社区常见心律失常识别与诊治

社区常见心律失常识别与诊治第一页，共60页。主要内容1.识别窦性心律失常（窦速、窦缓、窦不齐）2.识别典型室性期前收缩（室性早搏，房性早搏）3.识别异位性心动过速（室速、室上速、扭转性室速）4.鉴别扑动与颤动（房扑与房颤；室扑与室颤）5.识别心脏传导阻滞（窦房阻滞、房室阻滞、束支阻滞）第二页，共60页。（一）基本概念

正常心脏激动起源于窦房结，按一定顺序和时间依次下传至心房、房室结、左右束支及心室，激发相应部位产生激动。若激动的产生和传导异常，则可引起心脏频率和节律的改变，此即为心律失常。第三页，共60页。（二）分类按心律失常的形成原因分类第四页，共60页。（三）常见心律失常1

窦性心律及窦性心律失常正常窦性心律和呼吸性窦性心律不齐窦性心动过缓窦性心动过速窦性停搏窦房传导阻滞窦性心律失常第五页，共60页。1）正常窦性心律（1）P波规则出现，形态示激动来自窦房结（P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V3V6直立，aVR倒置）；（2）P-R间期≥0.12s；（3）频率为成人60100次/min；（4）同一导联中，P-P间期差值应＜0.16s。

第六页，共60页。窦性心律频率加快，成人＞100次/min；P-R、QRS及Q-T间期相应缩短。2）窦性心动过速常见于运动、精神紧张、发热、甲状腺功能亢进、贫血、急性失血、心肌炎、药物(阿托品、麻黄素、肾上腺素等)等。一般针对原发病及诱因治疗。第七页，共60页。心电图表现为窦性心律＜60次/min。3）窦性心动过缓多见于运动员、老年人，也可见于颅内压增高，甲状腺功能低下、冠心病等。或由于应用受体阻滞剂、维拉帕米（异搏停）等药物引起。第八页，共60页。同一导联上P-P间期差异≥0.16s；4）窦性心律不齐常见于呼吸性窦性心律不齐。第九页，共60页。规则的P-P间隔中突然没有P波，出现逸搏心律；在失去P波之前或之后的P-P间隔与正常P-P间隔不成倍数关系。5）窦性静止第十页，共60页。2.期前收缩（早搏）早搏就是早期发生的一次短暂的心搏，常常干扰窦性心律。早搏本身不产生症状，早搏后正常搏动泵出过多的血液可以令人感到一次心悸。

第十一页，共60页。早搏是潜在的持续性心动过速的第1个搏动，其后可以跟随多个形状类似的搏动；二联律：每1个正常搏动后跟随1个早搏；三联律：每2个正常搏动后跟随1个早搏；早搏可以起源于窦房结以外心脏的任何部位，总的被称为室上性早搏或室性早搏。

2.期前收缩（早搏）第十二页，共60页。室上性室性第十三页，共60页。1）房性期前收缩（房性早搏）（1）提前出现的异常P波；（2）早搏与窦性下传的QRS波群相似；（3）由于窦房结逆传代偿间歇不完全。代偿间歇：指房早之前和之后的正常窦性P波之间的间隔等于正常P-P间隔的倍数。第十四页，共60页。第十五页，共60页。房性三联律房性二联律第十六页，共60页。2）室性期前收缩（室性早搏）提前出现一个增宽、变形的QRS-T波群；QRS时限＞0.12s；T波方向多与主波相反；代偿间隙完全；期前收缩的QRS波前无P波，窦性P波可巧合于期前收缩波的任意位置。

第十七页，共60页。室性早搏第十八页，共60页。第十九页，共60页。期前收缩的治疗

房性期前收缩：常无需治疗。去除诱发因素，可应用镇静药物，有症状者用β阻断剂和钙通道阻滞剂第二十页，共60页。室性期前收缩的处理（1）无器质性心脏病室性期前收缩的治疗

一般无需治疗。症状明显者以消除症状为主，包括戒除吸烟、酒、咖啡、浓茶等刺激，改善缺氧，纠正电解质紊乱因素，治疗以β受体阻滞剂为主第二十一页，共60页。室性期前收缩的处理（2）需要紧急处理的室性期前收缩：急性心肌缺血或急性心肌梗死发病头24小时内

1.频发室性期前收缩（每分钟超过5次）

2.多源室性期前收缩

3.成对或连续出现的室性期前收缩

4.室性期前收缩落在前一个心搏的T波上（RonT）第二十二页，共60页。室性期前收缩的处理（3）慢性器质性心脏病治疗基础疾病

β-受体阻滞剂胺碘酮（可达龙）急性心肌缺血改善缺血状况首选利多卡因无效则改用β-受体阻滞剂或其它抗心律失常药物第二十三页，共60页。

3.异位性心动过速阵发性心动过速：≥3个连续异位心律；特点：突发突停，心室率快速而匀齐，＞150次/min；室上性（包括房性、交界性）；室性心动过速。第二十四页，共60页。

