血管活性药物临床应用儿科

血管活性药物复旦大学附属儿科医院重症医学科上海市小儿急救中心陆国平目前一页\总数一百一十九页\编于五点复旦大学附属儿科医院目前二页\总数一百一十九页\编于五点MicrocirculationMacrocirculation目前三页\总数一百一十九页\编于五点血流动力学心泵外周循环组织细胞输送营养、排出废物心脏变力心脏变时血管舒缩目前四页\总数一百一十九页\编于五点调节心脏代偿机制影响前负荷（通过静脉系统－容量）影响后负荷（SVR和小动脉－阻力）调节组织血液供应（微循环）目前五页\总数一百一十九页\编于五点肾上腺素能受体通路（AR） α受体兴奋：

血管、脾脏收缩； β受体兴奋：血管平滑肌松驰，心率增快和收缩加强，致心律失常目前六页\总数一百一十九页\编于五点多巴胺受体兴奋小剂量：DA-1受体：舒血管，以肾血管最强DA-2受体：儿茶酚胺类物质和醛固酮释放减少，去甲释放。中剂量：β受体：β1受体结合正性肌力；β2受体结合舒张血管和正性肌力大剂量：α受体：α1受体结合收缩血管；α2受体结合去甲肾上腺素释放减少目前七页\总数一百一十九页\编于五点RAS－醛固酮系统通路AngⅡ受体AT1和AT2。AT1主要存在于血管、心脏、肾脏、脑肺及肾上腺皮质，收缩血管、醛固酮释放、体液调节和细胞的生长和增生。AT2主要存在于胎儿组织、成人脑、肾上腺髓质、子宫及卵巢，效应不十分明确ACEI目前八页\总数一百一十九页\编于五点其它：缩血管：内皮素（Endothelin,ET） 血栓素舒血管：前列腺环素（Prostacyclin,PGI2） NO（内皮舒张因子） 肾上腺髓质素（Adrenomedullin） 缓激肽目前九页\总数一百一十九页\编于五点效应器对肾上腺素能神经冲动的效应效应器官受体类型效应效应器官受体类型效应眼

胃

虹膜辐射肌α1收缩(散瞳)++活动性张力α2,β2减少+睫状肌β松弛(远视)+括约肌α通常收缩+心

肠

窦房结β1心率加快++活动性及张力α1,β1,β2减少+心房β1收缩性增强,传导速度增快++括约肌α通常收缩+房室结β1自律性及传导速度增快++胆囊及胆道β2松弛+浦肯野纤维系统β1自律性及传导速度增快++肾β1肾素分泌++心室β1收缩性,传导速度,自律性及异位节律增加++胰腺胰岛α2,β2减少分泌+++增加分泌+++小动脉

膀胱

冠状动脉α,β2收缩+,扩张++逼尿肌β通常松弛+皮肤和粘膜α收缩+++三角区及括约肌α2,β2收缩++骨骼肌α,β2收缩++,扩张++输尿管

脑α收缩(轻度)活动性及紧张性α增加肺α,β2收缩+,扩张皮肤

腹腔内脏α,β2收缩+++,扩张+竖手肌α收缩++肾α1,β1,β2收缩+++,扩张+汗腺α局部分泌+(手掌等部分)静脉α1,β2收缩++,扩张++脾被膜α,β2收缩+++,松弛+气管

肝α,β2糖原分解,糖原异生+++支气管平滑肌β2松弛+骨骼肌β2增加收缩性,糖原分解,K+摄取,脂肪分解+++支气管腺体α1,β2减少分泌,增加分泌脂肪细胞α,β1

目前十页\总数一百一十九页\编于五点儿茶酚胺类肾上腺素受体阻滞剂血管紧张素及受体系统硝酸酯类颠茄类钙通道阻滞剂血管加压素磷酸二酯酶抑制剂硫酸镁其它：ATP、NO目前十一页\总数一百一十九页\编于五点Receptor Tissue Response α1 Vascularsmoothmuscle Contraction Heart ↑contractility α2 Nerveterminals ↓releaseofNE Vascularsmoothmuscle Contractionβ1 Heart -↑contractility(rateandforce)-↑AVnodalconductionvelocityβ2 SmoothmuscleRelaxation(bloodvesselslungs,GI,GU)

