低血糖的护理

关于低血糖的护理第1页，课件共20页，创作于2023年2月病因症状诊断护理危害预防概述低血糖第2页，课件共20页，创作于2023年2月概述成年人空腹血糖浓度低于2.8mmol/L称为低血糖，但血糖低于更低的水平才会导致一些症状的出现，叫低血糖症，低血糖症是指，血糖低于一个特定水平，并导致一系列症状出现，诊断标准为：男<50mg/dl（<2.78mmol/L），女<40mg/dl（<2.5mmol/L）（饥饿72小时后正常男性，女性最低值），婴儿和儿童<40mg/dl（2.22mmol/L）。当血糖浓度低于50~60mg/dl时，出现低血糖早期症状（四肢发冷、面色苍白、出冷汗、头晕、心慌等）；当血糖浓度低于45mg/dl时，出现低血糖晚期症状（除早期症状外还出现惊厥及昏迷等）。

第3页，课件共20页，创作于2023年2月病因

多数情况下，脑组织依赖血浆葡萄糖作为它的代谢能源。血脑屏障保护脑组织，避免与血浆白蛋白结合的游离脂肪酸接触，由于酮体转运至脑组织太慢太少，明显不能满足脑的能量需求，除非正常空腹血浆酮体水平明显升高。血糖在正常调节下维持一定水平，保证以足够速率转运至脑组织。胰岛素不参与调节脑组织对葡萄糖利用。中枢神经系统内调节中枢通过迅速增加肾上腺能神经系统功能，促进肾上腺素释放来调节血糖水平，并对潜在缺糖作出有效反应。其他的神经内分泌反应包括促进生长激素和皮质醇分泌，抑制胰岛素分泌。肝糖输出增多，非神经组织对葡萄糖利用减少。低血糖急性反应期，肾上腺素能神经兴奋和胰高血糖素（见下文）起关键作用，第4页，课件共20页，创作于2023年2月而生长激素和皮质醇分泌反应较迟，作用较小，但这些激素长期缺乏可损害对低血糖的正常反向调节作用。如果出现中枢神经系统严重血糖缺乏，则高级中枢功能降低，以减少脑组织对能量需求。若意识丧失的低血糖病人未立即治疗，可导致癫痫发作及不可逆的神经损伤。胰高血糖素是α细胞分泌的一种肽类激素，在人类只存在于胰岛组织。生理浓度的胰高血糖素仅在肝脏发挥作用，可迅速促进肝糖原分解，促进葡萄糖释放入血。它亦可刺激糖原异生作用，激活长链脂肪酸进入线粒体的转运系统，以进行氧化和生酮。罕见的个别婴儿低血糖症是由于相对胰高血糖素不足，伴有相对高胰岛素血症。第5页，课件共20页，创作于2023年2月1肾上腺素能症状包括出汗，神经质，颤抖，无力，眩晕，心悸，饥饿感，归因于交感神经活动增强和肾上腺素释放增多（可发生于肾上腺切除病人）。2中枢神经系统的表现包括意识混乱，行为异常（可误认为酒醉），视力障碍，木僵，昏迷和癫痫。低血糖昏迷常有体温降低。引起交感神经症状的血糖降低速率较引起中枢神经症状的为快，但低血糖程度轻，无论哪一种类型，血糖水平都有明显个体差异第6页，课件共20页，创作于2023年2月糖尿病人常发生低血糖的原因（1）胰岛素用量过多或病情好转后未及时减胰岛素。（2）由于开会、外出参观、长期不吃早餐、收工较晚等原因使进食或加餐较平常时间推迟。（3）活动量明显增加未相应加餐或减少胰岛素用量。（4）进食量减少，没及时相应减少胰岛素。（5）注射混合胰岛素的比例不当（PZI比RI多1～2倍）且用量较大，常常白天尿糖多而夜间低血糖。（6）在胰岛素作用达到高峰之前没有按时进食或加餐。（7）情绪从一直比较紧张转为轻松愉快时。（8）出现酮症后，胰岛素量增加，而进食量减少。（9）加剧低血糖的药物。第7页，课件共20页，创作于2023年2月诊断无论病人出现不能解释的中枢神经系统症状，还是不能解释的交感神经症状，确诊时需要证据表明这些症状与低血糖异常有关，并且血糖升高后症状好转。异常低血糖诊断标准通常为：男<2。78mmol/L，女<2。5mmol/L（饥饿72小时后正常男性，女性最低值），婴儿和儿童2。22mmol/L。大多数低血糖见于胰岛素或磺脲类药治疗病人或新近饮酒者，诊断一般没有困难。最初监测包括对不能解释的意识损害（或癫痫）病人进行快速血糖测定。若有异常低血糖，应立即推注葡萄糖（见下文治疗）。随着血糖升高，中枢神经症状迅速缓解（见于大多数病人），可确诊为饥饿性低血糖和药物诱导低血糖。第一份血标本的一部分应以冰冻血浆保存，可用来测定血浆胰岛素，胰岛素原及C-肽水平，需要时可作药物监测。应测定血乳酸，pH和血酮。实验室检查可鉴别不同病因。胰岛素分泌胰腺肿瘤病人（胰岛素瘤，胰岛细胞癌）常有胰岛素原和C-肽与胰岛素平行增加。服用磺脲类药物病人，C-肽水平应升高，血中药物浓度亦应升高。