退变均可引起相应的组织和骨内发生的钙化2）X线表现：颗粒状、斑点状、环状、无结构高密度致密影3）原因：软骨退变、肿瘤、骨坏死等密度增高病变软骨母细胞瘤骨梗死第七十页，共201页。CT显示X线平片不能显示的钙化影MRI对细小钙化不敏感CT、MRI特点第七十一页，共201页。8、周围软组织病变软组织肿胀，肿块、钙化、异物、气肿、肌肉萎缩第七十二页，共201页。软组织病变CT明显优于X线平片；通过CT值区分水肿、血肿、肿瘤，通过增强对肿瘤定性、明确与血管的关系MRI软组织分辨率更高，但对钙化、异物显示不如X线、CT第七十三页，共201页。影像学副教授，主任医师，硕士生导师，重医附一院副院长，重庆市医学会放射学专委会委员主持或参加国家和市级科研项目5项，在国内外专业杂志发表论文50余篇，副主编及参编出版学术专著2部研究方向：神经影像及骨关节影像诊断学影像专家介绍－吕富荣主任医师吕富荣副院长参加欧州放射学会议第七十四页，共201页。（二）关节基本病变关节肿胀关节破坏关节强直（纤维强直、骨性强直）关节脱位第七十五页，共201页。1、关节肿胀（swellingofjoint）1、概念：炎症引起关节囊及其周围软组织充血，水肿，出血和关节腔积液2、X线：关节软组织肿胀或密度增高。大量积液引起关节间隙增宽3、原因：炎症、外伤、出血等第七十六页，共201页。关节肿胀CT、MRI特点CT、MRI软组织分辨率高，可区分关节囊水肿、增厚，关节积液或积血，其中以MRI图像最敏感第七十七页，共201页。2、关节破坏（destructionofjoint）1、概念：关节软骨及其下方的骨性关节面被病理组织所替代2、原因：化脓、TB、类风湿，肿瘤等第七十八页，共201页。3、X线表现：①关节面模糊、缺损和消失 ②关节间隙狭窄 ③骨端骨质破坏第七十九页，共201页。关节破坏CT、MRI特点CT、MRI对关节软骨及软骨下骨破坏能早期发现，对软组织病变显示很好第八十页，共201页。关节破坏的鉴别诊断急性化脓性关节炎：软骨破坏始于关节承重面，软骨与骨破坏广泛关节滑膜结核：软骨破坏始于边缘，累及骨质，呈虫蚀状类风湿性关节炎：关节破坏晚，边缘开始，呈小囊状第八十一页，共201页。3、关节强直（ankylosisofjoint）1、纤维性强直：1）概念：关节轻度破坏，纤维连结。而临床上关节运动受限2）X线：关节间隙变窄，但无骨小梁穿过连结3）原因：见于TB，外伤2、骨性强直：1）概念：关节明显破坏，关节骨端由骨组织所连2）X线：关节间隙明显狭窄或消失，有骨小梁穿过连接3）原因：见于化脓

第八十二页，共201页。正常骨性强直脱位第八十三页，共201页。4、关节脱位关节相对应的骨端失去正常的解剖关系。第八十四页，共201页。骨的横断扫描 1骨皮质 2松质骨 3骨髓腔 4软组织结构5关节断面CT对骨基本病变的显示价值第八十五页，共201页。1、其表现与X线基本表现的病理基础和临床意义相同2、特点：具有较高的密度分辨率（1）区分各种软组织密度结构（2）区分骨松质骨与皮质骨的破坏及其它改变（钙化）（3）平片不易观察微小病变。（4）显示关节内部结构第八十六页，共201页。1、骨肌系统MR图像具有良好天然对比，能很好显示其解剖形态和提供生化病理信息（1）极低信号骨皮质（缺少H质子）（2）低信号韧带骨、肌腱、纤维软骨、空气

（3）偏低信号肌肉、透明软骨呈中等。（4）高信号脂肪、骨髓（含脂肪） （T1T2）MRI对骨基本病变的显示价值第八十七页，共201页。2、MRI能清楚显示脊椎、椎管和椎间盘、关节，及内部软组织结构并优于CT。1）对骨质增生、骨化、钙化、显示差。2）对软组织病变显示较CT好。3）肿瘤T1——低信号，T2——高信号（程度不同）可了解肿瘤内部详情。第八十八页，共201页。中正纪念堂第八十九页，共201页。五、疾病的诊断第九十页，共201页。