AdrenergicReceptors目前十二页\总数一百一十九页\编于五点目前十三页\总数一百一十九页\编于五点目前十四页\总数一百一十九页\编于五点儿茶酚胺类肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺异丙肾上腺素、多巴酚丁胺、多培沙敏间羟胺、麻黄素、去氧肾上腺素、甲氧胺、苯肾上腺素目前十五页\总数一百一十九页\编于五点

受体

作用机制心脏作用

周围循环阻力肾血流平均动脉压气道阻力中枢神经兴奋

α1β1β2

心排血量心率心律失常内源儿茶酚

肾上腺素+++++直接++++++++±--+--有去甲肾+++++0直接----++++---+++无变化无多巴胺+++++直接,间接+++++++++无变化无合成儿茶酚

异丙肾0++++++直接+++++++++---±---有多巴酚丁胺0~++++0~+直接++++±无变化+++无变化

多培沙明0++++直接+++±++++++--

合成非儿茶

麻黄素++++间接+直接+++++++--++-有间羟胺++++间接--++++---+++无变化无去氧肾+++00直接--无影响+++---+++无变化无0=无作用,+=增加,-=减少

目前十六页\总数一百一十九页\编于五点肾上腺能受体兴奋药

拟交感胺，作用与交感神经兴奋的效应相似，肾上腺能受体兴奋药和受体直接结合或通过促使肾上腺能神经释放介质产生作用。临床上主要用于：①、增强心肌收缩力②、维持血压目前十七页\总数一百一十九页\编于五点不同的拟交感胺药作用于受体时： 只在小剂量时才显示其受体的选择性 大剂量受体兴奋药则产生α/β兴奋作用目前十八页\总数一百一十九页\编于五点儿茶酚胺类作用通路

躯体运动神经末梢：突触囊泡－乙酰胆碱

内脏运动神经末梢：节前纤维：乙酰胆碱节后纤维：交感神经去甲肾上腺素/肽能副交感神经乙酰胆碱/肽能肾上腺髓质：肾上腺素/去甲肾上腺素/多巴胺酪氨酸→多巴→多巴胺→去甲肾上腺素 →肾上腺素（NE：E＝1：4）目前十九页\总数一百一十九页\编于五点目前二十页\总数一百一十九页\编于五点

肾上腺能α受体阻滞药酚妥拉明-α苄胺唑啉-α肼苯哒嗪-α哌唑嗪—α1（β）育亨宾—α2目前二十一页\总数一百一十九页\编于五点

肾上腺能β受体阻滞药普奈络尔噻马络尔纳多络尔吲哚洛尔左布诺洛尔氧烯洛尔美替洛尔喷布洛尔美托洛尔（倍他洛克）阿替洛尔比索洛尔拉贝络尔醋丁洛尔艾司洛尔索他洛尔拉贝洛尔卡维地络

目前二十二页\总数一百一十九页\编于五点

钙通道阻滞剂第一代： 硝苯吡啶（地平）第二代： 尼群地平

尼卡地平（佩尔）

尼莫地平 非洛地平

依拉地平 尼伐地平 贝尼地平第三代： 安络地平（氨氯地平，络活喜） 丁酸氯维地平（clevidipine 拉西地平 马尼地平

目前二十三页\总数一百一十九页\编于五点类别选择性第一代第二代第三代二氢吡啶类动脉>心脏硝苯地平硝苯地平*依拉地平氨氯地平尼卡地平非洛地平*尼伐地平拉西地平地尔硫卓类动脉=心脏地尔硫卓地尔硫卓*

苯烷胺类动脉<心脏维拉帕米维拉帕米*加洛帕米

钙通道阻滞药分类目前二十四页\总数一百一十九页\编于五点

ACEI第一代(巯基类)

开普通captopril50mg第二代（羧基类）

依那普利enalapril10mg悦宁定

西拉普利cilazapril2.5mg抑平舒

第三代（膦酸基类）

福辛普利fosinopril（蒙诺） 培哚普利perindopril4mg

苯那普利benazepril7.5mg(洛汀新)

赖诺普利lisinopril6mg奎那普利Quinapril15mg 雷米普利ramipril2.5mg品托普利pentopril 匹喔普利pivopril立宾普利libenzopril 莫昔普利Moexipril佐芬普利目前二十五页\总数一百一十九页\编于五点

