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文档简介

关于代谢性碱中毒课件第1页,课件共19页,创作于2023年2月代谢性碱中毒[目的要求]1.掌握(1)代谢性碱中毒的基本概念和原因、酸或碱中毒的代偿机制(2)代谢性碱中毒对机体的主要影响。2.熟悉代谢性碱中毒分类。3.了解代谢性碱中毒防治原则。第2页,课件共19页,创作于2023年2月代谢性碱中毒基本概念——血浆[HCO3-]

原发性增高而导致pH呈升高趋势的酸碱平衡紊乱。第3页,课件共19页,创作于2023年2月123原因H+丢失过多低钾血症HCO3-过量负荷代谢性碱中毒第4页,课件共19页,创作于2023年2月原因1:H+丢失过多

胃酸分泌机制:逆浓度差主动分泌质子泵分泌小管经胃丢失

血液中CO2进入壁细胞,在碳酸酐酶作用下形成H2CO3

H+来自H2O的电离,由质子泵转运至小管腔内

Cl-由Cl-氯通道进入小管腔内

HCO3-与血液中的Cl-进行交换胃腔

毛细血管

第5页,课件共19页,创作于2023年2月代谢性碱中毒分泌小管

胃腔

毛细血管

“餐后碱潮”进食后,由于胃酸大量分泌,同时有大量的HCO3-进入血液,形成“餐后碱潮”。酸性食糜进到十二指肠后在H+(胃酸)的刺激下,十二指肠上皮细胞和胰腺分泌大量的HCO3-同时等量的H+返流入血H+和HCO3-中和保持血液pH相对恒定第6页,课件共19页,创作于2023年2月代谢性碱中毒分泌小管

胃腔

毛细血管

经胃丢失:H+丢失Cl-低氯性碱中毒K+低钾性碱中毒大量胃液丢失有效循环血量继发性醛固酮

第7页,课件共19页,创作于2023年2月

原因1:H+丢失过多经肾丢失应用利尿剂肾上腺皮质激素过多第8页,课件共19页,创作于2023年2月

原因1:H+丢失过多经肾丢失应用利尿剂速尿、利尿酸↓抑制髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收↓流经远端小管的尿量增加、NaCl含量增加↓远端小管通过H+-ATP酶主动泌H+或通过H+-K+ATP酶泌H+并交换K+第9页,课件共19页,创作于2023年2月

原因2:HCO3-过量负荷消化性溃疡患者服用过量的NaHCO32.纠正代谢性酸中毒时滴注过量NaHCO33.大量输入汗柠檬酸盐抗凝的库存血——柠檬酸盐在体内代谢后生成HCO3-4.脱水时只丢失水和NaCl以上均使血浆HCO3-升高,发生代谢性碱中毒。

BUT,肾具有较强的排泄NaHCO3的能力,只有肾功能受损后服用大量碱性药物时才会发生代谢性碱中毒。第10页,课件共19页,创作于2023年2月

原因3:低钾血症

第11页,课件共19页,创作于2023年2月盐水反应性碱中毒分类盐水抵抗性碱中毒代谢性碱中毒第12页,课件共19页,创作于2023年2月代谢性碱中毒第13页,课件共19页,创作于2023年2月代谢性碱中毒血液缓冲对的调节(H2CO3、H2PO4-等)细胞内外离子交换H+出K+进,产生低血钾症缓冲调节代偿调节肺的调节肾的调节代偿有限发挥较晚第14页,课件共19页,创作于2023年2月肺通气量继发性减少第15页,课件共19页,创作于2023年2月途径三:泌NH4+,重吸收尿中NaHCO3

泌H+、泌NH3减少,重吸收HCO3-减少。第16页,课件共19页,创作于2023年2月代谢性碱中毒对机体的影响轻者无特异症状或体征,急性或严重时:第17页,课件共19页,创作于2023年2月促进血浆中过多的HCO3-

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