药剂学第七章药物制剂的配伍变化与相互作用详解演示文稿

药剂学第七章药物制剂的配伍变化与相互作用详解演示文稿目前一页\总数九十一页\编于二十三点（优选）药剂学第七章药物制剂的配伍变化与相互作用目前二页\总数九十一页\编于二十三点第一节配伍变化的类型第二节物理和化学的配伍变化第三节配伍变化处方的处理原则与方法第四节药物相互作用第七章药物制剂的配伍变化目前三页\总数九十一页\编于二十三点药物的配伍变化

指多种药物或其制剂配合在一起使用时，常引起药物的物理化学性质和生理效应等方面产生变化。第十四章药物制剂的配伍变化第一节配伍变化的类型合理性配伍变化不合理性配伍变化配伍困难配伍禁忌可能引起药物作用的减弱和消失，甚至引起毒副作用的增强，不能配合使用目前四页\总数九十一页\编于二十三点配伍变化的类型：物理的配伍变化化学的配伍变化药理的配伍变化

发生了分散状态或其它物理性质的改变，如发生沉淀、潮解、液化、结块和粒径变化等，而造成药物制剂不符合质量和医疗要求。

发生化学反应，而产生了新的物质，一般表现为沉淀、变色、润湿或液化、产气、爆炸或燃烧等现象，化学的配伍变化使药物制剂的疗效发生改变或产生毒副作用。但有些药物的化学反应从外观上难以看出，如复分解反应，须引起注意。是指药物配伍使用后，在体内过程互相影响，而使其药理作用的性质、强度、毒副作用发生变化的现象，也称为疗效的配伍变化。药物的这些相互作用有些有利于治疗，有些则不利于治疗。

第十四章药物制剂的配伍变化目前五页\总数九十一页\编于二十三点【课堂活动】思考以下配伍是否合理，试分析原因第十四章药物制剂的配伍变化1．青霉素+红霉素不合理青霉素、红霉素分别为一、三类抗菌药物，合用会呈现拮抗作用。2．青霉素+庆大霉素合理青霉素+庆大霉素分别为一、二类抗菌药物，合用可呈现协同（增强）作用。3．甲氧苄啶+四环素

合理分别为三、四类抗菌药物，合用呈现相加作用。

目前六页\总数九十一页\编于二十三点一类为繁殖期杀菌药，如青霉素类、头孢菌素类二类为静止期杀菌药，如氨基苷类、多粘菌素等三类为速效抑菌药，如四环素类、氯霉素、大环内酯等四类为慢效抑菌药，如磺胺类目前七页\总数九十一页\编于二十三点21+增强1+3拮抗2+3相加或拮抗1+4协同目前八页\总数九十一页\编于二十三点【课堂活动】思考以下配伍是否合理，试分析原因第十四章药物制剂的配伍变化4．磺胺嘧啶+维生素C不合理维生素C使尿液酸性增加，磺胺嘧啶排出时析晶。5．利福平+环丙沙星合理一般说来，同类抗生素不宜联用，两者虽为同类抗生素，但作用点不同。6．黄芩苷+黄连素不合理会生成生物碱盐的沉淀。7．氢氧化铝+氟哌酸不合理会发生络合反应。目前九页\总数九十一页\编于二十三点第二节物理和化学的配伍变化

固体药物之间的物理和化学配伍变化

液体药物之间的物理和化学配伍变化第十四章药物制剂的配伍变化目前十页\总数九十一页\编于二十三点

固体药物之间的物理和化学配伍变化

润湿与液化反应水的生成结晶水的放出吸湿形成共熔物

结块变色产生气体

散剂、颗粒剂由于药物吸湿后又逐渐干燥会引起结块。出现结块说明制剂变质，有时会导致药物分解失效。

药物间发生氧化、还原、聚合、分解等反应时，产生带色化合物或发生颜色变化，这些现象在光照、高温及高湿的环境中反应更快。

第十四章药物制剂的配伍变化产生气体是药物发生化学反应的结果。目前十一页\总数九十一页\编于二十三点

液体药物之间的物理和化学配伍变化

输液的组成输液与注射液间的配伍变化注射液之间的配伍变化影响配伍变化的其他因素因性质特殊不宜与其他药物注射液配伍的输液：血液、甘露醇、静脉注射用脂肪油乳剂溶剂组成的改变pH值的改变缓冲容量离子作用直接反应电解质的盐析作用聚合反应药物与机体中某些成份的结合多种注射液混合后，药物的配伍变化更容易发生。这方面的配伍变化，大多是由于pH值的改变而影响的。

