金属对健康的危害

金属对健康的危害第1页，共84页，2023年，2月20日，星期四※本章重点：1.各种金属的代谢2.各种金属对健康的危害※本章难点：1.各种金属的代谢2.各种金属的毒理作用第2页，共84页，2023年，2月20日，星期四第一节概述

一、基本概念

金属：元素周期表中由硼（B）至砹（At）连接线左侧除氢之外所有元素的总称。重金属：相对密度在4.0以上，约60种金属元素；相对密度在5.0以上，45种金属元素包括砷和硒。第3页，共84页，2023年，2月20日，星期四

二、环境中金属污染的来源自然来源：岩层、土壤、地下水主要来源：人类的生产活动采矿、冶炼、使用金属的工业生产过程施用农药（包括Pb、Hg、Cd、As等）煤、石油等燃料燃烧废水、废气、废渣第4页，共84页，2023年，2月20日，星期四三、环境中金属的迁移与转化

进入环境中的金属可在环境中发生迁移、富集与转化。金属主要是通过水在环境中迁移转运，同时也可以通过复杂的食物链（网）进行转移。环境中的金属由于受各种因素的影响，其化学形态可发生转化，从而影响金属在环境中的迁移转归、毒性大小与人体吸收的可能性。

第5页，共84页，2023年，2月20日，星期四水中的重金属污染物通过食物链被富集，浓度逐级加大（引自宋心琦主编《化学与生活》，人民教育出版社）

第6页，共84页，2023年，2月20日，星期四四、金属的代谢（一）吸收1．经消化道吸收影响消化道吸收金属盐类的因素：元素的化学形式元素的种类胃肠道内的pH其他因素2．经呼吸道吸收3．经皮肤吸收第7页，共84页，2023年，2月20日，星期四

（二）转运

血液是金属元素在体内转运的主要介质。 由消化道吸收的金属元素可直接进入血液，由肺泡吞噬细胞吞噬吸收的微粒中的金属元素需通过淋巴再进入血液。 进入血液的金属元素，可以游离状态存在，也可与血中氨基酸、清蛋白等结合，或吸附在红细胞膜上并可进入红细胞内，或与特异转运蛋白结合而运输。第8页，共84页，2023年，2月20日，星期四

（三）分布不同金属元素在体内各脏器的分布不同。同种元素在不同组织器官的分布也不相同。在开始阶段，元素的分布主要取决于器官的血流量，血液供应越丰富的器官，元素分布越多；随时间的延长，元素发生再分布，主要受其与器官亲和力大小的影响，从而选择性地分布在一定器官内。

第9页，共84页，2023年，2月20日，星期四

（四）排泄●主要途径：胆汁、消化道、肾、肺

●次要途径：上皮和黏膜细胞脱落、呼吸道黏液、泪、汗、唾液、乳汁、月经、毛发和指甲重金属在甲、毛中的含量常用以监测重金属对环境的污染、人体的接触和负荷等情况。一般毛发和指甲中金属元素的浓度是血液的5～10倍或更高。

（五）体内蓄积

金属的吸收量>排出体外的量，引起体内蓄积。第10页，共84页，2023年，2月20日，星期四

五、金属的联合作用

独立作用、相加作用、协同作用和拮抗作用

不同金属之间的拮抗作用机制主要涉及三个方面：①影响吸收和转运，或在肠道内发生化学反应形成难溶物，使其不能吸收；或通过竞争生物膜上的载体蛋白，抑制该种金属的生物转运，影响进入靶细胞和靶分子。②相互置换和竞争大分子活性位点，多为同型置换，即在周期表同族元素之间的置换。③诱导金属硫蛋白，将有毒元素沉积于非作用部位。第11页，共84页，2023年，2月20日，星期四

六、金属对健康的危害1.慢性中毒

2.致癌作用

3.致畸作用

4.变态反应与炎症

5.对免疫功能的影响第12页，共84页，2023年，2月20日，星期四第二节汞Hg

一、汞污染的来源与行为（一）汞污染的来源

以汞为原料的工业生产过程中产生的含汞废水、废气和废渣对环境的汞污染非常严重。这类工业主要包括氯碱工业、电子工业、塑料工业、仪表工业、含汞农药工业等。煤及石油的燃烧、含汞农药的应用及含汞污水灌溉等。第13页，共84页，2023年，2月20日，星期四（二）环境中汞的甲基化和生物富集1．汞的甲基化

