若风制作酸碱平衡演示文稿

若风制作酸碱平衡演示文稿目前一页\总数五十四页\编于二十三点（优选）若风制作酸碱平衡目前二页\总数五十四页\编于二十三点2023/5/8

退出>在此幻灯片插入公司的徽标从“插入”菜单选择图片找到徽标文件单击“确定”重新设置徽标大小单击徽标内任意位置。徽标外部出现的方框是“调整控点”使用这些重新设置对象大小如果在使用尺寸调整控点前按下shift键，则对象改变大小但维持原比例。正常人体血浆的酸碱度在范围很窄的弱碱性环境内变动。

pH：，平均值7.40.体液pH胃液0.9–1.5尿液5.0–6.0动脉血7.35–7.45脑脊液7.31–7.34胰液7.8–8.0不同部位体液pH值人体的体液环境必须具有适宜的酸碱度才能维持正常的代谢和生理功能。目前三页\总数五十四页\编于二十三点2023/5/8

退出>在此幻灯片插入公司的徽标从“插入”菜单选择图片找到徽标文件单击“确定”重新设置徽标大小单击徽标内任意位置。徽标外部出现的方框是“调整控点”使用这些重新设置对象大小如果在使用尺寸调整控点前按下shift键，则对象改变大小但维持原比例。Acid-basebalance

酸碱平衡，指生理情况下，机体能维持体液酸碱度（pH值）相对稳定的过程。

Acid-basedisturbance

酸碱平衡紊乱，指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍，而导致体液内环境酸碱度（pH值）稳定性的破坏。目前四页\总数五十四页\编于二十三点2023/5/8酸在化学反应中，能提供质子（H＋）的化学物质如：HClH2SO4H2CO3

NH＋

4类型及来源挥发性酸H2CO3CO2＋H2OCO2CO2CO2固定酸蛋白质：H2SO4H3PO4尿酸糖酵解：甘油酸丙酮酸乳酸糖氧化：三羧酸脂肪代谢：β-羟丁酸乙酰乙酸来源：三大物质分解代谢的最终代谢产物主要来源：蛋白质的分解代谢H＋＋HCO3－H＋第一节酸碱的概念及来源目前五页\总数五十四页\编于二十三点2023/5/8H2CO3CO2＋H2OH＋＋HCO3－CACA:碳酸酐酶，------肾小管上皮细胞；红细胞；肺泡上皮细胞；胃粘膜上皮细胞CO2：每天，300-400L,可释放15mol左右H＋。固定酸：每天，50-100mmol。碳酸（挥发性酸）：体内酸性物质的主要来源。目前六页\总数五十四页\编于二十三点2023/5/8碱在化学反应中，能接受质子的化学物质如:OH－HCO3－Pr－来源：体内物质代谢产生氨基酸脱氨基产生的氨主要来源于食物菜果豆奶含Na＋K＋

Ca＋＋

Mg＋＋

和有机酸盐目前七页\总数五十四页\编于二十三点2023/5/8酸碱平衡的调节体液缓冲系统肺肾组织细胞目前八页\总数五十四页\编于二十三点2023/5/8体液缓冲系统的调节缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓冲酸或碱能力的混合溶液体系。H2CO3H＋＋HCO3－弱酸共扼碱其它缓冲系统：见书上表格目前九页\总数五十四页\编于二十三点2023/5/8肺的调节肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆pH相对恒定调节方式CO2CO2CO2调节机制CO2延髓化学R呼吸中枢呼吸运动改变肺通气量改变PaO2pH外周化学RPaCO2的正常值：40mmHg。如果达60mmHg，肺通气量增加10倍如果达80mmHg，产生CO2麻醉。目前十页\总数五十四页\编于二十三点2023/5/8肾脏的调节肾脏通过排酸（H＋或固定酸）以及重吸收碱（HCO3－）对酸碱平衡进行调节调节方式近端肾小管泌H＋重吸收HCO3－远端肾小管泌H＋重吸收HCO3－肾小管泌NH4＋（NH3）目前十一页\总数五十四页\编于二十三点2023/5/8CO2＋H2OH2CO3HCO3-