配合量反应时间混合顺序第十四章药物制剂的配伍变化目前十二页\总数九十一页\编于二十三点处理原则

了解用药意图，发挥制剂应有的疗效，保证用药安全。第十四章药物制剂的配伍变化第三节配伍变化处方的处理原则与方法

处理方法

改变贮存条件改变调配次序改变溶剂或添加助溶剂等调整溶液pH值改换药物或改变剂型目前十三页\总数九十一页\编于二十三点【重点提示】药剂人员无处方权，对医师处方只有调配权与拒绝调配权，遇到有配伍禁忌的处方，不能擅自修改，应与处方医师联系，由处方医师决定如何处理。第十四章药物制剂的配伍变化目前十四页\总数九十一页\编于二十三点内容1.序论2.药物相互作用的基本形式3.药物相互作用引起的严重不良反应4.手性药物5.药物相互作用的流行病学第四节药物相互作用目前十五页\总数九十一页\编于二十三点联合用药同时或间隔一定时间使用两种或两种以上的药物联合用药的目的提高疗效减轻副作用减缓耐受性延缓耐药性治疗多种或复杂的病症一序论目前十六页\总数九十一页\编于二十三点1药物相互作用的定义DRUG-DRUGINTERACTION

同时或间隔一定时间先后使用两种或两种以上的药物时，由于药物之间或药物-机体-药物之间的反应，改变了药物原来的体内过程、组织对药物的感受性或药物的理化性质，而产生单种药物所没有的药理作用或不良反应，称为药物相互作用，或药物交互作用目前十七页\总数九十一页\编于二十三点相互作用对(interactionpair)能够引起药物效应变化的两个药物目标药物(objectdrug,orindexdrug)在联合用药中，药效发生变化的药物相互作用药物，促发药物(interactiondrug,orprecipitatingdrug)在联合用药中，引起其他药物发生变化的药物相关概念目前十八页\总数九十一页\编于二十三点2药物相互作用的研究对象药物在体外和药物在体内的相互作用药物在体外的相互作用属药剂学(Pharmaceutics)或药物化学(Medicinalchemistry)的研究范畴药物在体内的相互作用属临床药理学(Clinicalpharmacology)和临床药学(Clinicalpharmacy)的研究范畴目前十九页\总数九十一页\编于二十三点3药物相互作用的结果药效增强或减弱毒副作用增加或减轻药物理化性质变化出现始料不及的不良反应有利于临床治疗的相互作用不利于临床治疗的相互作用两者兼有的相互作用目前二十页\总数九十一页\编于二十三点体内的药物相互作用远比体外隐蔽；间隔较长时间用药引起的相互作用，更易被人忽略；盲目杂乱地并用药物越多，不良反应的几率越高；病人自行添用药物或同时接受几位互不联系的医生的治疗，不良反应发生的机会增加4体内药物相互作用的特点目前二十一页\总数九十一页\编于二十三点抗高血压药强心苷类抗心律失常药抗精神失常药抗凝血药…即使合并应用的各药的剂量均为治疗量，由于单种药物固有不良反应的累加或由于药物相互作用的可能性相应增加，必然会增加药物的不良反应目前二十二页\总数九十一页\编于二十三点合用药物的数量与药物不良反应的发生率呈正相关1合用1~5种药物时，不良反应发生率为

3.3％~18.6％；2合用6种以上药物时，不良反应增至

19.8％~81.4％。目前二十三页\总数九十一页\编于二十三点协同青霉素+丙磺舒；TMP+SMZ；吗啡+阿托品；双氢氯噻嗪+各类降压药拮抗生理性：作用相反：吗啡-尼可刹米(呼吸中枢)药理性：受体阻滞：乙酰胆碱-阿托品生化性：药代动力学影响：肝药酶诱导与抑制；血浆蛋白高结合率化学性：鱼精蛋白(阳电荷)-肝素(阴电荷)目前二十四页\总数九十一页\编于二十三点普洛萘尔(受体阻断剂)+地高辛(强心苷类)普洛萘尔降低心肌收缩力降低心输出量降低心肌耗氧量减慢窦房结自律性减慢房室传导强心苷加强心肌收缩力增加心输出量降低心肌耗氧量减慢窦房结自律性减慢房室传导有潜在洋地黄中毒的病人，对普萘洛尔更敏感，合用易导致严重心动过缓和房室阻滞合用对心衰具有良好的治疗作用目前二十五页\总数九十一页\编于二十三点正确对待药物相互作用有益作用与不良反应的矛盾统一根据将有益作用与不良反应的矛盾转化病情变化治疗需要药物剂量用药方法个体差异等因素目前二十六页\总数九十一页\编于二十三点1药物吸收的相互影响胃肠道pH值的影响螯合作用离子交换树脂的影响吸附作用药物间的化学反应胃肠运动的影响改变肠粘膜转运功能食物对药物吸收和影响

