皮肤黏膜、软组织及创伤感染细菌

皮肤黏膜、软组织及创伤感染细菌第一页，共76页。80。C30min才被杀死干燥的脓汁、痰液存活2-3个月对碱性染料敏感（1/10~1/20万单位龙胆紫）易产生耐药性：①青霉素类抗生素；②万古霉素第二页，共76页。3、培养特性（1）液体培养基（肉汤）：呈均匀混浊生长（2）普通固体培养基：油状菌落（金黄色、白色、柠檬色）（3）血平板：致病性葡萄球菌菌落周围有完全溶血环（β溶血）第三页，共76页。4、抗原结构：重要的主要是葡萄球菌A蛋白(SPA)：细胞壁的一种表面蛋白。作用：抗吞噬、损伤血小板、超敏反应等。SPA+IgGFc巨噬细胞不能结合第四页，共76页。参与协同凝集反应此试验简易、快速，临床上已广泛用于多种微生物抗原的检测。SPA+IgGFc

IgGFab+抗原凝集块第五页，共76页。三种葡萄球菌的主要性状——————————————————————————性状金黄色葡萄球菌表皮葡萄球菌腐生葡萄球菌——————————————————————————菌落色素金黄色白色白色/柠檬色血浆凝固酶+--α溶血素+

--SPA+

--致病性强较弱无——————————————————————————5、分类第六页，共76页。二、致病性（一）致病物质1、血浆凝固酶：

鉴定葡萄球菌有无致病性的重要标志。

第七页，共76页。2、葡萄球菌α溶血素：血平板——溶血环3、杀白细胞素4、肠毒素：刺激呕吐中枢第八页，共76页。5、表皮剥脱毒素：裂解棘状颗粒层（细胞间桥小体）6、毒性休克综合症毒素1（TSST-1）：发热、休克、脱屑性皮疹，多器官功能紊乱。第九页，共76页。致病物质总结：一酶：血浆凝固酶二素：葡萄球菌溶血素杀白细胞素三毒素：肠毒素表皮剥脱毒素毒性休克综合征毒素-1第十页，共76页。（二）所致疾病1、侵袭性疾病皮肤及软组织感染：其脓汁黄而粘稠，化脓灶多局限，与周围组织界限明显。内脏器官感染：呼吸道、心内膜炎等第十一页，共76页。尿路感染：大多由表皮葡萄球菌引起。全身感染：败血症、脓毒血症中金葡菌引起占首位。第十二页，共76页。2、毒素性疾病食物中毒假膜性肠炎：

抗生素——菌群失调性肠炎。

假膜：炎性渗出物、坏死肠粘膜、细菌。

症状：顽固性腹泻第十三页，共76页。烫伤样皮肤综合症皮肤弥漫性红斑、水疱、脱落，无化脓性炎症表现。毒性休克综合症第十四页，共76页。（三）免疫性有一定的天然免疫力，只有当宿主局部或全身免疫力低下时才会发生感染。病愈后可获得一定的免疫力，但不强，可再次发生感染。第十五页，共76页。（四）微生物学检查标本：脓汁、血液、呕吐物、可疑食物、粪便1、直接镜检2、分离培养和鉴定第十六页，共76页。（五）防治原则防注意消毒隔离注意个人卫生防止医源性感染防止耐药性产生治抗菌素药敏试验自身菌苗疗法第十七页，共76页。头部脓肿性毛囊周围炎第十八页，共76页。疖：一个毛囊及其所属皮脂腺的急性化脓性感染。第十九页，共76页。痈：痈是多个相邻的毛囊及其所属皮脂腺或汗

腺的急性化脓性感染，或由多个疖融合而成。第二十页，共76页。毛囊炎第二十一页，共76页。须疮第二十二页，共76页。脓疱疮第二十三页，共76页。金黄色葡萄球菌烫伤样皮炎综合征第二十四页，共76页。第二十五页，共76页。第二十六页，共76页。抗原协同试验金黄色葡萄球菌第二十七页，共76页。1、葡萄球菌致急性胃肠炎的致病因素是A.杀白细胞素B.溶血毒素C.肠毒素D.血浆凝固酶E.红疹毒素第二十八页，共76页。2、SPA在致病中的作用是A.抑制吞噬细胞的吞噬作用B.因其有抗原性C.是一种毒素D.能破坏吞噬细胞E.在菌体表面形成保护层第二十九页，共76页。3、引起烫伤样皮肤综合症的微生物是A.回归热螺旋体B.衣原体C.产气荚膜梭菌D.肺炎球菌E.金黄色葡萄球菌第三十页，共76页。（一）生物学性状

G＋大杆菌，有鞭毛，芽胞呈圆形，位于菌体的顶端、呈鼓槌状。

一、破伤风梭菌第三十一页，共76页。（二）致病性：1、致病条件——厌氧伤口伤口窄而深（如刺伤），有泥土或异物污染。大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血。有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口。第三十二页，共76页。2、致病物质：

破伤风痉挛毒素（外毒素）3、所致疾病：破伤风病第三十三页，共76页。第三十四页，共76页。第三十五页，共76页。破伤风杆菌→伤口局部生长，繁殖，产生破伤风痉挛毒素