（一）骨与软组织的创伤

检查目的 1、有无骨折或肌腱、韧带断裂2、了解骨折错位情况。3、透视下复位。4、复位后复查。5、定期随访了解愈合过程或有无并发症。6、有否病理性骨折。第九十一页，共201页。骨折长骨骨折1、概念：暴力所致骨或软骨结构发生断裂，骨的连续性中断。骨骺分离也属骨折。2、骨折的X线表现（平片）骨折的基本X线表现

骨折线——皮质断裂，骨小梁中断，扭曲，骨断裂面间呈不规则的透明线。第九十二页，共201页。骨折线第九十三页，共201页。3、骨折的类型A、完全性、不完全性B、走行方向：斜型、线形、呈列、横行、螺旋形；复杂型呈T或Y形。C、碎片情况：撕脱性、嵌入性，粉碎性。第九十四页，共201页。4、骨折的对线和对位关系：对线不良——断端间发生成角畸形对位不良——断端间发生前、后、左、右、上、下、错位 移位以近端为基准判断远端移位的方向与程度第九十五页，共201页。骨折的对线和对位第九十六页，共201页。骨折对线不良第九十七页，共201页。1）嵌入性骨折骨折断端的嵌入，也称嵌入性骨折，无明显骨折线而呈带状的致密影2）儿童骨折的特点①骺离骨折或骨骺分离：骺板增宽、错位②青枝骨折：皮质骨小梁皱折、扭曲5、嵌入性骨折和儿童骨折的特点第九十八页，共201页。嵌入性骨折第九十九页，共201页。骺离骨折第一百页，共201页。青枝骨折第一百零一页，共201页。影像技术学副教授，主任技师，硕士研究生导师，重医附一院放射科副主任，中华医学会影像技术分会常务委员，中华医学会影像技术分会数字成像学组副组长，重庆市医学会放射学专委会委员兼技术学组组长，重庆市预防医学会放射卫生与防护专委会副主任委员。承担并参与多项各级科研课题项目，在各种全国期刊上发表学术论文30多篇。主编专业著作一部，参编一部；副主编教材一部，参编一部，发表教学论文1篇。研究方向：影像技术学。影像专家介绍－曾勇明主任技师第一百零二页，共201页。6、骨折的愈合骨折愈合的是一个连续、慢长的过程。成纤C↓↓成骨C骨折→血肿→纤维骨痂→骨样骨痂钙盐↓→骨性骨痂→骨性连接愈合→塑型第一百零三页，共201页。骨折愈合的X线征像1）早期修复期1-2月：少许骨痂生长，骨折线模糊2）

临床愈合期2-3月：较多骨痂生长，骨折线大部消失3）骨性愈合期3-6月：骨折线消失，骨断端骨性联接——骨性愈合的标志4）

塑性期1-2年影响骨折愈合的因素：年龄、骨折类型、程度、部位、营养、治疗、有无并发症有关第一百零四页，共201页。骨折愈合第一百零五页，共201页。7、骨折的并发症1）骨折延迟愈合骨痂出现少、慢、骨折生长期存在、愈合延迟2）骨折不愈合a、断端密质骨封闭光整b、断端间隙增宽c、假关节形成第一百零六页，共201页。3）骨折畸形愈合4）外伤后骨质疏松 a、骨关节感染b、骨缺血性坏死 c、关节强直第一百零七页，共201页。8、常见部位骨折colles骨折第一百零八页，共201页。9、椎体压缩性骨折