环境中任何形式的汞（金属汞、无机汞、芳基汞等），均可转化为剧毒的甲基汞，称为汞的甲基化。第14页，共84页，2023年，2月20日，星期四

2．汞的生物富集

汞在水和底泥中的浓度很低，不足以直接对人体引起危害。但水生生物可以直接从水体吸收和富集甲基汞化合物，同时还可以通过食物链转移和富集，从而大大提高了汞对健康的危害。摘自：/zhishi/zhishi5.htm沉积作用及蒸发作用Hg(0)Hg(2+)无机汞甲基汞生物放大汞甲基化作用脱甲基化作用第15页，共84页，2023年，2月20日，星期四二、汞的理化性质

俗称水银，在常温下是银白色而有金属光泽的液体，是唯一的液体金属。几乎不溶于水，而能溶于硝酸、硫酸和王水，一般不与碱性溶液发生反应。汞可以溶解许多金属形成汞齐，汞齐加温时又产生汞蒸气。在室温下能与硫和氯结合生成硫化汞和氯化汞。在自然界以金属汞、无机汞和有机汞的形式存在。第16页，共84页，2023年，2月20日，星期四三、汞的代谢

（一）吸收

金属汞：主要以蒸气形式通过呼吸道吸收76%～85% 无机汞：消化道15% 有机汞：消化道90%、呼吸道及皮肤第17页，共84页，2023年，2月20日，星期四金属汞和无机汞在体内分布的递减顺序为：肾>肝>血液>脑>末梢神经。甲基汞化合物在体内分布较均匀，易通过细胞膜和血脑屏障，易与巯基结合。吸收甲基汞初期，血液和肝脏含汞较高，然后逐渐向脑组织转运，最后的顺序是：肝>脑>肾>血液。（二）分布第18页，共84页，2023年，2月20日，星期四（三）排泄与蓄积

主要经肾、肝、肠排泄，其次可随肠黏膜脱落和从汗腺、唾液腺、乳腺、毛发和指甲排出。第19页，共84页，2023年，2月20日，星期四四、汞的毒理作用

金属汞易在脑组织中蓄积，引起损害作用。汞对脑的损伤先于肾，慢性汞中毒首先出现的是神经系统症状。中毒机制：由于二价汞离子与蛋白质和酶中的巯基（—SH）反应形成牢固的硫汞键（—SHg—），改变了蛋白质尤其是酶的结构与功能，使细胞代谢紊乱，导致组织器官病变。职业性长期吸入汞蒸气和汞尘可引起慢性汞中毒。（一）金属汞第20页，共84页，2023年，2月20日，星期四（二）无机汞化合物无机汞化合物包括汞的硫化物、氯化物、氧化物及其他汞盐，只有离子态的汞才能被吸收（通过胃肠道和呼吸道）。由于无机汞不易被吸收，一般不易造成肝、肾的损害。在短期内摄入大量无机汞盐或误食含汞物质，可引起急性汞中毒。第21页，共84页，2023年，2月20日，星期四（三）有机汞化合物

苯基汞和烷氧基汞：毒理作用类似于无机汞化合物

烷基汞：如甲基汞、乙基汞、丙基汞等

甲基汞属于高神经毒物质，对神经系统损害作用的机制之一是影响乙酰胆碱的合成，抑制神经兴奋传导，还可随血流通过胎盘进入胎儿，具有致畸作用。

第22页，共84页，2023年，2月20日，星期四甲基汞污染引起的水俣病摘自：/15hbtp.htm第23页，共84页，2023年，2月20日，星期四（四）毒作用机制

(1)汞易与含巯基的蛋白质和多肽结合，改变或破坏蛋白质的结构和功能，导致细胞代谢紊乱。

(2)汞可与细胞膜中一些组成成分的巯基结合，使膜的完整性受到损伤，改变细胞膜的功能。(3)甲基汞易引起中枢神经系统症状和胎儿畸形；无机汞易使肾脏受到损害；苯基汞的毒理作用与无机汞类似。第24页，共84页，2023年，2月20日，星期四五、汞的环境卫生标准