目前二十七页\总数九十一页\编于二十三点2药物分布的相互影响竞争蛋白结合部位改变肝组织血流量3药物代谢的相互作用首过作用酶促作用酶抑作用目前二十八页\总数九十一页\编于二十三点4药物排泄的相互影响尿液pH值的改变肾小管主动分泌的改变肾血流改变目前二十九页\总数九十一页\编于二十三点1、影响药物吸收的相互作用药物从用药部位进入血液循环的过程口服药物由胃肠道吸收是一个复杂过程，既取决于药物的理化特点，又取决于机体的生理和生化因素老年人胃酸缺乏目前三十页\总数九十一页\编于二十三点药物配伍后，若相互作用发生在药物吸收之前，就有可能影响胃肠道的酸碱度/胃肠蠕动和排空/吸收部位

改变药物吸收量/改变药物吸收速度目前三十一页\总数九十一页\编于二十三点(1)改变胃肠道pH，影响药物的解离度

抗酸药、H2受体阻断药、质子泵抑制剂减少酮康唑、伊曲康唑的溶解进而影响这些药物在小肠的吸收应用抗酸药后，影响弱酸性药物的吸收目前三十二页\总数九十一页\编于二十三点改变胃肠道的pH影响药物的解离度和吸收率应用抗酸药后，提高了胃肠道的pH值，弱酸性药物在碱性环境中解离部分增多，吸收减少

阿奇霉素、喹诺酮类、利福平目前三十三页\总数九十一页\编于二十三点多数药物在胃肠道以被动转运方式吸收，遵循跨膜简单扩散规律，非解离型药物易吸收，解离型药物则不易吸收(fig)酸碱度通过干扰药物的溶解也可影响药物的吸收(explain)目前三十四页\总数九十一页\编于二十三点IntestinesStomach弱酸性药物pH弱碱性药物HONH2乙酰水杨酸、香豆素、巴比妥、黄酮

咖啡因、麻黄碱、大环内酯、氨茶碱抑制胃酸胃液分泌：抗胆碱药、H2受体阻滞剂pH抗酸药：碳酸氢钠、碳酸镁、三氧化二铝back目前三十五页\总数九十一页\编于二十三点酮康唑：在酸性溶液中才能溶解吸收

西米替丁影响酮康唑----生物利用度下降65%四环素：胃液中酸度高时，药物溶解完全，吸收较好目前三十六页\总数九十一页\编于二十三点(2)改变胃排空或肠蠕动速度药代动力学吗丁啉加速胃排空，使某些药物的吸收减少抗酸药、抗胆碱药和镇静催眠药可减慢胃排空，延迟药物的吸收阿片类可减慢乙酰氨基酚的吸收抗胆碱药可减慢地西泮、左旋多巴的吸收西沙必利促进环孢素、地西泮的吸收目前三十七页\总数九十一页\编于二十三点胃排空的速度决定药物抵达小肠的速度、影响肠道的药物吸收:胃排空慢，吸收亦慢；胃排空快，吸收亦快胃肠蠕动减慢，内容物停留时间延长，会增加药物的吸收；反之，则减少药物的吸收互相结合有些药物同服时可互相结合而妨碍吸收钙盐与四环素类形成难吸收的络合物目前三十八页\总数九十一页\编于二十三点影响胃肠蠕动和排空的药物延缓阿托品及其它抗胆碱药(普鲁本辛)三环类抗抑郁药吩噻嗪类抗精神病药抗组胺药(H1拮抗剂)促进胃动力药：胃复安(甲氧氯普胺)、吗丁林泻药：大黄、番泻叶普鲁本辛(抗胆碱作用)+地高辛甲氧氯普胺(D2拮抗剂，加强胃肠运动)