H＋Na＋近端小管上皮细胞血管小管腔CANa＋K＋Na-K-ATPNa＋HCO3-

＋H＋H2CO3CO2＋H2OCA近端肾小管泌H＋和HCO3－重吸收

（Na＋—H＋）酸中毒时，碳酸酐酶活性增高。目前十二页\总数五十四页\编于二十三点2023/5/8远端酸化作用CO2＋H2OH2CO3HCO3-

H＋H-ATPCl-HPO42

-H2PO4-

pH集合管上皮细胞血管小管腔CA远端肾单位泌H＋和HCO3－重吸收(闰细胞）碱性酸性尿液酸化目前十三页\总数五十四页\编于二十三点2023/5/8H2CO3HCO3-

H＋Na＋近端小管上皮细胞血管小管腔Na＋K＋Na-K-ATPNa＋NH4＋的排出NH4＋谷氨酰胺谷氨酸酮戊二酸CO2＋H2OH2CO3HCO3-

H＋H-ATPCl-集合管上皮细胞CANH4＋NH3NH3血管酶谷氨酰胺NH3＋谷氨酸谷氨酸NH3＋酮戊二酸酮戊二酸＋2e2HCO3-

酸中毒时，碳酸酐酶活性增高。目前十四页\总数五十四页\编于二十三点2023/5/8组织细胞的调节作用组织细胞血液H＋K＋Na＋HCO3-

Cl-Cl-：可以自由交换目前十五页\总数五十四页\编于二十三点2023/5/8酸碱平衡的调节（总结）血液缓冲系统：最为迅速，但缓冲作用不易持久。肺的调节：作用大，几分钟开始，30分钟达高峰，但仅对CO2

有调节作用，不能缓冲固定酸。细胞调节：3-4小时发挥作用，可引起血钾的变化。肾的调节：12-24小时发挥作用，但效率高，作用持久。目前十六页\总数五十四页\编于二十三点2023/5/8酸碱平衡紊乱的类型pH＝HCO3-H2CO3酸中毒碱中毒代谢性酸中毒碱中毒呼吸性酸中毒碱中毒代偿性，失代偿性酸或碱中毒单纯性，混合性酸碱平衡紊乱目前十七页\总数五十四页\编于二十三点2023/5/8反映酸碱平衡状况的常用指标pH值动脉血CO2分压（PaCO2）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐缓冲碱碱剩余阴离子间隙目前十八页\总数五十四页\编于二十三点2023/5/8pH值和H＋离子浓度pH＝pKa＋lgA-HAHCO3-H2CO3PaCO2201＝6.1＋1＋0.3010＝7.40(7.35-7.45)意义：判断酸或碱紊乱不能确定紊乱的性质pHHCO3-＝H2CO3＝pH值是H＋离子浓度的负对数。pH在正常范围内，表示：酸碱平衡正常代偿性酸碱中毒阶段同时存在程度相近的混合性酸碱中毒。目前十九页\总数五十四页\编于二十三点2023/5/8动脉血CO2分压（PaCO2）是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力（PaCO2），反映肺的通气状态，PaCO2与肺的通气量成反比，正常值：33-46mmHg(4.39-6.25kPa)意义：是否为呼吸性酸碱紊乱，代偿后的代谢性酸碱紊乱，目前二十页\总数五十四页\编于二十三点2023/5/8标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐（standardbicarbonate,SB）全血在标准状态下所测得的血浆HCO3-含量正常值：22-27mmol/L(24)意义：反映代谢性酸碱紊乱呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿标准条件：PaCO2为40mmHg，温度38，血氧饱和度100%。目前二十一页\总数五十四页\编于二十三点2023/5/8实际碳酸氢盐(actualbicarbonate,AB)隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量意义：受呼吸和代谢两方面的影响当AB＝SB＝24mmol/L时，正常AB，SB同时升高或降低，反映代谢因素AB＞SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素（呼酸）AB＜SB，表示CO2排出过多，合并呼吸因素（呼碱）目前二十二页\总数五十四页\编于二十三点2023/5/8缓冲碱（bufferbase,BB）包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和。标准状态下测得。正常值：45-52mmol/L(48)意义：反映代谢性因素的指标目前二十三页\总数五十四页\编于二十三点2023/5/8碱剩余（baseexcess，BE）在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量正常值：-3.0～＋3.0mmol/L意义：反映代谢性因素的变化BE负值增加，代谢性酸中毒BE正值增加，代谢性碱中毒