1）阵发性室上性心动过速P波难以辨认，QRS波与窦性者相同；频率范围每分钟为150240次，节律匀齐。第二十五页，共60页。治疗1.兴奋迷走神经的手法2.药物：ATP、心律平、异搏定、洋地黄3.超速抑制4.电复律5.药物预防发作6.治愈：RFCA第二十六页，共60页。2）阵发性室性心动过速≥3次室性早搏连续发生；QRS增宽＞0.12s；继发性ST段、T波变化；心室律基本匀齐，频率140200次/min。第二十七页，共60页。第二十八页，共60页。第二十九页，共60页。当所有的心室波群，从V1至V6导联都是负向是右室室速，一致正向实际上是左室室速。第三十页，共60页。

3）扭转型室性心动过速

以波浪式的连续的QRS波峰变化为特征；其表现为振幅不等地在等电位线上上下下扭动；室性波形宽大，不具有QRS及T波的特征；其心率在180-250次/min之间变化。第三十一页，共60页。第三十二页，共60页。4.扑动与颤动当心房或心室起搏点的自律性增高，超过异位性心动过速的频率时，便形成扑动或颤动（纤维颤动），可发生于心房和心室。

第三十三页，共60页。1）心房扑动

各导联P波消失，而代之以F波；

F波呈波浪形或锯齿状，形态大小一致，

FF间隔规整；

F波的频率一般为250350次/min。第三十四页，共60页。第三十五页，共60页。第三十六页，共60页。心房扑动的治疗1.为右心房内大折返环所致2.控制心室率：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类药物3.终止：超速抑制、电转复、奎尼丁、心律平4.预防：奎尼丁、心律平、胺碘酮5.治愈：RFCA第三十七页，共60页。2）心房颤动

各导联P波消失，而代之以纤细f波；

f波大小不一，形态不同、间隔不整，

f波的频率350600次/min；

RR间期绝对不齐；

QRS波群时间、形态一般正常。第三十八页，共60页。第三十九页，共60页。房颤的治疗治疗：一、急性房颤：处理原发病和诱发因素、控制心室率并尽可能转复窦律。明显血流动力学障碍：同步直流电复律。无血流动力学障碍：减慢心室率，随后复律

减慢心室率药物：洋地黄、β阻滞剂、胺碘酮、普罗帕酮、维拉帕米等

复律：可同步电复律或药物（IA、IC、III类）。

第四十页，共60页。二、慢性房颤：阵发性、持续性、永久性。原则：复律并防复发、控制心室率、预防栓塞

阵发性Af：同急性房颤

持续性Af：争取复律(根据Af持续时间、心房大小等)，预防复发复律：可同步电复律或药物（IA、IC、III类）永久性Af：控制心室率、预防栓塞第四十一页，共60页。二、预防栓塞并发症1.有栓塞的高危因素(有栓塞病史、严重瓣膜病、高血压、左心房扩大、冠心病等)长期抗凝，口服华法林，INR:2.0-3.02.无栓塞的高危因素：阿斯匹林0.3/日3.复律时抗凝：复律前华法令3周，持续至复律后4周。如需紧急复律，可用肝素抗凝三、射频消融第四十二页，共60页。4）心室扑动与颤动心室扑动：最严重的致死性心律失常。各导联无P波，QRS-T波群无法分辨，代之以正弦型的大扑动波；频率200250次/min。心室扑动时心脏失去排血的功能，若不很快恢复则会转为心室颤动而死亡。心室颤动：心跳停搏前的短暂征象。心脏完全失去排血的功能。QRS-T波群完全消失，代之以大小不等、形状不同、极不匀齐的低小波（颤动波）；频率200500次/min。第四十三页，共60页。心房心室第四十四页，共60页。室性心动过速的治疗第四十五页，共60页。5．心脏传导阻滞心脏任一部位的不应期延长引起的冲动传导迟延或阻断按发生部位分为：窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞；按严重程度分为：Ⅰ度（传导延缓）、Ⅱ度（部分激动发生漏搏）、Ⅲ度传导阻滞（传导完全中断）；按变化过程分为：永久性、暂时性、交替性、渐进性传导阻滞。

第四十六页，共60页。2）房室传导阻滞①Ⅰ度房室传导阻滞：P-R间期≥0.21s。第四十七页，共60页。Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞：

P波规则出现，P-R间期逐渐延长，直至发生心室漏搏，之后P-R间期又由短逐渐延长，周而复始（文氏现象）；QRS波群时间、形态一般正常。Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞：在心室漏搏之前，P-R间期恒定；部分P波后无QRS波群。

②Ⅱ度房室传导阻滞第四十八页，共60页。第四十九页，共60页。第五十页，共60页。第五十一页，共60页。P波与QRS波各不相关，各保持自身节律；房率高于室率；P-P间隔与R-R间隔各有其固定规律；P-R间期无固定关系。Ⅲ度房室传导阻滞（完全性房室传导阻滞）第五十二页，共60页。第五十三页，共60页。房室传导阻滞的治疗Ⅰ度、Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞：

无症状者不必治疗；Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室传导阻滞1、起搏：症状明显、心室率显著缓慢，伴明显症状或血流动力学障碍2、阿托品：阻滞部位在房室结者3、异丙肾上腺素：任何部位阻滞。第五十四页，共60页。起搏器治疗指征第五十五页，共60页。3）束支传导阻滞右束支传导阻滞（RBBB）：

V1导联呈rsR‘型的“M”形波；

V1、V2导联ST段轻度压低，T波倒置。完全性（QRS波