ARB（RAS受体AII阻滞剂）氯沙坦 Losartan（科素亚）缬沙坦 Valsartan代文(Diovan)伊贝沙坦 Irbesartan坎地沙坦 Candesartan依普罗沙坦 Eprosartan他索沙坦 Tasosartan替米沙坦 Temlisartan佐拉沙坦 Zolasartan目前二十六页\总数一百一十九页\编于五点兼α-和β-受体兴奋，呈剂量依赖性。小剂量引起β-AR兴奋，中等剂量时α-AR效应明显1．小剂量（0.3ug/kg.min），扩阻力血管，降低后负荷2．中等剂量（0.7ug/kg.min）扩阻力血管，缩容量血管，回心血量增加3．较大剂量：1)兴奋α-受体，缩阻力血管，收缩压和舒张压均明显升高，改善冠状动脉血流量；2)兴奋β1-受体，冠状动脉扩张，心肌供血供氧改善，提高心脏复苏成功率3)兴奋β2-受体，支气管和肠道平滑肌舒张松弛，抑制肥大细胞释放过敏性物质4)心肌舒张期自动去极化速率加快，4相电位斜率增大，不应期缩短，心率增快肾上腺素目前二十七页\总数一百一十九页\编于五点临床应用

1．心搏骤停：首选，不推荐常规大剂量应用0.01mg/kg（1：10000）3-5分钟1次，2-3次后可0.1mg/kg；气管内0.1mg/kg2．症状性心动过缓，阿托品和经皮起搏失败1mg加入持续静滴，根据心率调整

3．过敏性休克：首选皮下或肌注，紧急情况稀释后静推

4．支气管哮喘：舒张支气管平滑肌，皮下或肌注

5．低排高阻性休克副作用

致严重心律失常；血高肾上腺素征；全身和心肌耗氧量增加肾上腺素目前二十八页\总数一百一十九页\编于五点

兴奋α-受体，强烈收缩阻力血管和容量血管，升高SVR显著收缩肾血管β1-AR兴奋作用与肾上腺素相似，增强心肌收缩力，但不是主要作用；无β2-AR作用去甲肾上腺素目前二十九页\总数一百一十九页\编于五点

临床应用

强烈收缩外周血管不利于微循环和肾灌注，临床上曾少用 1．各类难治性休克的外周血管扩张，对其他血管收缩剂反应不佳（低排低阻型），首选感染性休克容量复苏效果差，联合应用多巴酚丁胺（20-30ug/kg.min）+多巴胺（2-4ug/kg.min）+去甲肾（0.5-1ug/kg.min）明显改善心功能，增加组织灌注和氧输送，降低死亡率

2．嗜铬细胞瘤摘除后血压急剧下降

3．应激性溃疡等上消化道出血的辅助治疗副作用

长期大量使用重要脏器组织血流减少，微循环障碍,急性肾功能衰竭去甲肾上腺素目前三十页\总数一百一十九页\编于五点兼具a-肾上腺素能受体、多巴胺能受体、β-肾上腺素能受体激动作用，生理状态下既是强有力肾上腺素能样受体激动剂，也是强有力周围血管多巴胺受体激动剂，受体激活作用呈剂量依赖性：1.2-5ug/kg.min兴奋多巴胺能受体(肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁)，扩张肾血管(尿量可能增加)；兴奋心脏β1-受体，有轻度正性肌力作用，心率和血压不变2.5-10ug/kg.min激动β1-受体、β2-受体作用，正性肌力，心率（HR）加快，全身血管阻力（SVR）很少改变，但>2.5mg/kg.min的剂量可引起静脉收缩和肺动脉压增高>10ug/kg.min激动a1-受体，体循环和内脏血管床动、静脉收缩，SVR增高，静脉容积减少，血压升高；尿量减少，心率加快，甚至心律失常。>20mg/kg.min血流动力学效应类似于去甲肾上腺素小剂量多巴胺治疗肾功能不全的观点不一致虽提高氧输送（DO2）和氧消耗（VO2），但减少内脏血液灌注，胃粘膜血流减少多巴胺目前三十一页\总数一百一十九页\编于五点1．各种类型休克，尤伴肾功能不全、低心排。感染性休克充分扩容后仍持续低血压是心功能不全和/或周围血管扩张，选用多巴胺改善血压，或联用正性肌力药（如多巴酚丁胺），感染性休克多巴胺中位剂量为15ug/kg.min2．心肺复苏限于症状性心动过缓和自主循环恢复后低血压。心脏复苏合用多巴胺（15mg/kg.min）并不能增加肾上腺素加压作用3．心力衰竭：中等剂量正性肌力，无明显心率和血压变化，增加心排量，降低肺和体动脉阻力，改善心功能。尚可用于心脏术后低排高阻型心功能不全副作用1．CI增加，通气功能不全肺区域血流增加，可能增加肺内分流;减少静脉容积，肺小动脉嵌压（PAOP）增加，诱发或加重肺充血，减少CI2.较高剂量心率增快，诱发或加重室上性和室性心律失常，心肌耗氧和心肌乳酸产生增加，可能加重心肌缺血多巴胺目前三十二页\总数一百一十九页\编于五点选择性主要作用于β1受体，对β2及α受体作用较小直接激动β1受体增强心肌收缩和增加搏出量,心排增加降低外周血管阻力(后负荷减少),但收缩压和脉压一般保持不变，或仅因心排血量增加而有所增加降低降心室充盈压,促进房室结传导增强心肌收缩力、冠脉血流，常用剂量下不明显增加心肌耗氧量增快心率作用远小于异丙肾上腺素，而改善左心功能优于多巴胺肾血流量及尿量常增多降低肺小动脉楔压合成的儿茶酚胺，多巴胺前体。多巴酚丁胺并不间接通过内源性去甲肾上腺素释放,而是直接作用于心脏多巴酚丁胺目前三十三页\总数一百一十九页\编于五点临床应用1．充血性心衰，尤适用于慢性代偿性心衰和严重心衰。心排量增加，肺动脉压和肺小动脉契嵌压下降，尿量增加。2．心脏手术后低排高阻型心功能不全。3．急性心梗并低心排量4．感染性休克，血容量补充后血压仍不能维持5.与硝普钠等血管扩张药联合使用