●WHO:每人周总汞摄入量不得超过0.3mg;其中甲基汞不得超过0.2mg。●汞在各种环境中的限量标准：地面水、饮用水、农业灌溉水均为0.001mg/L;居民区大气日平均允许标准为0.0003mg/m3;车间空气金属汞允许标准为0.01mg/m3。第25页，共84页，2023年，2月20日，星期四第三节铅Pb

一、铅污染的来源

第26页，共84页，2023年，2月20日，星期四二、铅的理化性质相对密度:11.35熔点:327.4℃沸点:1620℃。铅及其化合物的毒性与其分散度和溶解度有关。第27页，共84页，2023年，2月20日，星期四三、铅的代谢（一）吸收环境中的铅主要从消化道，其次从呼吸道和皮肤进入人体。

消化道：吸收率5%~10%呼吸道：吸收率25%~30%

第28页，共84页，2023年，2月20日，星期四

（二）分布进入血液中的铅，初期分布于肝、肾、脾、肺、脑中，以肝、肾中含量最高。数周后转移到骨骼、毛发、牙齿等，以磷酸铅的形式沉积下来。体内的铅，90%以上存在于骨骼内，血液中的铅仅占体内总铅量的2%。发铅可反映慢性铅接触水平。第29页，共84页，2023年，2月20日，星期四（三）排泄与蓄积吸收入体内的铅主要经肾脏由尿排出，小部分随粪便、唾液、乳汁、汗液及月经排出。毛发和指甲也可排出少量。食入的铅由于消化道吸收很少，大部分从粪便排出，故粪便中的铅含量几乎等于食物中的铅含量。人体内铅的蓄积，一般随年龄增长而增加。第30页，共84页，2023年，2月20日，星期四四、铅的毒理作用

（一）急性中毒

急性中毒时，贫血是主要症状之一。患者口内常有金属味、流涎、恶心、呕吐、便秘或腹泻，并有阵发性腹绞痛。神经系统受铅损害出现中毒性脑病。肾受害的中毒性肾病，可见近端肾小管功能异常，尿中出现氨基酸、葡萄糖等。肝损伤可引起中毒性肝炎等。此外，个别患者可发生麻痹性肠梗阻、消化道出血等。第31页，共84页，2023年，2月20日，星期四（二）慢性中毒1.血液系统2.神经系统3.消化系统4.其他：如肾脏、免疫功能第32页，共84页，2023年，2月20日，星期四（三）生殖毒性与致畸作用铅可引起小鼠和仓鼠的后代出现中枢神经系统和骨骼畸形。铅作业女工中发生死胎、流产、畸形及早产者较多。第33页，共84页，2023年，2月20日，星期四（四）致癌作用流行病学调查表明，英国铅管工人支气管肺癌校正死亡率较高，铅对BaP诱发工人肺癌可能有协同作用。给大鼠口服或皮下注射铅盐，可引起肾肿瘤；氧化铅和BaP对仓鼠有协同致癌作用；四乙基铅可使小鼠发生肝癌。第34页，共84页，2023年，2月20日，星期四（五）环境铅污染引起铅中毒症状 对于从事铅作业的工人要加强个人防护和医学监护。一般监测人体铅接触的指标为：血铅、尿铅、发铅、尿中–氨基酮戊酸（-ALA）及红细胞内的–ALA脱氢酶。第35页，共84页，2023年，2月20日，星期四（六）毒作用机制1．影响卟啉代谢2．损害神经系统3．引起血管痉挛4．对消化系统有损害5．钙对无机铅中毒有缓解作用铅对卟啉代谢的影响图第36页，共84页，2023年，2月20日，星期四五、铅的环境卫生标准

我国制定的铅在环境中的允许限量标准为：饮用水：0.05mg/L。车间空气中：铅烟0.03mg/m3；铅尘0.05mg/m3；硫化铅0.50mg/m3；四乙基铅0.005mg/m3。居民区大气中：日平均允许限量0.0007mg/m3。第37页，共84页，2023年，2月20日，星期四第四节镉Cd