↓脑干、脊髓前角、与神经节苷酯结合↓封闭抑制性突触、阻止抑制性中间神经元和Renshaw细胞释放抑制性介质↓骨骼肌兴奋性增强↓

苦笑面容、牙关紧闭、角弓反张，呼吸困难，窒息死亡第三十六页，共76页。“锁口风”早期典型表现

牙关紧闭苦笑面容第三十七页，共76页。角弓反张第三十八页，共76页。典型的症状苦笑面容角弓反张其它第三十九页，共76页。第四十页，共76页。免疫性破伤风免疫属外毒素免疫，主要是抗毒素发挥中和作用（毒素与中枢神经组织结合非常牢固，一旦结合，则抗毒素随之失效）第四十一页，共76页。病后不会获得牢固免疫力获得有效抗毒素的途径是人工免疫第四十二页，共76页。防治原则防止创口厌氧微环境的形成特异性预防：注射破伤风类毒素三联疫苗免疫程序：3、4、5月3次2、7岁加强2次特殊情况1次第四十三页，共76页。紧急预防：注射破伤风抗毒素（tetanusantitoxin，TAT）

1500—3000uimAST（）特异性治疗：早期足量使用抗毒素及抗生素。第四十四页，共76页。二、产气荚膜梭菌

（C.perfringens）

-----气性坏疽

食物中毒

第四十五页，共76页。

生物学性状

--有助于疾病诊断第四十六页，共76页。（一）形态学特点—早期诊断价值深部创口渗液涂片染色，镜下特点1、两端钝圆及有荚膜的革兰阳性大杆菌2、白细胞甚少且形态不典型3、并伴有其它杂菌第四十七页，共76页。（二）培养特性与生化反应—确诊价值本菌的特点：1、“汹涌发酵现象”

2、双层溶血环

第四十八页，共76页。汹涌发酵现象第四十九页，共76页。内层外层(θ毒素)

(α毒素)双层溶血环第五十页，共76页。芽胞在无糖培养基易形成芽胞卵圆形位于菌体中央或次极端小于菌体横径第五十一页，共76页。（三）分型：按毒素分型A、B、C、D、E型

A型----气性坏疽C、D型----食物中毒第五十二页，共76页。产气荚膜梭菌主要和次要毒素及其分型第五十三页，共76页。致病性与所致疾病第五十四页，共76页。气性坏疽1.严重创伤感染性疾病2.致病条件同破伤风梭菌3.细菌多侵入臀部、大腿、肩胛等肌肉较厚部位第五十五页，共76页。4.主要致病物质为α毒素及多种侵袭酶

α毒素具有卵磷脂酶活性

5.临床表现：

组织水肿气肿，触诊有捻发感

肌肉坏死

气性坏疽第五十六页，共76页。第五十七页，共76页。（四）微生物学检查法1、直接涂片染色镜检2、细菌学检测3、动物试验

第五十八页，共76页。（五）防治原则

1、预防：清创扩创、严格格离、灭菌

2、治疗：气性坏疽多价抗毒素高压氧舱切除坏死组织青霉素等抗菌药物

第五十九页，共76页。炭疽芽胞杆菌

形态与染色

炭疽杆菌芽孢（复红、美蓝染色×400）炭疽芽孢杆菌×1000（荚膜）G+、短链状、竹节状、无鞭毛第六十页，共76页。抵抗力

芽胞对外界因素的抵抗力强：在室温干燥环境存活20余年，在皮革中能生存数年。牧场一旦被污染，传染性可维持20～30年。煮沸10min，干热140℃3h才能破坏芽胞。芽胞对化学消毒剂的抵抗力也很强。第六十一页，共76页。

对碘较敏感，1：2500碘液经10min即可破坏芽胞。本菌对青霉素、红霉素、氯霉素均敏感。第六十二页，共76页。抗原结构1．荚膜抗原

具有抗吞噬作用，与毒力有关。无种属特异性。第六十三页，共76页。2．菌体抗原

为多糖抗原，由于耐热——Ascoli热沉淀反应。第六十四页，共76页。3．芽胞抗原

由芽胞的外膜、皮质等组成的芽胞特异性抗原，具有免疫原性和血清学诊断价值。第六十五页，共76页。4．炭疽毒素

由保护性抗原（PA）、致死因子（LF）和水肿因子（EF）三种蛋白质组成的复合物。炭疽毒素具有抗吞噬作用和免疫原性。其相应抗体对宿主有一定的保护作用。

第六十六页，共76页。致病物质

荚膜具有抗吞噬作用，有利于细菌在机体组织内繁殖与扩散。炭疽毒素保护性抗原（PA）致死因子（LF）水肿因子（EF）毒性作用主要是直接损伤微血管的内皮细胞，使血管通透性增加，有效循环血量不足，微循环灌注量明显减少，血液呈高凝状态，易形成感染性休克和弥散性血管内凝血（DIC）第六十七页，共76页。所致疾病主要通过接触病畜及其皮毛等：皮肤炭疽：

细菌由手、颈、颜面部小伤口侵入，最多见。经12～36h局部出现水泡、脓疱，最后坏死溃疡，形成特有的黑色焦痂，故名炭疽，轻者2～3周治愈，重者死于败血症。第六十八页，共76页。肠炭疽：

食入未煮熟的病畜肉类、病畜奶或污染食物引起。出现连续性呕吐、肠麻痹及血便，以全身中毒为主，2～3d死于毒血症；第六十九页，共76页。肺炭疽：

吸入含有大量病菌芽胞的尘埃可发生，又称羊毛工人病。表现呼吸道症状，很快出现全身中毒症状，2～3d死于中毒性休克。第七十页，共76页。第七十一页，共76页。免疫性