临床：易发于C5-6T11-12L1-2活动范围大的部位。X线平片：1）椎体压缩变扁呈楔形（单个）2）皮质断裂，骨小梁中断3）无骨折线而呈带状致密线4）成角畸形（脊柱后突）5）椎间隙正常第一百零九页，共201页。椎体压缩性骨折第一百一十页，共201页。CT、MRI检查CT：充分显示复杂骨折，骨折类型，有无累及椎管、脊髓及其它改变（血肿、脊髓损伤）MR： 1）爆裂骨折 2）单纯性压缩骨折 3）骨折伴脱位 4）椎间盘损伤 5）韧带断裂 6）脊髓损伤第一百一十一页，共201页。爆裂骨折第一百一十二页，共201页。MRI第一百一十三页，共201页。骨折观察注意事项：1、外伤性或是病理性（外伤性骨折为外力作用，病理性骨折为炎症，肿瘤引起，二者的处理截然不同）2、骨折线是否累及骨骺或关节面；有否移位或成角；有否异物（开放性）3、有否骨质稀疏或感染（骨质破坏，死骨形成）4、有否缺血性坏死（如股骨颈骨折发生股骨头坏死，出现密度高，变形）5、有否延迟愈合或不愈合，有否关节畸形愈合或强直第一百一十四页，共201页。高度重视骨折的影像诊断要骨折漏诊会引起严重的后果骨折的漏诊和漏治是临床医疗纠纷的重要组成部分细仔的临床检查和影像检查技术的综合应用可以避免骨折的漏诊第一百一十五页，共201页。台湾野柳国家地质公园女王头冰激凌第一百一十六页，共201页。（二）化脓性骨髓炎概念：化脓性骨髓炎是由金黄色葡萄球菌进入骨髓所致的骨髓化脓性感染感染途经：血行直接蔓延开放伤临床表现：好发于儿童，青少年，男性，以胫骨，股骨，肱骨，桡骨多见第一百一十七页，共201页。1、急性化脓性骨髓炎常由于金黄色葡萄球菌进入骨髓感染途径：①血行感染；②直接蔓延；③外伤临床症状：起病急，高热 局部-红肿热痛功能障碍第一百一十八页，共201页。蔓延途经：

干骺部脓肿： 1经骨髓腔 2经皮质在骨膜下形成骨膜下脓肿 3经皮质到关节囊4儿童骺软骨屏障第一百一十九页，共201页。X线表现1)

两周内：软组织肿胀，一般无骨质变化2)

两周后： ①干骺部不同程度的骨质疏松 ②不同程度、不同范围的骨质破坏(早期破坏位于干骺部，后期可累及全骨)第一百二十页，共201页。急性化脓性骨髓炎早期

急性化脓性骨髓炎：MRI较X线平片敏感第一百二十一页，共201页。进展期弥漫的骨质破坏，大块的死骨第一百二十二页，共201页。③不同程度、不同范围的骨膜增生，(骨膜呈层状，花边状，明显时可形成骨膜包壳 ④死骨形成(大块，长方形)⑤伴少量骨增生第一百二十三页，共201页。急性化脓性骨髓炎弥漫的骨质破坏，大块的死骨第一百二十四页，共201页。急性化脓性骨髓炎干骺端骨质破坏吸收，软组织肿胀，小片死骨第一百二十五页，共201页。急性化脓性骨髓炎的X线特点

1X线改变晚于临床2周左右

2骨质破坏为主，伴少许增生3大块死骨与不同程度的骨膜增生第一百二十六页，共201页。2、慢性化脓性骨髓炎临床：急性迁延＞3月，并形成瘘管病理：虽有大量骨质增生修复但脓腔与死骨仍然存在第一百二十七页，共201页。X线：1）大量的骨质增生修复：骨密度增高，轮廓变粗不均，皮质增厚，髓腔封闭。2）骨破坏腔死骨存在。(过深曝光)

第一百二十八页，共201页。3）软组织肿胀，瘘管形成。4）愈合：死骨和破坏腔消失、骨髓腔再通。第一百二十九页，共201页。慢性化脓性骨髓炎第一百三十页，共201页。影像专家介绍－李咏梅副教授影像学副教授，副主任医师，神经学博士，硕士生导师。获得重庆市卫生局基金（2005年）、重庆市自然科学基金（2007年）、重庆医科大学优秀博士论文基金（2006年）资助各1项，并参与了多项国家自然科学基金的项目的完成，发表论文30余篇（一篇SCI）。研究方向：研究方向中枢神经脱髓鞘疾病、腹部和盆腔各种疾病的影像诊断第一百三十一页，共201页。3、骨关节结核