用酸滴定，得正值，碱过多用碱滴定，得负值，酸过多目前二十四页\总数五十四页\编于二十三点2023/5/8阴离子间隙（aniongap,AG）血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值Na＋UCCl-HCO3-UAAGAG＝UA－UC＝Na＋－(Cl-＋HCO3-)＝140－（104＋24）＝12mmol/L（10-14）意义：反映代谢性酸中毒的指标（AG增高型）常见于固定酸增多的情况。如乳酸堆积，酮体过多等。目前二十五页\总数五十四页\编于二十三点2023/5/8代谢性酸中毒（metabolicacidosis）概念：血浆HCO3-原发性减少，pH下降原因和机制：HCO3-减少或H＋增多1.肾脏排酸保碱功能障碍肾衰竭，固定酸不能排除。I型肾小管性酸中毒，远端泌H＋障碍。II型肾小管性酸中毒，CA活性降低。反常性碱性尿。应用CA抑制剂。2.HCO3–直接丢失过多腹泻，肠瘘，大面积烧伤目前二十六页\总数五十四页\编于二十三点2023/5/8代谢性酸中毒（metabolicacidosis）概念：血浆HCO3-原发性减少，pH下降3.代谢功能障碍乳酸酸中毒：见于缺氧，低灌流。休克，心力衰竭等。酮症酸中毒：见于体内脂肪大量动员。糖尿病，严重饥饿。4.其他原因外援性固定酸摄入过多。水杨酸，如药物阿司匹林等高钾血症。血液稀释。目前二十七页\总数五十四页\编于二十三点2023/5/8代酸的分类AG增高型代酸（血氯正常）Na＋AGHCO3-Cl-常见原因除了氯以外的固定酸浓度增大。见于：乳酸，酮症酸，水杨酸中毒。硫酸，磷酸排泄障碍。AGAG正常型代酸（高血氯）Na＋AGHCO3-Cl-常见原因HCO3-浓度降低，同时伴有Cl－浓度代偿性增高。见于：HCO3-丢失：腹泻肠道引流轻度或中度肾衰，泌H减少。肾小管性酸中毒，吸收HCO3-减少或泌H障碍。碳酸酐酶抑制剂Cl－HCO3-HCO3-目前二十八页\总数五十四页\编于二十三点2023/5/8代酸时机体的代偿调节血液及细胞内的缓冲代偿调节作用肺的代偿调节作用肾的代偿调节作用目前二十九页\总数五十四页\编于二十三点2023/5/8代酸的血液及细胞内的缓冲调节血液的缓冲H＋H＋＋HCO3-H2CO3CO2＋H2O肺H＋

＋BufferHBuf

缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗特点细胞内的缓冲

H＋K＋特点2-4小时起作用，易引起高钾血症目前三十页\总数五十四页\编于二十三点2023/5/8代酸肺的调节特点H＋颈动脉体主动脉体的化学感受器反射呼吸中枢兴奋增加呼吸频率幅度排出CO2数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰有限，当CO2过低或因通气过度氧交换过少可抑制呼吸中枢HCO3-PaCO2pH＝呼吸加深加快，也称酸中毒Kussmal深大呼吸。目前三十一页\总数五十四页\编于二十三点2023/5/8代酸肾脏的代偿调节作用加强泌H＋、泌NH4＋，回吸收HCO3-H＋HCO3-pH＝HCO3-PaCO2特点起效慢，3-5天达高峰，有一定的局限性，如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差（加强排酸保碱能力）代酸时，CA和谷氨酰胺酶活性增强。目前三十二页\总数五十四页\编于二十三点2023/5/8反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势通过代偿调节，若能使NaHCO3/H2CO3的比值接近20：1，血液pH可在正常范围内，此时称为代偿性代谢性酸中毒；如经代偿血浆NaHCO3/H2CO3的比仍降低，