+地高辛目前三十九页\总数九十一页\编于二十三点甲氧氯普胺与地高辛合用

甲氧氯普胺可加速胃肠道蠕动，进而影响某些药物的吸收

地高辛、维生素B2只能在十二指肠和小肠上部吸收，与甲氧氯普胺合用时，因甲氧氯普胺加速肠道蠕动，使药物迅速通过吸收部位，减少吸收而降低疗效目前四十页\总数九十一页\编于二十三点(3)药物互相结合后妨碍吸收药代动力学钙盐与四环素类形成难吸收的络合物硫糖铝减少苯妥英钠、喹诺酮类、甲状腺素的吸收目前四十一页\总数九十一页\编于二十三点(4)药物与吸收部位的接触吸附与络合：四环素、药用炭肠壁生理特性的改变：细胞毒药物(环磷酰胺)破坏肠黏膜目前四十二页\总数九十一页\编于二十三点(5)肠道菌群改变药代动力学肠道内菌群的改变：(可分解代谢某些药物的)肠道内菌群被抗生素(红霉素)抑制可增加地高辛的吸收，使血药浓度高一倍维生素K合成减少，增加口服抗凝药的作用减少口服避孕药的肠肝循环，降低疗效目前四十三页\总数九十一页\编于二十三点(6)对消化道的毒性作用药代动力学甲氨蝶呤破坏肠粘膜，妨碍其他药物的吸收顺铂减少苯妥英钠、维拉帕米的吸收抗酸药可减少阿奇霉素、喹诺酮类、利福平的吸收硫糖铝减少苯妥应钠、喹诺酮类、甲状腺素的吸收目前四十四页\总数九十一页\编于二十三点(1)竞争蛋白结合部位大部分药物以不同程度与血浆蛋白可逆性结合，结合部位发生竞争性相互置换；置换后，游离型药物增多，排泄和生物转化作用增强分布容积小、t1/2长、治疗窗狭窄的药物被置换后具有明显的临床意义2

、影响药物分布的相互作用目前四十五页\总数九十一页\编于二十三点磺胺类、水杨酸类药物保泰松、可以置换甲苯磺丁脲等口服降血糖药，引起低血糖反应；保泰松、乙酰水杨酸、苯妥英钠等都是强力置换剂，与双香豆素合用时，可将双香豆素从蛋白结合部位置换出来，引起药理作用的加强基本规律药代动力学目前四十六页\总数九十一页\编于二十三点与血浆蛋白结合的置换作用基本规律药代动力学相互作用药(强力结合药)目标药(被置换药)

水杨酸类、呋塞米磺酰脲类水合氯醛华法林水杨酸类呋塞米、磺胺类甲氨蝶呤乙氨嘧啶奎宁呋塞米水合氯醛维拉帕米卡马西平、苯妥英钠目前四十七页\总数九十一页\编于二十三点(2)改变组织分布量组织结合位点的竞争置换奎尼丁将地高辛从骨骼肌的结合位点上置换下来，使地高辛的血药浓度增高改变组织血流量去甲肾上腺素减少肝脏血流量，使利多卡因的代谢速度下降，血药浓度增加作用的后果取决于被置换药物的蛋白结合率和分布容积基本规律药代动力学目前四十八页\总数九十一页\编于二十三点靶位血浆受体游离药物AB白蛋白药物竞争蛋白结合部位A单独给甲药B甲药+乙药游离药物目前四十九页\总数九十一页\编于二十三点利多卡因血浓度g/ml利多卡因血浓度g/ml利多卡因滴注100g/min去甲肾上腺素利多卡因滴注100g/min异丙肾上腺素分析静滴NA和异丙肾上腺素对利多卡因血药浓度的影响100200300min100200300min2.01.51.00.50.04.03.02.01.00.0目前五十页\总数九十一页\编于二十三点组织分布量变化的后果血浆蛋白结合率大于85%的不良反应后果严重血浆蛋白结合率小于85%的不良反应后果相对较轻分布容积小，引起严重不良反应的几率高，如华法林分布容积大，引起严重不良反应的几率相对较小，如苯妥因钠目前五十一页\总数九十一页\编于二十三点(1)诱导肝微粒体酶活性诱导的程度取决于诱导剂的剂量、t1/2诱导的结果酶的底物浓度降低代谢产物浓度增高3