1概念：骨、关节结核是结核菌所致的以骨质破坏和骨质稀疏为主的慢性骨关节病

2临床：多发生于儿童和青年。临床上无急性发病的历史，病程缓慢。

第一百三十二页，共201页。3病理及感染方式：主要为血行感染（继发性）病理：1）结核菌（肺部）→血→血供丰富的部位（椎体，骨骺及干骺端或关节滑膜）→结核肉芽肿→骨、软骨干酪坏死、（骺软骨无屏障)2）毒素作用：骨质疏松4X线特点：骨质（软骨）破坏和骨质稀疏为主第一百三十三页，共201页。（1）骨骺、干骺部结核临床：骨骺、干骺端结核是松质骨结核中最多见的一种，好发于股骨下端和胫骨上端。第一百三十四页，共201页。X线表现：①干骺端骨质广泛稀疏②骨松质类圆形局限破坏、边缘清楚，无硬化

第一百三十五页，共201页。③骨质破坏区碎屑状高密度死骨。④干骺部结核破坏区易穿过骨骺板累及骨骺与关节，很少向骨干发展。第一百三十六页，共201页。⑤无骨膜反应及骨质增生；当有瘘管继发其它细菌感染时可有。⑥肌肉萎缩。第一百三十七页，共201页。骨骺、干骺部结核第一百三十八页，共201页。鉴别诊断

骨髓炎骨结核

①病程急、进展快慢、病程长

②病变范围广泛局限易向骨干发展易向关节发展，

③骨骺改变不易累及易累及骨骺

④骨膜改变明显无或轻微

⑤骨质改变破坏；增生破坏，疏松

⑥死骨小块或大块死骨小，颗粒状死骨第一百三十九页，共201页。（2）关节结核

（一）病理及分型：1）骨型关节结核继发于骨骺，干骺部结核。2）滑膜型关节结核80%（大多累及一个较大关节，以髋和膝关节多见）。结菌→血→滑膜充血、肿胀，渗出→结核肉芽肿→非持重部位关节软骨及软骨下关节面虫蚀状破坏→关节间隙不对称性狭窄。第一百四十页，共201页。（二）X线表现1骨型关节结核①具有骨骺、干骺部结核的X线表现。②关节肿胀。③关节间隙不对称性狭窄和关节面骨质破坏。第一百四十一页，共201页。骨型关节结核第一百四十二页，共201页。2滑膜型关节结核：①早期关节肿胀，关节间隙正常或增宽，骨质稀疏。②骨性关节面虫蚀状骨质破坏，（位于非持重部位且上、下多呈对称性破坏）第一百四十三页，共201页。第一百四十四页，共201页。③关节间隙不对称性狭窄，常致半脱位④愈合时关节易纤维强直第一百四十五页，共201页。（三）诊断鉴别

化脓性关节炎关节结核①发展急、快、天慢、长、月、②关节间隙狭窄早，普遍晚，不对称③早破坏区持重部位非持重部位④骨质改变破坏，增生破坏，稀疏⑤肌萎缩无有⑥愈合骨性强直维性强直第一百四十六页，共201页。第一百四十七页，共201页。（三）脊柱结核骨、关节结核中最常见的部位，好发于儿童和青年。发生于腰、胸和颈段，以腰椎为多。病变常累及相邻的两个椎体。

第一百四十八页，共201页。X线表现：①两个以上的椎体骨质破坏②椎体塌陷变扁或楔形③椎间隙狭窄，消失④脊柱后凸成角畸形⑤椎旁冷脓肿形成：a胸椎旁梭形对称性软组织影，边缘清楚b腰大肌冷脓肿第一百四十九页，共201页。脊柱结核第一百五十页，共201页。脊柱结核冷脓肿第一百五十一页，共201页。脊柱结核第一百五十二页，共201页。C7及胸椎结核第一百五十三页，共201页。脊柱结核第一百五十四页，共201页。鉴别诊断

