临床液体补充介绍

临床液体补充介绍第一页，共89页。水在人的生理活动中起着举足轻重的作用，犹如波涛滚滚的江河运载着南来北往的船只不分昼夜的航行，河水浇灌着两岸无数田园。如果河床干枯了、没水了，那么，江河的运载能力就会消失，两岸将是一片满目疮夷、凋零荒凉的景象。第二页，共89页。百年不遇的大旱，让昔日秀美的田园荒芜凋零。第三页，共89页。黄果树的盛夏：瀑布排山倒海，雷霆万钧，气势磅礴，誉满全球。第四页，共89页。可是09年夏时，清汤挂面，潺潺溪流，无声无息。第五页，共89页。第六页，共89页。第七页，共89页。昔日的湖泊碧波荡漾，如今湖底皲裂，鱼虾绝迹。第八页，共89页。大旱面前，人的饮水都困难，牲畜就更是在劫难逃。第九页，共89页。排队取水，本不该是这么小的孩子的事，可没办法呀！第十页，共89页。桂林山水佳天下，令人神往、留连忘返。第十一页，共89页。从这张画面上你还能看出桂林佳天下的美景吗？第十二页，共89页。第十三页，共89页。第十四页，共89页。第十五页，共89页。第十六页，共89页。

医疗上也一样，“急风暴雨”和“烈日酷暑”都不是我们想要的。补液太多，会导致肺水肿、左心衰，全身水肿；补液太少，微循环障碍，缺血缺氧，乳酸大量生成，就会产生代谢性酸中毒，后果不言而喻。怎样补液才最理想、最合适、最有效？恰如其分，恰到好处，“涓涓小溪，缓缓而来，润物无声，不温不燥。”这就是我们要探讨的问题。第十七页，共89页。因为水对于我们，太重要了！人在绝境中仅供水，可以存活10天到15天，如果没有水，最多活7天。水对于人的重要性仅次于空气，没有水就意味着死亡。人在火星、月球上刻意寻找水，就是在寻找生命，有水就意味着有生命。第十八页，共89页。机体缺水会……一、机体的一切有机化学反应和生理活动均在水中进行，如氧的交换是通过溶解氧来完成，能量物质和代谢产物的交换也是在液体中进行的。没有水，一切生命活动都将停止。二、如同江河断流、船只被搁浅在干枯河滩上一样，运载能力完全丧失。同样，机体无水，就不可能把能量和氧（氧合血红蛋白）运送到机体各处去。第十九页，共89页。三、严重缺水，就会造成细胞内脱水，细胞就会萎陷、干枯、细胞的基本功能就会丧失。四、严重脱水→低容量性休克，根据公式脑有效灌注压（CPP）=平均动脉压（MAP）—颅内压（ICP）。MAP↓，ICP↑，就会出现CPP↓↓→脑组织的缺血缺氧。而脑皮层细胞是最不耐受缺氧的，一旦缺氧，细胞必然变性、液化、坏死，出现不可替代的皮层细胞的缺损，脑功能丧失。第二十页，共89页。五、严重缺水，组织细胞中以无氧代谢为主→产生大量乳酸→严重代谢性酸中毒，pH<7.0，直接影响到能量的产生和利用，也影响着凝血机制。例如pH从7.4降至7.0，重组VII因子（rFVIIa）活性下降>90%，当pH<7.2时，

即使应用rFVIIa，也难以制止出血，出现DIC。第二十一页，共89页。当然最终影响到病人的预后。对乳酸增高病人分析表明：血乳酸<1.4mmol/L，病死率为0；<4.4mmol/L，病死率为22%；4.4~8.7mmol/L，病死率为78%；若>13mmol/L，则病死率为100%。如果血乳酸24h内恢复正常，生存率可100％，若>48小时恢复正常者，生存率仅为14％。第二十二页，共89页。六、造成MODS肾衰：无正常肾灌流→肾小管上皮、肾小球坏死。心衰：心肌缺血，造成大面积心肌细胞的坏死，心律失常，心泵无力。肠衰：肠粘膜上皮细胞因缺血缺氧而坏死脱落，肠道的防卫屏障被破坏，肠道内大量的细菌和毒素进入门脉系统，造成内源性（肠源性）感染。第二十三页，共89页。当然，液体的输注也不是越多越好，多多宜善，就好像浇灌一样，天天无节制的浇水会把花儿淹死、涝死；不浇灌又会干死旱死，故主张科学浇灌，不多不少，恰到好处。第二十四页，共89页。在人的生理活动和病理过程中，体液的丢失是个司空见惯的现象，所以，补液是项重要治疗手段，是诸多治疗中不可缺少的环节。应用得当，就能起死回生，转危为安；应用不当或有重大失误，则会适得其反，甚至导致病人死亡。故对补液绝不可掉以轻心、粗疏大意。