、影响药物转化的相互作用目前五十二页\总数九十一页\编于二十三点酶诱导作用引起的相互作用

诱导剂 目标药物 结果拉莫三嗪 卡马西平 代谢产物毒性增强利福平 口服避孕药避孕失败苯妥英钠 环孢素作用减弱酗酒 对乙酰氨基酚代谢产物毒性增强苯妥英钠利福平 糖皮质激素治疗失败基本规律药代动力学目前五十三页\总数九十一页\编于二十三点(2)抑制肝微粒体酶活性占据酶的活性部位(酶含量不变)抑制基因转录(酶含量减少)基本规律药代动力学可逆性抑制准不可逆性抑制不可逆性抑制目前五十四页\总数九十一页\编于二十三点可逆性抑制竞争性抑制—抑制剂与酶活性中心结合抑制程度取决于浓度和亲和力非竞争性抑制—与酶的结合部位不同形成无功能的酶－底物－抑制剂复合物反竞争性抑制—抑制剂与酶－底物复合物结合，酶可重新游离，但导致产物转化不能基本规律药代动力学目前五十五页\总数九十一页\编于二十三点准不可逆性抑制在体外检测到不同可逆程度的抑制作用临床尚未发现明显的差异不可逆性抑制抑制剂与酶形成稳定的复合物，导致酶失活基本规律药代动力学目前五十六页\总数九十一页\编于二十三点酶抑制剂的作用后果取决于目标药的毒性与治疗窗的大小

酮康唑抑制CYP3A4导致特非那定代谢障碍，引起QT间期延长和扭转性室速其他代谢途径的强度CYP450的多态性基本规律药代动力学目前五十七页\总数九十一页\编于二十三点Diazepam的N－去甲基化，是由CYP2B6、2C和3A4催化完成的病人同时服用抗抑郁药氟伏沙明(Fluvoxamine)时，后者可抑制CYP2B6、2C和3A4的活力，降低对地西泮的代谢能力，表现为药物代谢动力学参数的改变基本规律药代动力学目前五十八页\总数九十一页\编于二十三点氯丙嗪抑制其他药物代谢酶活性氯丙嗪的“酶抑作用”，提高目标药物的血药浓度，增强药物的疗效，甚至引起中毒氯丙嗪与普萘洛尔合用时，由于前者抑制了后者药物代谢酶的活性，使普萘洛尔血药浓度上升，引起心率缓慢，血压降低，甚至休克目前五十九页\总数九十一页\编于二十三点病例分析长期服用格列本脲的糖尿病患者因细菌感染而服用甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲噁唑，结果导致低血糖发生

磺胺类药物竞争性地抑制了CYP2C9活性，导致磺脲类药物作用增强，产生低血糖

目前六十页\总数九十一页\编于二十三点(3)P-glycoprotein(P-gp)对药物代谢的影响为多药耐药基因(MDR)的产物是外流性转运蛋白(effluxtransporter)可减少药物在细胞内的积累可将药物转运至肠腔某些药物可诱导P-gp表达(利福平、苯巴比妥)某些药物可抑制P-gp表达(红霉素)基本规律药代动力学目前六十一页\总数九十一页\编于二十三点病例分析1例75岁女性患者服用地高辛(250g/d)长达4年之久，在加服甲基红霉素(250mg,2/d)后的第3天，出现地高辛毒性反应(4.2nmol/L)地高辛剂量减半并停用甲基红霉素，8天后出院肠壁中P-gp，可使地高辛返回肠腔，从而减少药物的吸收甲基红霉素和其他大环内酯抗生素可抑制P-gp的泵作用，使地高辛吸收增加大环内酯类抑制肠道菌群，减少对强心苷的分解目前六十二页\总数九十一页\编于二十三点酶促作用引起的药物相互作用

酶促药物使代谢增快，作用减弱的药物巴比妥类苯妥英钠乙醇灰黄霉素、水合氯醛保泰松基本规律香豆素类、糖皮质激素洋地黄霉甙、苯妥英钠糖皮质激素、维生素D香豆素类、口服避孕药苯妥英钠、华法林甲苯磺丁脲、氨基比林香豆素类氢化可的松氨基比林药代动力学目前六十三页\总数九十一页\编于二十三点酶抑作用引起的药物相互作用