脊柱骨折脊柱结核①外伤有无②椎体破坏无有③椎间隙正常狭窄，消失④椎旁冷脓肿无有⑤累及椎数单个多个第一百五十五页，共201页。第一百五十六页，共201页。

（四）骨肿瘤一、骨肿瘤分类第一百五十七页，共201页。骨肿瘤影像诊断的要求：1）骨病变是否是肿瘤2）判断肿瘤的良恶性，原发或是转移3）肿瘤的范围4）肿瘤的组织学类型二、骨肿瘤的X线分析第一百五十八页，共201页。肿瘤？年龄、性别单发、多发形态学－边缘－骨破坏－骨膜反应－基质－软组织肿块部位－位于特殊骨－骨内部位（骨骺、干骺端、骨干，中心性或偏心性）临床资料：症状持续时间；肿瘤生长速度骨肿瘤的诊断思路第一百五十九页，共201页。1年龄：婴儿-神经母细胞瘤。青少年-骨肉瘤，尤文氏肉瘤。老年人-转移瘤，骨髓瘤2部位：长骨骨端：巨细胞瘤；长骨骨干：尤文氏肉瘤。长骨干骺端：骨肉瘤；扁骨：骨髓瘤3病变数目：转移、骨髓瘤为多发骨肿瘤影像诊断的线索第一百六十页，共201页。4骨质改变：骨质破坏为常见，良性-膨胀性生长，压迫性的骨质破坏，界限清楚，边缘锐利。恶性-浸润性骨质破坏，界限不清，边缘不整。5骨膜反应：良性少见；恶性多见。6软组织肿块：良性骨肿瘤无；恶性骨肿瘤有。第一百六十一页，共201页。骨软骨瘤（外生性骨疣）临床：是最常见的良性骨肿瘤，好发于男性10-20岁；多见于股骨远端和胫骨近端。生长慢，成年时停止生长。临床上除肿块外，一般无症状。病理：由不同成分的骨，软骨和纤维组织构成。第一百六十二页，共201页。X线表现：①干骺端骨性肿块向外突起。背向关节生长。③肿瘤为细蒂或广基与骨相连。第一百六十三页，共201页。④瘤体内松质骨与正常骨的松质骨相延续，骨皮质薄，亦与正常骨皮质相延续。⑤顶部有一层软骨覆盖，钙化时呈不规则斑片状致密影（软骨帽）。第一百六十四页，共201页。骨巨细胞瘤临床：发生在20-40岁女性，好发于四肢长骨骨端。临床上主要表现为局部疼痛，肿胀和压痛。病理：起源于骨骼非成骨性结缔组织，又称破骨细胞瘤。分为Ⅰ，Ⅱ级良性，Ⅲ级恶性。第一百六十五页，共201页。X线表现：1好发部位：长骨骨端2长骨骨端偏侧性、膨胀性骨质破坏。呈圆形或卵圆形，边缘清楚。第一百六十六页，共201页。3瘤区内多少不等的骨嵴，分隔为大小不一的小房，呈泡沫状。皮质变薄、薄如蛋壳。第一百六十七页，共201页。4多无骨膜増生和软组织肿块，少数可跨入关节和侵入软组织。5易发生病理性骨折。第一百六十八页，共201页。AOCR2010TAIPEI印象第一百六十九页，共201页。骨肉瘤临床：多见于男性青少年，好发于长骨干骺端；主要表现为局部包块和进行性疼痛。病理：骨间叶组织最常见的恶性骨肿瘤。特点是产生瘤骨

第一百七十页，共201页。第一百七十一页，共201页。X线表现：1部位：长骨干骺端第一百七十二页，共201页。

2浸润性骨质破坏。（不规则、边缘不清）3骨膜增生和骨膜破坏。（柯氏三角）4:瘤骨第一百七十三页，共201页。4瘤骨形成：a、象牙质样瘤骨，高度致密硬化，无骨小梁；有的成团片状，分布于髓腔内或肿瘤中央，与周围组织分界清楚（瘤细胞分化好）。第一百七十四页，共201页。b、棉絮状瘤骨，密度较低，边缘模糊（瘤细胞分化差）。第一百七十五页，共201页。c、针状瘤骨，位于骨皮质外，与皮质垂直，平行排列，或呈放射状（肿瘤组织穿破骨膜向软组织发展的肿瘤性成骨，而不是真正的骨膜反应）。第一百七十六页，共201页。骨肉瘤第一百七十七页，共201页。5

软组织肿块。半圆形，分叶状，境界清楚，密度高于周围软组织，其内可见瘤骨。6骨质破坏与增生不一致。第一百七十八页，共201页。骨肉瘤第一百七十九页，共201页。良恶性骨肿瘤鉴别诊断

良性恶性生长

慢，无转移快，有转移瘤骨无有骨质破坏

膨胀性破坏，浸润性破坏

界限清楚界限不清骨膜反应一般无骨膜增生、破坏软组织肿块一般无有或无第一百八十