讲课主动脉病变

正常主动脉CTA为主动脉壁光滑整齐，管径大小逐渐移行，正常主动脉及其一级分支管壁常显示不清或厚度<1．0mm目前一页\总数七十一页\编于十八点主动脉粥样硬化管壁多发钙化斑块，管壁凹凸不平和管腔粗细不均匀、狭窄，甚至闭塞血管走行僵硬、分支稀疏严重的动脉粥样硬化引起动脉过度梭形扩张而形成梭形动脉瘤目前二页\总数七十一页\编于十八点动脉瘤由于动脉壁的病变或损伤，形成动脉局限性膨出以搏动性肿块为主要症状可以发生在动脉系统的任何部位，而以肢体主干动脉、腹主动脉和颈动脉较为常见

目前三页\总数七十一页\编于十八点4病理分类.真性动脉瘤动脉壁全层均有病变,扩大或突出而形成的动脉瘤.假性动脉瘤动脉壁撕裂,血液被临近组织包裹而形成的血肿.夹层动脉瘤(主动脉夹层)动脉内膜撕裂,内膜剥离扩展形成的双腔主动脉目前四页\总数七十一页\编于十八点病因真性动脉瘤:动脉粥样硬化、结缔组织的先天薄弱、囊性中膜坏死及感染假性动脉瘤：外伤、医源性、感染性、动脉硬化；夹层：血管壁的原发性或继发性薄弱改变，常见于马凡综合征、囊性中膜坏死、高血压或动脉硬化，少见于医源性操作（导管造影或介入）和外伤。目前五页\总数七十一页\编于十八点真性动脉瘤巨大腹主动脉瘤

目前六页\总数七十一页\编于十八点巨大胸主动脉瘤目前七页\总数七十一页\编于十八点假性动脉瘤股动脉假性动脉瘤分型目前八页\总数七十一页\编于十八点假性动脉瘤股动脉假性动脉瘤术中所见分型目前九页\总数七十一页\编于十八点真性动脉瘤分型

囊状动脉瘤:一侧膨凸,有瘤体及瘤颈梭形动脉瘤:周壁膨凸,有入口和出口梭-囊状动脉瘤(混合型动脉瘤)目前十页\总数七十一页\编于十八点真性动脉瘤CTA特点好发部位：常见于腹主动脉下段形态学：主动脉管腔的局部扩大，腹主动脉管径大于4cm或与邻近主动脉管壁比较，管径超过1/3，瘤体与管壁的成角大于120°主动脉壁：瘤体部管壁增厚，密度增高；主动脉壁广泛有粥样斑块、溃疡、钙化目前十一页\总数七十一页\编于十八点真性动脉瘤CTA特点瘤腔：多有偏心性附壁血栓，血栓形态不规则或伴有血栓溃疡形成。有研究认为动脉瘤内血栓形成并不会明显减低动脉瘤壁的压力，动脉瘤会继续增大瘤外组织：与瘤体分界清晰，无粘连征象，瘤体较大时可表现为对周围组织的推压改变目前十二页\总数七十一页\编于十八点假性动脉瘤CTA特点好发部位：主动脉弓部及弓降部，由于弓部-弓降部溃疡最多见形态学：常有肿瘤颈，肿瘤颈与管壁的成角小于120°主动脉壁：主动脉管壁不完整，可见明确破口瘤腔：腔内周围有血肿形成，与外围组织共同包绕瘤体瘤外组织：与瘤体境界不清，与周围组织分界亦不清目前十三页\总数七十一页\编于十八点腹主动脉瘤目前十四页\总数七十一页\编于十八点

我国AAA的发病率呈不断上升趋势其发病率占所有动脉瘤的第一位目前十五页\总数七十一页\编于十八点

发生于肾动脉以下者称腹主动脉瘤(AAA)发生于肾动脉以上的腹主动脉瘤称为胸腹主动脉瘤(TAAA)和肾上型腹主动脉瘤目前十六页\总数七十一页\编于十八点AAA的病因学动脉粥样硬化