酶抑制药使代谢降低，作用增强的药物氯霉素

西咪替丁

酚噻嗪衍生物

红霉素

基本规律苯妥英钠、甲苯丁脲氯磺磺丙脲、香豆素类华法林、安定、氯氮卓、氨基比林，茶碱三环类抗抑郁药特非那定氨茶碱

药代动力学目前六十四页\总数九十一页\编于二十三点酶抑作用引起的药物相互作用

酶抑制药使代谢降低，作用增强的药利他林

异烟肼

对氨水杨酸

香豆素类

基本规律茶碱双香豆素类、苯妥英钠巴比妥类苯妥英钠（慢乙酰化型者）异烟肼、苯妥英钠

甲苯磺丁脲药代动力学目前六十五页\总数九十一页\编于二十三点巴比妥类催眠药物

巴比妥类催眠药物可促进-受体阻断剂、西咪替丁、苯妥英钠、口服抗凝药、皮质激素等药物代谢酶的活性——“酶促作用”"酶促作用"加速了这些药物的代谢酶的活性，使这些药物被迅速降解而低疗效目前六十六页\总数九十一页\编于二十三点酶抑作用肝药酶抑制剂：通过减弱肝药酶的活性而抑制另一类药物的代谢，使后者M1半衰期延长，增高M1血药浓度，M1作用增强可能导致中毒反应的发生肝药酶抑制剂：西米替叮目前六十七页\总数九十一页\编于二十三点4、影响药物排泄的相互作用排泄是指血液循环内的药物及其代谢产物被转运到体外的过程药物及其代谢产物主要经肾脏排出体外，包括肾小球滤过、肾小管重吸收和肾小管分泌等过程目前六十八页\总数九十一页\编于二十三点

药物在肾脏的转运

肾小球滤过肾小管分沘肾小管主动再吸收肾小管被动再吸收尿中排泻肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞肾小管管腔血液血液目前六十九页\总数九十一页\编于二十三点肾小管分泌为主动转运过程，需要特殊的转运载体，即酸性药物载体和碱性药物载体当两种酸性药物或两种碱性药物合用时，可相互竞争载体基本规律药代动力学相互作用对药物排泄的影响目前七十页\总数九十一页\编于二十三点对肾小管分泌有相互作用的药物抑制肾小管分泌药使分泌减少的药物丙磺舒水杨酸类双香豆素类保泰松羟基保泰松基本规律青霉素类、吲哚美辛丙磺舒、保泰松、吲哚美辛碟胺苯吡唑氯磺丙脲乙酰苯磺酰环乙脲青霉素药代动力学目前七十一页\总数九十一页\编于二十三点肾小管的重吸收作用为被动吸收过程，受药物解离度的影响弱酸性药物在酸性尿液中，非离子型，易被肾小管现吸收，排出较少碱性尿液时，解离度增大，再吸收减少，排出增多基本规律药代动力学目前七十二页\总数九十一页\编于二十三点尿液pH值对药物排泄的影响尿液性质使排泄增多的药物碱性

酸性

基本规律巴比妥类、呋喃妥因、保泰松磺胺类、香豆素类、对氨水杨酸水杨酸类、萘啶酸、链霉素吗啡、哌替啶、抗组胺药、美加明、氨茶碱、氯喹、奎尼丁、阿米替林药代动力学目前七十三页\总数九十一页\编于二十三点丙磺舒对青霉素排泄的影响ATS——酸性药物转运系统青霉素丙磺舒青霉素--ATSATS青霉素丙磺舒丙磺舒--ATSATS青霉素血液侧

肾小管细胞

管腔侧目前七十四页\总数九十一页\编于二十三点通过影响药物与受体的作用，一种药物改变了另一种药物的药理效应，但对药物的药动学指标无明显影响基本规律药效动力学(二)药效学的相互作用目前七十五页\总数九十一页\编于二十三点基本形式竞争受体敏感化现象神经递质的影响药理效应的协同、拮抗目前七十六页\总数九十一页\编于二十三点与受体结合的竞争阿托品拮抗M胆碱受体激动剂普萘洛尔拮抗-肾上腺素受体激动剂酚妥拉明拮抗-肾上腺素受体激动剂纳络酮拮抗吗啡目前七十七页\总数九十一页\编于二十三点敏感化现象一种药物可使组织或受体对另一种药物的敏感性增强，即敏感化现象排钾利尿药可使血钾减少，从而使心脏对强心苷敏感性增强，发生心律失常利血平(NA耗竭)、胍乙啶(阻滞交感神经末稍释放NA)导致肾上腺素受体超敏，从而使具有直接作用的拟肾上腺素药(NA、AD)的升压作用增强目前七十八页\总数九十一页\编于二十三点对受体以外部位的影响麻