一、镉污染的来源

有色金属矿产开发和冶炼排出的废气、废水和废渣；煤和石油燃烧排出的烟气；含镉肥料的施用。镉在电镀、制造合金、焊料、颜料、电池、雷达、电视机荧光屏、半导体元件、照相材料、化肥、杀虫剂、塑料、枪械弹药等生产中被用作原料或催化剂，其在生产过程中可向环境排放含镉废物。第38页，共84页，2023年，2月20日，星期四湘江镉污染防治现场摘自：/Article1/ShowArticle.asp?ArticleID=3812006年1月，株洲市霞湾港因为清淤治理工程水利施工不当导致株洲冶炼厂含镉废水排入湘江，湘江株洲霞湾港至长沙江段出现不同程度的镉超标，湘潭、长沙两市水厂取水水源水质受到不同程度的污染。第39页，共84页，2023年，2月20日，星期四二、镉的理化性质相对密度8.65熔点320.9℃沸点767℃。镉主要以正二价形式存在，有时可见正一价。第40页，共84页，2023年，2月20日，星期四三、镉的代谢

（一）吸收

消化道、呼吸道及皮肤

消化道：吸收率1%~6%呼吸道：吸收率10%~40%

消化道对镉的吸收率与镉化合物的种类、摄入量、共存的营养物质和化学物质等有关。

第41页，共84页，2023年，2月20日，星期四（二）含量和分布

镉在体内的含量随年龄而增加。镉从肠或肺吸收入血液后，主要与含巯基的低相对分子质量（约10000）血浆蛋白结合，形成金属巯蛋白，随血流选择性地储存于肝和肾，其次为脾、胰腺、甲状腺、肾上腺和睾丸，而脑、心、肠、骨和肌肉则无镉的存留或贮量甚微。第42页，共84页，2023年，2月20日，星期四（三）排泄与蓄积经口进入的镉仅能吸收1%~6%，未吸收部分随粪便排出，吸收后主要经肾由尿排出，少量随唾液、乳汁排出。正常人尿镉低于2g/L。镉的蓄积性很强。长期慢性镉暴露的靶器官是肾。不同器官镉的生物半减期不同，有人报告镉的生物半减期肾为18年,而肝为6.2年，全身镉为13年。一般认为全身镉生物半减期为10~30年。第43页，共84页，2023年，2月20日，星期四四、镉的毒理作用

（一）毒性

1．急性毒性

镉对胃肠黏膜有刺激作用，故口服镉化合物可引起呕吐，并可引起腹泻、休克和肾功能障碍。人在生产环境中大量吸入镉烟尘和蒸气也可引起急性镉中毒，口有金属味，出现头晕、头痛、咳嗽、呼吸困难、恶寒、呕吐、腹泻等，并产生肺炎和肺水肿。此外，还可引起肾功能不良。

第44页，共84页，2023年，2月20日，星期四2．慢性毒性

人长期吸入镉尘或镉烟可损害肾或肺。主要症状为肺气肿，嗅觉减退或丧失，牙釉出现黄色环，肾小管功能障碍，蛋白尿，体力减退等。此外，有人报告尚有骨软化症，轻度贫血，高血压等。

痛痛病第45页，共84页，2023年，2月20日，星期四3．其他损害近年来的流行病学调查表明，接触镉的工人前列腺癌及肾癌发病率比对照组高。镉还可对动物产生下列慢性损害：①高血压； ②睾丸损害； ③致癌作用； ④致畸形作用； ⑤贫血； ⑥骨质疏松。这些废旧电池中就含有镉第46页，共84页，2023年，2月20日，星期四（二）毒性作用机制微量镉能干扰大鼠肝脏线粒体中氧化磷酸化过程。镉与含羧基、氨基、特别是含巯基的蛋白分子结合，可使许多酶的活性受到抑制。镉还可干扰铜、钴和锌在体内的代谢而产生毒作用。第47页，共84页，2023年，2月20日，星期四五、镉的环境卫生标准我国规定的镉环境允许限量：车间空气0.1mg/m3。饮用水和地面水0.01mg/L。渔业和灌溉用水为0.05mg/L。废水排放为0.1mg/L。第48页，共84页，2023年，2月20日，星期四第五节铬Cr

一、铬污染的来源

1.天然来源岩石风化，且大多为三价铬。引自郭克毅、周正主编《矿物珍品》，1996年第49页，共84页，2023年，2月20日，星期四2.人为来源工业生产中产生的含铬“三废”。第50页，共84页，2023年，2月20日，星期四二、铬的理化性质二价铬不稳定，易氧化。三价铬最稳定，是人体必需的微量元素。六价铬化合物是强氧化剂，对生物和人体有毒性作用。相对密度：7.19熔点：1860℃沸点：2482℃第51页，共84页，2023年，2月20日，星期四三、铬的代谢