多巴酚丁胺目前三十四页\总数一百一十九页\编于五点

非拟肾上腺素药（抗利尿激素、垂体后叶素）

给药剂量远远大于其抗利尿激素效应，直接刺激平滑肌V1受体而收缩周围血管，对冠脉和肾动脉收缩作用较轻，脑血管有扩张作用；在酸中毒时作用不受影响适应证 1．心肺复苏抢救用药，肾上腺素备选，无效可重复应用 2．感染性休克伴血管扩张标准治疗效果差时可考虑 3．治疗肺出血和胃底-食管静脉曲张破裂出血。副作用

复苏成功后内脏血流减少，静滴小剂量多巴胺逆转血管加压素目前三十五页\总数一百一十九页\编于五点非甙、非儿茶酚胺类强心药

1.选择性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌细胞内（cAMP），细胞内Ca2+浓度升高，心肌收缩力增强2.可能直接作用血管平滑肌松弛，SVR下降，作用呈剂量依赖性3.较高剂量可降低左室充盈压（通过增强等容舒张性）和肺动脉压、正性松弛，增加心肌灌注 4.心肌收缩力增强同时心肌氧耗一般不增加或降低5.心脏变时效应小，一般不引起心率加快

6.作用不依赖受体，无快速耐药性米力农目前三十六页\总数一百一十九页\编于五点临床应用

1．通过增加心肌收缩蛋白对Ca2+的敏感性和开放细胞膜上ATP酶敏感的K+通道 2.增加心肌收缩力的同时扩张外周血管和冠状动脉，减轻心脏的前后负荷，迅速改善急性心衰患者症状； 3.不增加恶性心律失常的发生率副作用

1．用量过大可致低血压和快速性心律失常

2．血小板减少症和胃肠症状少见左西孟坦（齐鲁：悦文）目前三十七页\总数一百一十九页\编于五点临床应用高血压、脑血管1.高血压急症0.5-6ug/kg体重／分2.异常高血压2-10ug/kg体重／分3.严重时10-30ug/kg体重／分

尼卡地平（佩尔）目前三十八页\总数一百一十九页\编于五点临床应用 1.扩张血管副作用： 1.头痛、食欲减退、腹泻、低血压、心动过速 2.针刺部局部肿胀、疼痛、发红及发热等前列地尔(E1，凯时，保达新)目前三十九页\总数一百一十九页\编于五点临床应用1.抗胆碱能药物，解除平滑肌及血管痉挛，改善微循环及兴奋呼吸中枢2.适用于休克/中枢性呼衰者3.0.5～2mg/kg/次(东：0.07-0.1mg/kg)静脉注射，1次/10～15min，阿托品化后剂量递减，给药间隔延长，直到休克纠正4.10次无效停用，减量一定要缓慢，注意阿托品中毒莨菪碱类目前四十页\总数一百一十九页\编于五点临床应用1.体内产生活性NO自由基，激活平滑肌和其他组织的鸟苷酸环化酶，增加cGMP的合成。2.直接松弛血管平滑肌，特别是小血管平滑肌，使全身血管扩张，外周阻力减少，静脉回流减少，减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量、解除心肌缺氧3.0.1-10ug/kg/min副作用： 1.降血压硝基药物