腹主动脉自身结构的缺陷导致AAA形成的酶化学的作用炎性细胞浸润在AAA形成中的作用导致AAA形成的遗传学因素AAA发病的危险因素的影响其他

在病程的不同阶段，上述因素共同或分别起作用，引起弹力纤维与胶原纤维的损伤，最终导致AAA形成。目前十七页\总数七十一页\编于十八点临床表现腹部搏动性肿物疼痛压迫症状栓塞症状破裂症状

重视AAA的早期发现具有重要意义目前十八页\总数七十一页\编于十八点CTA腹主动脉瘤目前十九页\总数七十一页\编于十八点CTA图像后处理带骨的容积再现图像－－充分显示病灶上下缘，肾动脉开口与脊柱椎体的位置关系去骨的容积再现图像－－显示病灶外观，并测量病灶外径、长度；病灶上缘与肾动脉最低开口之间的距离最大密度投影去骨像－－显示瘤周钙化矢状面、冠状面重组图像以及横断面图像－－测量病灶内径，血栓厚度等目前二十页\总数七十一页\编于十八点目前二十一页\总数七十一页\编于十八点测量病灶上缘与肾动脉最低开口之间的距离近端瘤颈直径、瘤体起始处直径、瘤体最大直径、主动脉分叉处的直径、右髂总动脉直径、左髂总动脉直径近端瘤颈长度、瘤体长度、血栓厚度等目前二十二页\总数七十一页\编于十八点目前二十三页\总数七十一页\编于十八点目前二十四页\总数七十一页\编于十八点目前二十五页\总数七十一页\编于十八点感染性腹主动脉瘤多为细菌感染所致发热等感染中毒症状持续性腹部或腰部剧痛腹部搏动性肿物

感染性腹主动脉瘤的CT显示瘤壁薄而缺乏钙化，周围炎性组织明显强化目前二十六页\总数七十一页\编于十八点IAAA的CT所见炎性腹主动脉瘤的“灯罩征”目前二十七页\总数七十一页\编于十八点腹主动脉瘤–下腔静脉瘘腹背部疼痛下腔静脉高压腹部搏动性肿块

肝肺瘀血心力衰竭水肿瘘口部杂音目前二十八页\总数七十一页\编于十八点ACF的CTCT可见肾下腹主动脉瘤破裂及腹膜后血肿，增强扫描下腔静脉提前显像，强化程度与腹主动脉基本相同，瘘口隐约可显示。目前二十九页\总数七十一页\编于十八点腹主动脉瘤-消化道瘘消化道出血先兆出血：一次或数次“先兆性出血”后，病人常死于突发性致命性大出血。腹部搏动性肿物感染目前三十页\总数七十一页\编于十八点腹主动脉瘤-肠瘘的CT所见造影剂经腹主动脉瘤进入十二指肠第三段

目前三十一页\总数七十一页\编于十八点腹主动脉外伤，人工血管移植术后五年，血管吻合口-十二指肠瘘，消化道大出血目前三十二页\总数七十一页\编于十八点急性主动脉综合征目前三十三页\总数七十一页\编于十八点定义

急性主动脉综合征（acuteaorticsyndromeAAS）,它是根据主动脉病理学研究现状所提出的一种新的心血管病综合征。

AAS包括一组有相似临床症状的异质性疾病：

★典型的主动脉夹层分离（aorticdissection,AD）

★

主动脉壁内血肿(intramuralaortichematoma,IMH)

★穿透性粥样硬化性主动脉溃疡(penetratingatheroscleroticaorticulcer,PAU)有学者认为还应包括主动脉瘤漏、主动脉横断伤目前三十四页\总数七十一页\编于十八点AAS的临床表现