（一）吸收

消化道：胃肠道吸收三价铬的能力很低（低于3%），六价铬比三价铬易吸收，在胃中六价铬与胃酸作用还原为三价铬，从而使其吸收率明显下降。呼吸道：六价铬易由呼吸道吸收，肺的吸收率估计约40%。三价铬大部分为不溶性，沉积于肺，不能被组织利用。皮肤：六价铬可经皮肤吸收，经汗腺透入皮肤，并在真皮内还原成三价铬。第52页，共84页，2023年，2月20日，星期四（二）分布

血液中的铬代谢较快，可迅速从血液中消失。组织中的铬浓度一般比血液中高10~100倍。铬以与转铁球蛋白结合的形式分布于肺、肝、脾、心、肾、胰腺、脑及睾丸中。经消化道吸收的铬：肝、肾、脾等。经呼吸道吸收的铬：肺、脾等。第53页，共84页，2023年，2月20日，星期四（三）排泄和蓄积铬从各组织器官的清除较慢，有蓄积作用。肾、肝及骨内有明显的铬蓄积。除肺外其余各脏器含铬量均随年龄增加而减少。肺中铬含量随年龄增加而增加。铬在人体内的生物半减期为27天。进入体内的铬，经过短时间贮存后，80%经肾脏由尿排泄，仅一小部分由粪便排出，乳汁和头发也可检出铬。血铬、尿铬和发铬均可作为判断环境污染危害的指标。第54页，共84页，2023年，2月20日，星期四（一）铬的毒性各种铬化合物的毒性强弱不同。金属铬和二价铬化合物的毒性很小或无毒。三价铬化合物较难吸收，毒性不大。六价铬化合物毒性最强，比三价铬毒性大100倍。不论是六价铬还是三价铬，其毒性随化合物不同而异。四、铬的毒理作用

急性毒性亚急性、慢性毒性“三致”作用第55页，共84页，2023年，2月20日，星期四急性毒性亚急性、慢性毒性“三致”作用皮肤呼吸道消化道

1.铬的急性毒性

第56页，共84页，2023年，2月20日，星期四

(1)大量铬盐从消化道进入，可刺激和腐蚀消化道，引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻、血便以致脱水。同时有头晕、头痛、呼吸急促、烦躁、口唇与指甲青紫、脉搏加快、四肢发凉、肌肉痉挛、尿少或无尿等严重中毒症状。皮肤呼吸道消化道第57页，共84页，2023年，2月20日，星期四

(2)人经呼吸道吸入铬的急性毒性，可见于工业事故。可引起鼻出血、声嘶、鼻黏膜萎缩；出现胃及十二指肠溃疡、肝肿大等中毒症状。皮肤呼吸道消化道第58页，共84页，2023年，2月20日，星期四

(3)铬对皮肤的急性毒性表现为铬对皮肤的刺激和腐蚀作用所引起的急性皮肤糜烂及变态反应性皮肤炎。皮肤呼吸道消化道第59页，共84页，2023年，2月20日，星期四急性毒性亚急性、慢性毒性三致作用全身性影响头部皮肤呼吸道2.铬的亚急性、慢性毒性第60页，共84页，2023年，2月20日，星期四(1)常见于职业接触，对呼吸道有刺激和腐蚀作用，可引起鼻炎、咽炎、支气管炎等。当吸入铬酸雾或铬酸粉尘严重时，可引起鼻部严重病变，如急性鼻炎、鼻塞、流涕、溃疡、鼻中隔糜烂、甚至穿孔。全身性影响头部皮肤呼吸道第61页，共84页，2023年，2月20日，星期四

(2)铬为皮肤变态反应原，皮肤长期接触铬化合物可引起接触性皮炎或湿疹。多见于手背、腕、前臂等裸露部位的红斑、丘疹。铬还可引起皮肤溃疡，又称“铬疮”，多发生于手指和手背上。全身性影响头部皮肤呼吸道第62页，共84页，2023年，2月20日，星期四