（硝酸甘油、硝心痛、硝普钠）目前四十一页\总数一百一十九页\编于五点

临床应用1、急性心力衰竭2、休克：

低血容量性休克 心源性休克 分布性休克 梗阻性休克3、高血压

目前四十二页\总数一百一十九页\编于五点

临床应用急性心力衰竭 强心、扩血管＋利尿 1）洋地黄（心肌损害慎） 2）多巴酚丁胺＋硝普钠/酚妥拉明 3）多巴胺（中剂量）＋多巴酚丁胺（小 剂量） 4）多巴酚丁胺＋米力农+硝普钠/酚妥拉明 5）米力农＋硝普钠/酚妥拉明目前四十三页\总数一百一十九页\编于五点

临床应用慢性心衰急性加重多巴胺一般疗效欠佳（去甲耗竭）洋地黄浓度测定，使用慎重多巴酚丁胺/米力农等首选外周血管扩张剂一般根据心率、心功能加用ACEI、ARB、β受体阻滞剂（规范维持治疗方案：利尿剂＋ACEI/ARB＋β受体阻滞）难治性心衰：联合强心＋利尿＋扩血管强心：多巴酚丁胺＋多巴胺/米力农肾上腺素（小－中剂量）目前四十四页\总数一百一十九页\编于五点

临床应用心源性休克先5-10ml/kg，10-20min扩容，CVP升高或恶化积极强心，扩血管目前四十五页\总数一百一十九页\编于五点

临床应用低血容量性休克1、扩容是关键，不能依靠血管活性药物，3C-2C-1B2、紧急、液体供应困难时短暂使用多巴胺、多巴酚丁胺，不能使用血管收缩剂（代偿性收缩），长期维持导致内脏灌注持续不足，MODS发生3、大量非控制性失血性休克可推迟复苏（延迟性液体复苏疗法）目前四十六页\总数一百一十九页\编于五点

临床应用分布性休克（高排低阻为主），3C-2C-1B指征：充分液体复苏后血压仍低于正常（MBP<60）1、积极扩容2、去甲（顽固性低血压首选）或多巴胺（心功能不全首选）为一线药物3、高排低阻：积极液体复苏多巴胺+/-去甲肾上腺素/血管加压素（不能首选）存在低心排＋多巴酚丁胺4、难治性感染性休克

多巴酚丁胺（大）+多巴胺（中小）+去甲肾上腺素（大）去甲＋酚妥拉明（1：5）目前四十七页\总数一百一十九页\编于五点

临床应用分布性休克4、低排高阻：强心＋扩血管多巴酚丁胺＋去甲/米力农硝普钠/654－2 肾上腺素（中小剂量）5、扩血管：硝酸酯类、酚妥拉明654-2/东莨菪碱目前四十八页\总数一百一十九页\编于五点

临床应用梗阻性休克1、适量扩容2、紧急使用强心3、根本：解除梗阻目前四十九页\总数一百一十九页\编于五点

临床应用高血压危象、脑病1、恶性高血压：舒张压》130mmHg2、高血压危象：舒张压》140，收缩压》250合并器官功能不全

目前五十页\总数一百一十九页\编于五点

临床应用常用血管扩张剂1）硝酸酯类：硝普钠、硝酸甘油2）钙通道阻滞剂：尼莫地平、硝苯地平（心痛定）、佩尔地平（尼卡地平）、凯时（前列地尔）3）ACEI-ARB4）交感神经阻滞剂：酚妥拉明5）β受体阻滞剂：拉贝络尔、美托络尔6）直接血管扩张剂：肼苯哒嗪目前五十一页\总数一百一十九页\编于五点