AAS多见于有胸痛症状的高血压患者，中到重度高血压为AAS的重要易患因素之一

AAS患者的胸痛被称为“主动脉性疼痛”，其胸痛特点为疼痛剧烈，发病急骤，呈撕裂样、撕扯样或刀刺样，疼痛可沿着病变的走向逐步向其他部位转移

AAS均可根据Stanford分类区分为两种：★A型为病变累及升主动脉，又称近端病变★B型为病变仅累及降主动脉，又称远端病变目前三十五页\总数七十一页\编于十八点主动脉夹层目前三十六页\总数七十一页\编于十八点定义各种原因所致的中膜弹力纤维病变或发育缺陷造成主动脉壁的薄弱为基础，主动脉内膜撕裂，血液通过内膜撕裂口进入到内膜与中膜层，导致内膜与中膜之间剥离形成双腔主动脉Coady报告有8%～15%的病例并无内膜撕裂，这可能是由于主动脉中层出血所致，又称为壁间血肿（Intrmuralhematoma）目前三十七页\总数七十一页\编于十八点目前三十八页\总数七十一页\编于十八点夹层分型Debackey分型Ⅰ型:破口位于升主动脉,病变累及升、降或腹主动脉Ⅱ型：破口位于升主动脉,病变仅累及升主动脉Ⅲ型：破口位于锁骨下动脉以远目前三十九页\总数七十一页\编于十八点

夹层分型Stanford分型：A型：夹层累及升主动脉：相当于DebakeyⅠ型和Ⅱ型B型：夹层同时累及胸腹主动脉,相当于DebakeyⅢ型。

目前四十页\总数七十一页\编于十八点分型

DeBakey分型：I型、II型、III型（IIIa、IIIb-侵犯腹主动脉）Stanford分型：A型（I、II型）、B型（III型）目前四十一页\总数七十一页\编于十八点特点：多样性,复杂性,易漏诊,易误诊

疼痛出血症状缺血症状压迫症状心功能不全症状临床表现目前四十二页\总数七十一页\编于十八点CTA表现双腔征：是主动脉夹层CT扫描的特有征象。假腔多较大而真腔较小；一般情况下，病变部位越广泛，假腔越大内膜征内膜钙化移位：可发现剥离的内膜。文献认为撕裂内膜片钙化向内移位5mm以上，就诊断主动脉夹层目前四十三页\总数七十一页\编于十八点

鉴别AD的真假腔

真腔

假腔

口径

常小于假腔

常大于真腔位置常位于主动脉弓内圈

常位于主动脉弓外圈搏动时相

收缩期扩张收缩期压缩

血流方向

收缩期正向血流收缩期正向血流减少或逆向流

血流速度

多数正常

常减慢

附壁血栓

少见

常见

目前四十四页\总数七十一页\编于十八点主动脉夹层及分型目前四十五页\总数七十一页\编于十八点主动脉夹层目前四十六页\总数七十一页\编于十八点目前四十七页\总数七十一页\编于十八点CTA表现邻近主要分支动脉的显示：各级分支血管可以起自真腔或假腔目前四十八页\总数七十一页\编于十八点目前四十九页\总数七十一页\编于十八点AD的治疗