pH下降，称为失代偿性代谢性酸中毒；其他指标的原发性变化是：SB降低，AB降低，BB降低，BE负值增加，继发性变化是：PaCO2降低，血K＋升高。目前三十三页\总数五十四页\编于二十三点2023/5/8代酸对机体的影响—主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响心血管1，致死性室性心律失常2，心肌收缩力减弱3，血管对儿茶酚胺反应性降低1，致死性室性心律失常与酸中毒产生高血钾有关----细胞内外H＋-K交换----肾小管泌H＋增加，排钾减少高血钾引起心肌兴奋性降低。2，心肌收缩力减弱H＋升高，钙代谢障碍----H＋竞争性抑制Ca与心肌肌钙蛋白结合----H＋影响Ca内流----H＋影响肌浆网释放Ca3，血管对儿茶酚胺反应性降低----血管扩张，血压下降。目前三十四页\总数五十四页\编于二十三点2023/5/8中枢神经系统抑制状态：乏力，倦怠嗜睡，意识障碍昏迷，死亡1，酸中毒，生物氧化酶类活性降低氧化磷酸化抑制，ATP减少2，酸中毒，谷氨酸脱羧酶活性增加Γ-氨基丁酸增多呼吸系统代偿时兴奋，Kussmaul呼吸；失代偿时抑制目前三十五页\总数五十四页\编于二十三点2023/5/8呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）概念：由于CO2排出障碍或CO2吸入过多，使血浆中PaCO2原发性升高，导致pH下降原因：呼吸系统功能障碍CO2排出减少

分类：急性呼酸慢性呼酸呼吸中枢抑制：脑炎，脑血管意外呼吸道阻塞：溺水，COPD呼吸机麻痹：脊髓灰质炎胸廓病变：创伤，胸腔积液肺部疾患：心源性急性肺水肿急性气道阻塞，急性心源性肺水肿COPD,肺不张目前三十六页\总数五十四页\编于二十三点2023/5/8呼酸机体的代偿调节急性呼酸的代偿调节主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲慢性呼酸的代偿调节主要为肾脏的代偿调节不易完全代偿可完全代偿目前三十七页\总数五十四页\编于二十三点2023/5/8急性呼酸的代偿调节CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-特点代偿有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1，血浆Cl-下降目前三十八页\总数五十四页\编于二十三点2023/5/8呼酸时常见指标的变化趋势当HCO3-/H2CO3低于20：1时，pH降低，为失代偿性呼酸当HCO3-/H2CO3接近20：1时，pH在正常范围内，为代偿性呼酸当PaCO2原发性升高时，AB＞SB（升高），

HCO3-继发性升高，BE、BB变化不大或增加

血钾升高目前三十九页\总数五十四页\编于二十三点2023/5/8呼酸对机体的影响受PaCO2升高的影响，主要对心血管，

中枢神经影响大;急性明显。对血管扩张血管但脑血管壁上无受体，CO2潴留----脑血管扩张，持续性头痛，夜间，晨起重

间接作用作用于血管运动中枢，缩血管直接作用中枢神经系统的功能改变头痛，不安，震颤，精神错乱，嗜睡，昏迷肺性脑病CO2麻醉与代谢性酸中毒相似，心律失常，心肌收缩力减弱，外周血管扩张，血钾升高，除此之外----目前四十页\总数五十四页\编于二十三点2023/5/8代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）概念：血浆中HCO3-原发性增多，导致pH升高

原因和机制：HCO3-H＋HCO3-摄入或重吸收目前四十一页\总数五十四页\编于二十三点2023/5/8一、代碱H＋丢失的病因从胃丢失呕吐胃液抽吸失氯性腹泻H＋、

Cl-、

K＋有效循环血容量均减少

H＋丢失不能中和肠道细胞分泌的碱继发性醛固酮增多低K＋、低Cl-使肾K＋—H＋

交换、Cl-—

HCO3

-

交换减少从肾脏丢失利尿剂盐皮质激素糖皮质激素排Na＋利尿剂（髓袢）

，使远曲小管Na＋—H＋交换增加（尿流速度），重吸收HCO3-增加醛固酮（样）作用(保钠，排钾，排H＋，低钾性碱中毒）Cushing综和症目前四十二页\总数五十四页\编于二十三点2023/5/8二、HCO3-过量负荷造成代碱碱性药物摄入过多输入大量库存血脱水——浓缩性碱中毒肾功能下降三、H＋向细胞内转移低钾血症——反常性酸性尿

肾小管上皮细胞内缺钾：K-Na交换H-Na交换H排出HCO3

重吸收低钾性碱中毒，反常性酸性尿。目前四十三页\总数五十四页\编于二十三点2023/5/8代谢性碱中毒的类型盐水反应性碱中毒血容量减少，低钾，低氯盐水治疗有效盐水抵抗性碱中毒原发性醛固酮增多，严重低钾，全身性水肿，Cushing综合症盐水治疗无效主要见于呕吐，胃液吸引及应用利尿剂。目前四十四页\总数五十四页\编于二十三点2023/5/8代碱时机体的代偿调节