临床应用动脉系统酚妥拉明心痛定哌唑嗪动、静脉系统硝普钠肼苯哒嗪静脉系统硝酸甘油二硝酸异山梨醇目前五十二页\总数一百一十九页\编于五点血管活性药物应用注意点 ①心脏氧耗：强烈收缩、心动过速 ②组织灌注：高剂量使用收缩剂未扩容依赖血管活性药物维持血压 ③脑灌注 ④联合使用目前五十三页\总数一百一十九页\编于五点婴幼儿和心血管慢性、持久应激性：1、肾上腺素耗竭，多巴胺效差，直接使用去甲/肾上腺素/合成制剂（多巴酚丁胺）2、多巴胺耐受改用肾上腺素3、多巴酚丁胺耐受改用米力农4、肾上腺素耐受改用血管加压素目前五十四页\总数一百一十九页\编于五点

休克

低血容量休克足够扩容多巴胺/多巴酚丁胺心源性休克恰当扩容多巴酚丁胺/米力农/多巴胺/洋地黄硝普钠/酚妥拉明慢性：多巴酚难治：肾上腺素目前五十五页\总数一百一十九页\编于五点

休克

分布性休克足够扩容去甲肾/多巴胺/血管加压素多巴酚丁（大）+多巴胺（小）+去甲（大）肾上腺素/多巴酚丁胺+米力+硝/654-2难治低排高阻高排低阻目前五十六页\总数一百一十九页\编于五点休克休克定义与分类病理生理休克分类休克的初步治疗目前五十七页\总数一百一十九页\编于五点休克定义休克是各种强烈致病因素作用于机体引起的急性循环障碍,以组织的有效血液灌流量急剧降低为特征，并导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的复杂的全身性病理过程。氧、葡萄糖运送至组织不足注意：血压未列入定义中目前五十八页\总数一百一十九页\编于五点

休克发生的始动环节血容量心泵功能障碍血管容量休克目前五十九页\总数一百一十九页\编于五点氧运输心输出量×动脉氧含量心输出量（CO）每搏量×心率前负荷后负荷心肌收缩力（容量负荷）（压力负荷）目前六十页\总数一百一十九页\编于五点TheHemodynamicGoal目前六十一页\总数一百一十九页\编于五点心率最大代偿年龄正常(次/分)最大代偿(次/分)0~3个月140（85~205）2203月~2岁130（100~190）2102~10岁80（60~140）200>10岁75（60~100）180目前六十二页\总数一百一十九页\编于五点心率过快不良后果舒张期短回心血量减少冠状动脉灌注减少心肌收缩力下降目前六十三页\总数一百一十九页\编于五点病理生理与分期一、休克Ⅰ期（MC缺血缺氧期，代偿期）交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋→CAs大量释放入血，A-V短路开放，皮肤、腹腔内脏和肾小血管收缩CaP网血流↓流速↓→MC少灌少流（灌<流)→组织缺血缺氧目前六十四页\总数一百一十九页\编于五点血液重分布:保证心脑血供维持动脉血压 自身输血（微V、小V、肝、脾）

⑴回心血量↑自身输液 A-V短路开放 Ads、ADH↑⑵TPR↑ 心肌收缩性↑⑶CO↑

心率↑休克Ⅰ期（MC缺血缺氧期）目前六十五页\总数一百一十九页\编于五点临床表现脸色苍白、四肢湿冷、脉搏细速尿少神清BP下降或正常、脉压差↓目前六十六页\总数一百一十九页\编于五点二、休克Ⅱ期（MC淤血性缺氧期）MC持续缺血缺氧→酸中毒、组胺、缓激肽等↑→终末血管对CAs反应性↓→流出道阻力↑→MC血液灌多流少、外渗→血流淤滞和隔离病理生理与分期目前六十七页\总数一百一十九页\编于五点MC改变淤血性缺氧期⒈回心血量↓⑴自身输血输液停止；⑵血管通透性↑→血浆外渗；⑶酸性产物及溶酶体产物使组织间隙胶原蛋白的亲水性↑；⑷血管床容积扩大；⒉恶性循环：⑴血管床↑、血液淤滞、回心血量↓↓→交感肾上腺髓质系统更加兴奋→MC障碍加重.⑵血液流变学与血液动力学改变形成恶性循环.目前六十八页\总数一百一十九页\编于五点神志淡漠甚至昏迷BP进行性下降,脉搏细而频速,静脉塌陷,皮肤紫绀出现花斑少尿或无尿,临床表现目前六十九页\总数一百一十九页\编于五点三、休克Ⅲ期(MC衰竭期)MC淤滞加重→微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物失去反应，微血管舒张，MC血流停止，不灌不流DIC发生病理生理与分期目前七十页\总数一百一十九页\编于五点临床表现循环衰竭：血压进行性↓，CVP↓，脉搏细速甚至摸不到无复流现象输血补液后，大循环与MC不同步恢复，血压虽一度回升，但MC灌流量无明显改善，称为no-reflow现象。⑴白细胞嵌塞微血管⑵血管内皮细胞肿胀⑶并发DIC重要器官功能障碍或衰竭目前七十一页\总数一百一十九页\编于五点细胞代谢改变及器官功能障碍一、细胞代谢障碍（1）供氧不足、糖酵解加强（2）能量不足，钠泵失灵、钠水内流（3）局部酸中毒高乳酸血症微循环障碍，CO2排出↓二、细胞的损伤与凋亡目前七十二页\总数一百一十九页\编于五点休克表现心血管直接体征