(3)铬酸雾还对眼结膜有刺激作用，引起流泪，刺激口腔、咽黏膜，还可引起软腭、咽后壁干燥以至出现淡黄色小溃疡等。全身性影响头部皮肤呼吸道第63页，共84页，2023年，2月20日，星期四(4)长期接触铬盐粉尘或铬酸雾，还产生全身性影响，可会出现头痛、消瘦、贫血、消化不良、肾脏损害、支气管哮喘、肺炎、神经衰弱综合征或非自主神经功能紊乱等，高血压、高血脂、冠心病、肺心病的发病危险性也增大。全身性影响头部皮肤呼吸道第64页，共84页，2023年，2月20日，星期四急性毒性亚急性、慢性毒性三致作用致突变作用致畸作用致癌作用

3.铬的“三致”作用第65页，共84页，2023年，2月20日，星期四六价铬和三价铬均有致癌作用。动物实验发现，金属铬、焙烧铬矿粉及氧化铬均有致癌性。目前世界公认某些铬化合物可致肺癌，称为铬癌。致癌作用与铬化合物的种类有关，溶于酸不溶于水的铬化合物被认为是最危险的。

致突变作用致畸作用致癌作用第66页，共84页，2023年，2月20日，星期四三价铬可透过胎盘屏障，抑制胎儿生长并产生致畸作用。致突变作用致畸作用致癌作用第67页，共84页，2023年，2月20日，星期四六价和三价铬化合物可诱发细胞染色体畸变。六价铬有较强的致突变作用，而三价铬则甚弱。致突变作用致畸作用致癌作用第68页，共84页，2023年，2月20日，星期四（二）毒作用机制三价铬是生物必需的微量元素，在胃肠内不易吸收，故毒性不大。六价铬化合物容易被吸收，且有强氧化性，一方面可以氧化生物大分子（DNA、RNA、蛋白质、酶）和其他生物分子（如使维生素C氧化）的形式，使生物分子受到损伤；另一方面在六价铬还原为三价铬的过程中，对细胞具有刺激性和腐蚀性，导致皮炎和溃疡发生。第69页，共84页，2023年，2月20日，星期四五、铬的环境卫生标准

我国有关铬在环境中的限量标准：居民区大气六价铬一次最大容许浓度为0.0015mg/m3。饮用水六价铬最大容许浓度为0.05mg/L。地面水最高容许浓度三价铬为0.5mg/L，六价铬为0.05mg/L。

第70页，共84页，2023年，2月20日，星期四第六节砷As

一、砷污染的来源

自然：岩石的风化、含砷火山岩浆的喷发人为：采矿、金属冶炼、煤炭燃烧、含砷工业品和含砷农药的生产和使用第71页，共84页，2023年，2月20日，星期四二、砷的理化性质相对密度为5.727熔点814℃升华点为615℃

主要氧化态为As3+和As5+

第72页，共84页，2023年，2月20日，星期四三、砷的代谢

（一）吸收呼吸道：经呼吸道粘膜砷化合物可被完全吸收。消化道：无机砷化合物被摄入消化道以后，其吸收程度取决于它的溶解度和物理状态。皮肤：砷化合物能经皮肤吸收，尤其混在可溶性脂质软膏中时更容易被吸收。第73页，共84页，2023年，2月20日，星期四（二）分布无机砷化合物被吸收入血以后，迅速通过血液分布到肝、肾、肺、肠、脾、肌肉和一些神经组织中。砷与小肠黏膜、肾皮质、皮肤、骨骼、毛发和指甲等有较高的亲和力。砷以无活性的形式贮存于骨和上皮及皮肤附属器官如毛发、指甲等。亚砷酸盐还可以蓄积于白细胞中。

第74页，共84页，2023年，2月20日，星期四（三）排泄与转化

体内砷的主要排泄途径是经肾由尿排出，其次是经胆汁随粪便排出，也可由汗液、乳汁、毛发和指甲排出少许。有机砷化合物被吸收后，一般以原形排出；如果摄入无机砷化合物，一般要在体内经生物甲基化以后再排出。

第75页，共84页，2023年，2月20日，星期四四、砷的毒理作用

（一）毒性1．急性中毒

大量吸入砷化合物粉尘，首先引起上呼吸道粘膜刺激症状，出现流涕、咳嗽、胸痛及呼吸困难，继而可发生呕吐、腹痛和腹泻。

第76页，共84页，2023年，2月20日，星期四一