体液的缓冲和细胞内外离子交换

肺的代偿调节OH-＋H2CO3/H2PO4-HCO3-pHH＋—

K＋交换低钾血症H＋呼吸抑制PaCO2（限度PaCO2≤55mmHg）

肾的代偿调节泌H＋泌NH4＋减少，HCO3-重吸收减少作用不大血浆H＋，pH碳酸酐酶谷氨酰胺酶活性目前四十五页\总数五十四页\编于二十三点2023/5/8AB、SB、BB均升高，AB＞SB，BE正值加大，pH升高

代碱时常用指标的变化趋势PaCO2继发性升高目前四十六页\总数五十四页\编于二十三点2023/5/8轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状代碱对机体的影响严重时：中枢神经系统功能改变烦躁不安精神错乱意识障碍Γ—

氨基丁酸转氨酶活性增高，谷氨酸脱羧酶活性降低，使γ—

氨基丁酸分解加强，生成减少缺氧血红蛋白氧离曲线左移缺氧血浆游离钙降低抽搐惊厥神经肌肉兴奋性升高低钾血症肌肉无力心律失常目前四十七页\总数五十四页\编于二十三点2023/5/8呼吸性碱中毒

（respiratoryalkalosis）概念：血浆中HCO3-浓度升高或PaCO2原发性减少

原因：通气过度

分类：急性呼碱慢性呼碱

代偿调节：急性呼碱

细胞内外离子交换乳酸缓冲红细胞氯—碳酸氢盐交换慢性呼碱肾脏代偿和细胞内缓冲

影响：眩晕，感觉异常，意识障碍，抽搐，低氧血症，肺疾患呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍机体代谢旺盛：高热，甲亢人工呼吸机使用不当PaCO224小时内急剧下降目前四十八页\总数五十四页\编于二十三点2023/5/8第四节混合性酸碱平衡紊乱类型

原因特点代酸+呼酸心跳呼吸骤停、通气障碍PaCO2↑，HCO-3↓，PH↓↓AB＞SB,血K+↑，AG↑代碱+呼碱肝硬变、败血症、发热伴呕吐PaCO2↓,HCO-3↑,PH↑↑AB＜SB,血K+↓呼酸+代碱COPD或慢性肺心病PaCO2↑,HCO-3↑,PH变化不大代酸+呼碱糖尿病、肾衰竭伴发热等PaCO2↓,HCO-3↓，PH变化不大代酸+代碱糖尿病、肾衰竭伴呕吐、严重胃肠炎导致HCO-3↓或↑的原因同时或相继发生，彼此相互抵消，PH和

HCO-3变化不大目前四十九页\总数五十四页\编于二十三点2023/5/8三重性酸碱失衡(一）呼酸+AG↑性代酸+代碱：如慢性肺心病患者长期使用利尿剂。

PaCO2↑，AG↑，HCO-3一般↑，血Cl-↓（二）呼碱+AG↑性代酸+代碱：

如糖尿病、尿毒症患者伴呕吐、发热

PaCO2↓，AG↑，一般血Cl-↓目前五十页\总数五十四页\编于二十三点2023/5/8第五节判断酸碱失衡的病生基础一、以pH定酸、碱

pH＜7.35酸中毒；pH＞7.45碱中毒

pH7.35~7.45，三种可能二、以原发因素（病史）定代、呼

代酸、代碱------HCO3–原发性↓、↑呼酸、呼碱------PaCO2（H2CO3）原发性↑、↓三、以代偿预计定单、混

（1）代偿调节方向相反肯定是混合性酸碱紊乱（2）方向相同可能是单纯性酸碱紊乱,也有可能是混合性酸碱紊乱。（3）若实测值位于代偿预计值范围，为单纯性酸碱紊乱若实测值超过代偿预计值,可能是混合性酸碱紊乱。目前五十一页\总数五十四页\编于二十三点2023/5/8

常用单纯酸碱失衡的预计代偿公式

类型原发变化代偿反应预计代偿公式代偿极限代酸[HCO3-]

PaCO2↓ΔPaCO2=1.2×Δ[HCO3-]

±210mmHg

代碱[HCO3-]

PaCO2↑

ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO3-]

±555mmHg