心率

脉搏

血压终末器官灌注

脑

皮肤

肾目前七十三页\总数一百一十九页\编于五点中央和远端脉搏的触摸目前七十四页\总数一百一十九页\编于五点心血管系统心率:脉搏:

中心、末梢血压：年龄收缩压(第5百分位) 0~1月60 1月~1岁70 >1岁~10岁 70+(2×年龄)目前七十五页\总数一百一十九页\编于五点终末器官:脑脑:意识水平

A

—A

wak（神智清醒）

V—Responsivetovoice（对声音有反应）

P—Responsivetopain（对疼痛有反应）

U—Unresponsiv（无反应）目前七十六页\总数一百一十九页\编于五点终末器官：皮肤灌注皮肤颜色：粉红苍白紫绀皮肤发花末梢温度毛细血管再充盈时间目前七十七页\总数一百一十九页\编于五点毛细血管再充盈时间正常毛细血管再充盈时间为温暖环境下＜2sec，尤>6sec目前七十八页\总数一百一十九页\编于五点终末器官：肾尿量正常1~2ml/（kg.h）膀胱原来所存尿量不计在内目前七十九页\总数一百一十九页\编于五点休克5P皮肤苍白 pallor冷汗 perspiration虚脱 prostration脉搏细弱 pulselessness呼吸困难 dyspnea目前八十页\总数一百一十九页\编于五点传统分类一、按病因分类⒈失血性休克⒉烧伤性休克⒊创伤性休克⒋感染性休克⒌心源性休克⒍过敏性休克⒎神经源性休克二、按始动环节分类⒈低血容量性休克⒉血管源性休克⒊心源性休克三、按血液动力学特点分类

⒈高排低阻型休克⒉低排高阻型休克⒊低排低阻型休克目前八十一页\总数一百一十九页\编于五点休克分类根据血流动力学特点分类低血容量休克心内梗阻性休克心外心源性休克分布性休克（感染性、过敏性、神经源）HishawandCox(1972)目前八十二页\总数一百一十九页\编于五点低血容量性休克代偿期复杂的神经内分泌反应

——交感肾上腺素能反应（颈动脉窦主动脉弓压力感受器） ——肾素血管紧张素-醛固酮系统激活抗利尿激素分泌增加 ——ET系统 ——NO系统目前八十三页\总数一百一十九页\编于五点低血容量休克血液动力学反应代偿性休克失代偿性休克目前八十四页\总数一百一十九页\编于五点梗阻性休克（心外）心输出量降低并非心肌功能欠佳引起原因：二腔二管气胸、心包填塞、肺栓塞特点心外血流通道受阻心脏舒张期充盈压增高后负荷过度增加目前八十五页\总数一百一十九页\编于五点心源性休克特点（1）原因心泵或心节律问题任何原因休克的晚期表现特点心肌收缩力降低心脏功能衰竭心室舒张期充盈压与容积均升高但心输出量仍不足代偿反应可能是有害的目前八十六页\总数一百一十九页\编于五点心源性休克特点（2）代偿反应的有害性心率增快，耗氧增加，心肌负担加重循环阻力增高，后负荷增加→左室舒张末压↑→左房压↑→肺毛细血管楔压↑→肺淤血目前八十七页\总数一百一十九页\编于五点复苏后心肌功能不全目前八十八页\总数一百一十九页\编于五点分布性休克特点周围血管运动调节功能丧失小动、静脉过度舒张周围血管阻力轻度下降不同器官不同区域改变不一致导致血流分布不均心输出量明显增加时仍可有低血压、组织有效灌注不足目前八十九页\总数一百一十九页\编于五点感染性休克－分布性心搏出量正常乃至增加(复苏后高排低阻)低血压可在皮肤灌注良好的情况下发生低血压仍为不良征象在相对低血容量情况下肝脏仍可增大早期表现