药物治疗B型AD不伴并发症者药物治疗与手术治疗效果相近，提倡对这类病人行药物治疗外科治疗主要针对升主动脉内膜撕裂处的血管置换和主动脉根部及主动脉瓣的修补A型AD，B型AD伴主动脉破裂、扩张、动脉瘤形成、重要脏器或肢体缺血及持续性疼痛药物不缓解时要立即行手术治疗目前五十页\总数七十一页\编于十八点主动脉壁内血肿目前五十一页\总数七十一页\编于十八点主动脉壁内血肿是主动脉夹层的一种变异类型，有很高的危险性和致死率。其中所有部位均不能发现内膜撕裂口，没有主动脉夹层的内膜片，无真假两腔其临床症状与患者体征及主动脉壁内血肿的危险程度与相应的主动脉夹层相似有关点认为是典型主动脉夹层的前兆，可发展成主动脉夹层、动脉瘤，甚至破裂分型Stanford分型目前五十二页\总数七十一页\编于十八点主动脉壁内血肿主要原因可能为:（1）主动脉内膜没有中断，由主动脉壁内滋养血管的自发破裂形成（2）由于穿透性溃疡邻近出血及动脉粥样斑块的内膜碎裂，使血液流入动脉壁中层蔓延形成目前五十三页\总数七十一页\编于十八点CTA表现平扫－－大多数胸、腹AIH血肿密度高于真腔血液。主动脉成半月形或环形增厚，而增厚的主动脉壁不强化，增厚的主动脉壁厚度≥5mm血肿的真假腔不相通胸腔及心包腔积液等间接表现目前五十四页\总数七十一页\编于十八点目前五十五页\总数七十一页\编于十八点

Intramuralhematomaofthedescendingthoracicaorta.A,AnaxialCTscanwithoutcontrastenhancementdemonstratescrescenticthickeningoftheaorticwallthatisofincreaseddensity(H),consistentwithanintramuralhematomaoftheaorta.Aleftpleuraleffusion(E)isalsopresent.B,Subsequentcontrast-enhancedimagesofthesamepatientdemonstratingacontrast-filledaorticlumenwithdarkcrescenticthickeningoftheaorticwall(H)thatdoesnotenhance,confirmingthepresenceofanintramuralhematomathatdoesnotcommunicatewiththeaorticlumen.目前五十六页\总数七十一页\编于十八点目前五十七页\总数七十一页\编于十八点目前五十八页\总数七十一页\编于十八点与主动脉壁血栓鉴别病变的范围：壁内血肿范围广，而血栓较局限形态：壁内血肿表现为动脉壁的较均匀增厚，呈环状或新月形低密度影。血栓，特别足中晚期血栓，由于机化和纤维化，其形态不规则钙化内膜的位置：在壁内血肿一般靠内，而血栓则偏外侧临床症状及病变的转归：壁内血肿患者有急性胸背痛时，积极治疗后病变可以缩小或吸收，而血栓没此特点目前五十九页\总数七十一页\编于十八点IMH的治疗

IMH的最佳治疗方法尚无定论Meta分析表明－－倾向于A型IMH应该立即行外科治疗，而B型IMH可以先予药物治疗,并对其进行一系列影像检查随访，如果症状持续不缓解或明确证实病变进展应立即手术治疗由于缺乏内膜撕裂，介入治疗对IMH的治疗益处尚不明确目前六十页\总数七十一页\编于十八点主动脉穿透性粥样硬化性溃疡目前六十一页\总数七十一页\编于十八点主动脉穿透性粥样硬化性溃疡

PAU是主动脉粥样硬化病变上的溃疡穿透内弹力层并在动脉中层形成血肿

PAU形成的中层血肿一般为局限性，也可能促进IMH发生，并可进展为动脉瘤、假性动脉瘤、主动脉破裂及AD等

目前六十二页\总数七十一页\编于十八点PAU的临床表现

多发生于>60岁的老年男性多伴有高血压及广泛的动脉粥样硬化和钙化绝大多数发生于降主动脉（90%），还可以出现于主动脉弓，很少出现于升主动脉早期症状为类似典型AD的胸痛和背痛（76%），急性发病者占68%，初诊时往往血压较高纵隔积液多见，约占47%。其它较少见的症状有胸腔积液、声嘶、晕厥等目前六十三页\总数七十一页\编于十八点目前六十四页\总数七十一页\编于十八点PAU的诊断及鉴别

CTA上可见主动脉壁上突出的局部溃疡龛影约52-73%的PAU可以并发IMH，溃疡龛影是区分两者的要点。

PAU多为降主动脉上的局部病变，PAU进展而来的AD也因为周围动脉壁的纤维化和钙化而较