外源性胰岛素诱发低血糖病人（常为糖尿病病人的家属或服务人员），胰岛素原正常，C-肽水平下降。第8页，课件共20页，创作于2023年2月罕见的自身免疫低血糖病人，在低血糖发作期间，血浆游离胰岛素明显升高，血浆C-肽受抑，易检测到血浆胰岛素抗体。自身免疫性低血糖与偷用胰岛素引起的低血糖的鉴别需要特殊研究。胰岛素瘤与其他原因的饥饿性低血糖的区别在于，经常出现的突发意识模糊或丧失，在年病程中发作可变得更频繁。发作特点是进食超过6小时后或过夜空腹后发作，有时锻炼促发（如早餐前快速步行）。可自发缓解，常有病人摄入液体或糖类后病情好转的病史。血浆胰岛素水平升高[>6μu/ml（>42pmol/L）]伴低血糖，若排除偷用磺脲药和胰岛素时，则有利于提示胰岛素瘤存在。若阵发性中枢神经系统症状的其他病因不明显，病人可住院作饥饿试验（fasttest），监测其血糖，胰岛素，胰岛素原，C-肽水平。79%的胰岛素瘤病人在48小时内出现症状，而98%的胰岛素瘤病人在72小时内出现症状。若饥饿可重新出现症状，给予葡萄糖时迅速好转，在症状出现时伴有异常低血糖和异常高胰岛素血症，则可确诊胰岛素分泌肿瘤。第9页，课件共20页，创作于2023年2月其他诊断方法（如静脉推注甲磺丁脲）只在有使用经验的咨询中心进行，很少采用。一般来说，胰岛素瘤极小，标准X线或CT难以探及。拟诊病人在术前应去咨询中心，由经验丰富的医生作评估。饮食性低血糖症只应考虑有胃肠道手术史的病人，其餐后肾上腺素能症状可被选择性摄入碳水化合物而缓解。可通过家庭血糖监测来评估症状和血糖间关系（如餐后1，2小时及每当症状出现时测血糖）。口服糖耐量试验（OGTT）不是诊断饮食性低血糖症的可靠方法。第10页，课件共20页，创作于2023年2月护理作为每一个糖尿病患者外出时应随身两件宝物：一是食物，如糖果、饼干等，以备发生低血糖时急用，及时纠正低血糖，避免导致严重低血糖；二是急救卡片，它提供了糖尿病急救有关的重要信息，使发生严重低血糖时能在最短时间得到诊断和治疗。合理使用胰岛素和口服降糖药。药物使用过多是低血糖发生的主要原因。根据病情及时调整药物剂量，尤其是并发肾病、肝病、心脏病、肾功能不全者。掌握各种胰岛素的特点及正确的注射技术。定期轮流更换注射部位，防止产生皮下硬结，影响胰岛素吸收。生活规律，养成良好的生活习惯，戒烟戒酒，饮食定时定量，保持每日基本稳定的摄食量。积极采用分餐制，一日至少进食三餐。易出现低血糖患者或病情不稳定的患者还应在三次正餐之间增添2-3次加餐，即从三次正餐中匀出一部分食品留作加餐食用。第11页，课件共20页，创作于2023年2月危害心血管系统功能受损表现心率加快，脉压增加，静息期心肌缺血、心绞痛、甚至心肌梗死。神经系统受损大脑皮层受抑制，可发生意识朦胧，定向力识别力渐丧失，嗜睡、振颤、精神失常等，当皮层下受抑制，骚动不安，瞳孔散大，强直性惊厥等，甚至瘫痪，血压下降。其它眼睛、肾脏：出现视网膜剥离，眼底出血。使肾血流量减少，肾小球滤过率降低，加重肾损伤害。第12页，课件共20页，创作于2023年2月急救措施1．绝对卧床休息，迅速补充葡萄糖是决定预后的关键。及时补糖将使症状完全缓解；而延误治疗则出现不可逆的脑损害。因此，应强调在低血糖发作的当时，立即给予任何含糖较高的物质，如饼干、果汁等。重症者应注意误使食物吸入肺中呛入气管引起吸入性肺炎或肺不张。2．能自己进食的低血糖患者，饮食应低糖，高蛋白，高脂肪，少食多餐，必要时午夜加饮糖料一次。3．静脉推注50%葡萄糖40-60ml是低血糖抢救最常用和有效的方法。若病情不严重，尚未造成严重脑功能损害，则症状可迅速缓解，神志可立即清醒。4.有条件的患者应立即用血糖仪进行测定，血糖小于3。8毫摩尔/升者，应迅速补充含碳水化合物的食物，如半杯甜果汁、半杯糖水、1汤匙蜂蜜、3～5块饼干、3～4块方糖、2～3块糖果等。10～15分钟后，若症状还未消失可再吃一次。若症状消除，但离下一餐还有1个多小时，则加食一份主食，如1片面包、一个馒头、3至5块饼干等。如出现神志不清、突发昏迷等，家属应及早将患者送往医院。第13页，课件共20页，创作于2023年2月预防第14页，课件共20页，创作于2023年2月低血糖症在临床上比较常见，而低血糖是可以预防的。低血糖发作对人体身心健康，尤其对中枢神经系统可造成损伤，甚至死亡。因此积极预防尤为重要。由于低血糖症病因的多样性和复杂性，因而预防措施千差万别。