包括发热、体温不升、心跳及呼吸加快目前九十页\总数一百一十九页\编于五点急诊处理保证气道通畅及呼吸功能完备建立血管通路：考虑骨髓通路扩容：NS20ml/kg（3Cr－2Co－VA）给液40~60ml/kg后，测CVP必要时给血管活性药物

低血压：多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素

血压正常：多巴酚丁胺经常反复评估病情目前九十一页\总数一百一十九页\编于五点休克治疗进展血管通路：IO液体复苏感染性休克第1小时给液若>40ml/kg存活率↑CarcilloJAMA1991心肌功能衰竭的治疗儿茶酚胺类药物的选择目前九十二页\总数一百一十九页\编于五点血管活性药物的配伍高排低阻：多巴胺＋去甲肾上腺素低排高阻：多巴酚丁胺＋硝普纳/654－2心源性：强心、利尿、扩血管低血容量性：扩容＋药物血管活性药物的使用必须是基于病因治疗目前九十三页\总数一百一十九页\编于五点低血容量休克非出血性（脱水）：等张晶体20ml/kg，5～10min，可连续3次无效（低估、继续、张力、复杂）胶体（晶体3：1胶体，下同）（第三间隙征、低蛋白可首先用）

目前九十四页\总数一百一十九页\编于五点低血容量休克控制性出血等张晶体20ml/kg，5～10min，可连续3次无效（低估、继续、张力、复杂）PRBCs10ml/kg（可加温）or20ml/kg全血Hb<7g/L（Hct22％），输至10g/L（Hct32～34％）小容量液体复苏（高渗－高胶，4ml/kg）失血>30ml/kg：准备输血目前九十五页\总数一百一十九页\编于五点外伤延迟液体复苏非控制性失血1）（hypotensivefluidresuscitation)（成人收缩压50～70mmHg，平均动脉压40～60mmHg，高血压2/3）2）延迟性液体复苏(delayedfluidresuscitation)：暂不积极复苏，6～8h，手术时限制性复苏3）低温复苏(hypothermicresuscitation)：降温致35度（颅内高压、高血压、体质差不宜）目前九十六页\总数一百一十九页\编于五点紧急野外灾害性/战伤/烧伤休克

(美国ATLS)出血已控制,建立IV,若伤情稳定(桡动脉脉搏强),可不予输液，提倡口服补液休克(桡动脉脉搏微弱或缺失)，乳酸林格液或6%羟乙基淀粉维持平均动脉压在70mmHg左右未控制出血性休克，小剂量(限制性)补液，首次液体7.5%NaCl＋6%Dextran(HSD)(10～15min以上)，如无反应再给，后可给一定的等渗溶液复苏标准：桡动脉脉搏可触及(收缩压80～90mmHg)和意识恢复目前九十七页\总数一百一十九页\编于五点分布性休克

（感染、过敏、神经源性）等张晶体20ml/kg，5～10min，可连续3～4次

无效胶体（高渗胶体）×1～2次（3：1）Hb<7g/LPRBCs10ml/kg（可加温）

无效血管活性药物（多巴胺+去甲）目前九十八页\总数一百一十九页\编于五点脓毒性休克早期复苏目标（EGDT） 1）中心静脉压：8～12mmHg 2）平均动脉压>=65mmHg 3）尿量>=0.5mL/kg/h 4）中心静脉（上腔静脉）或混合静脉血SvO2>=70％ 5）中心静脉压恢复到8～12mmHg后，SvO2仍达不到70％

①输注浓缩红细胞，使红细胞压积（HCT）>=30%

②注入多巴酚丁胺（最大剂量可用20ug/kg/min）目前九十九页\总数一百一十九页\编于五点心源性休克等张晶体5～10ml/kg，10～20min观察反应、明确诊断无效强心＋血管活性药物（扩）目前一百页\总数一百一十九页\编于五点梗阻性休克等张晶体10ml/kg，10～20min无效血管活性药物Hb<7g/L：PRBCs10ml/kg（可加温）尽快解除梗阻目前一百零一页\总数一百一十九页\编于五点目前一百零二页\总数一百一十九页\编于五点目前一百零三页\总数一百一十九页\编于五点补液原则晶体输注25％循环，75％组织；3ml提供1ml血容量晶体、胶体并无证实差别，颅内高压可能晶体更好快速补液（5～20min）容量第