1．临床上以药物性低血糖多见糖尿病病人以胰岛素、磺脲类药物治疗者，尤其对于肝、肾功能不全的患者，在治疗过程中，胰岛素、磺脲类药物应逐渐加量，避免加量过快。注射胰岛素或口服降糖药后按时进餐。亦应避免运动强度过大。同时密切监测血糖，尤其是接受强化胰岛素治疗期。糖尿病病人及家属应熟知此反应，早期预防、早期发现和早期处理。注意Somogyi现象，以免发生胰岛素剂量调节上的错误。

2．对老年人用降糖药剂量需谨慎对长效磺酰脲类，尤其是格列本脲在应用时更应慎重。低血糖早期症状不明显，当一旦发生，症状很严重，应立即静脉输注葡萄糖，至少密切观察72小时，并不断监测血糖浓度。及时调整治疗。第15页，课件共20页，创作于2023年2月3．使用磺脲类药物治疗时可能与其他药物发生相互作用一些药物例如水杨酸制剂、磺胺药、保泰松、氯霉素、胍乙定、利血平等，可通过减弱葡萄糖异生、降低磺脲与血浆蛋白结合、降低药物在肝的代谢和肾的排泄等机制，增强磺脲类药物的降糖效应。因此，在使用增强磺脲类药物治疗时应予注意，以免出现低血糖症。

4．对怀疑B细胞瘤者，应尽早进行饥饿实验和运动实验诱发，测定血浆胰岛素-C肽浓度，并进行B超、CT等影像学检查。以便早期发现，早期诊断，早期手术治疗。可预防低血糖症的发作。

5．对特发性功能性低血糖症病人说明疾病的本质，给予精神分析和安慰工作。鼓励病人进行体育锻炼。饮食结构适当提高蛋白、脂肪含量，减少糖量，小量多餐，进较干食物，避免饥饿。此外，在食物中加入纤维（非吸收性碳水化合物如果胶）有一定帮助。也可试用小剂量的抗焦虑安定药如地西泮（diazepam）等。第16页，课件共20页，创作于2023年2月

6．因乙醇可阻碍肝糖异生并促进胰岛素分泌，常在进食很少而过度饮酒后8～12h发生，所以要避免大量饮酒，尤其是进食较少者。由于摄入果糖、半乳糖或亮氨酸激发的低血糖症，预防方法是限制或阻止这些物质的摄入。

7．对胃大部切除、胃-空肠吻合