25第二十五页，共89页。临床上输液有两个目的：一是改善内环境（液体复苏）：补液扩容，提高组织细胞的灌注，改善微循环，纠正代谢性酸中毒，补充电解质，调整血浆渗透压，营造一个适应机体各重要脏器活动的环境。二是营养支持。通过补液，补充热量，补充糖分、脂肪和蛋白质以及各类元素，提供维持机体进行生理活动的动能。

第二十六页，共89页。

如何补液？概括起来就是三句话：输什么？输多少？怎么输？换言之，就是“调配好补液质量（输液成分），把握好输液总量，调节好输注速度。”这是补液中必须掌握的三个环节。

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为协调改善好内环境，首先需分清病人有无脱水，如果有，脱水的性质，当属高渗、等渗和低渗脱水中的哪一种？

一、调配好补液质量（输注什么成份）

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高渗性脱水：丢失的水＞钠，细胞外液中Na+＞正常值，血浆渗透压>310mOsm/L。由于细胞内外存在渗透压梯度，细胞内水份→细胞外→细胞内脱水。常见于摄入不足，不能自行饮水（多见胃肠道手术后禁食、鼻饲高浓度要素饮食等），尿崩症，持久高热，气管切开后过度通气，口服高盐高糖饮食等。

第二十九页，共89页。表现为口渴，唾液减少，口唇干燥，尿少，汗液分泌少。治疗：以5%葡萄糖液为主，同时给予0.45%NaCl低渗盐水。第三十页，共89页。

低渗性脱水：丢失的钠＞水，结果造成细胞外液中Na+<正常值，细胞外水分过多，渗透压<280mmol/L,细胞内外的渗透压梯度差，使细胞外水分→细胞内，造成细胞内水肿，尤其脑水肿。表现为眼窝下陷，皮肤弹性差，可无口渴，脱水严重者，可出现心排量不足，血压低，脉搏细弱，头晕，甚至于低血容量性休克和肾功能受损，或伴有神志淡漠、意识模糊、昏迷。治疗：以含钠溶液为主。

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等渗性脱水：丢失的钠和水成比例的丢失，又称为混合性脱水。血钠正常，体液渗透压不变。常见严重的呕吐，腹泻，大面积烧伤，严重创伤等，是外科病人中最常见的一种情况。由于细胞外液即血浆容量和组织间液均等丢失，故症状很明显：脱水严重，血压下降，脉搏细弱，外周循环衰竭。如不及时纠正，水分继续丢失，则会很快转为高渗性脱水，处理起来就更棘手。

第三十二页，共89页。等渗性脱水的治疗：以偏低渗液或等渗液为主。中度脱水补1500ml~3000ml/d,

重度脱水输液3000ml/d以上。

第三十三页，共89页。补钾时要特别注意：1、心电图、血钾、尿量的变化，严重低钾血症可导致严重心律失常。2、低钾血症严重者或不能口服钾者，不能用10%KCl直接静脉推注。可配成10%KCl30~50ml加入500

ml液体内，以80滴/min速度滴入。

确有静注钾盐纠正低钾血症的案例报告，但规范不许，也无法律依据。

34第三十四页，共89页。3、尿量必须≥500ml/d以上或≥30ml/h时才能静滴补钾。肾功能受损者补钾时应特别慎重。4、静脉滴注补钾一般需要4~6天，严重者需2周才能使细胞内缺钾纠正，故可能的话，应尽早改用口服。5、重度高钾血症，积极治疗原发病和限制饮食后，多可自行缓解。必要时可给予葡萄糖酸钙对症处理。可给予胰岛素，促使钾向细胞内转移。

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第三十五页，共89页。液体复苏常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液（平衡液）。一般情况下，输注的晶体液会进行血管内外再分布，约有1/3存留在血管内参加循环，而2/3则外渗在血管外间隙。因此，若要纠正低容量休克须以估计失液量的2~3倍的量补入，且可能引起稀释性低蛋白血症及胶体渗透压下降，同时出现组织水肿。第三十六页，共89页。生理盐水虽是等渗液、但含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒；乳酸林格液的特点在于电解质组成接近生理，含有少量乳酸。

第三十七页，共89页。高渗盐溶液复苏方法起源于上世纪80年代。高渗盐（HTS）常用7.5%NaCl，它可迅速扩容，增强心肌收缩力；疏通微循环，改善组织灌注；在脑外伤中可降低颅内压；可调节免疫功能，阻止中性粒细胞的活化，减少氧自由基的产生和细胞因子的释放，减轻血管内皮细胞的损伤和炎症反应。但在出血灶未得到有效控制前，使用HTS可加重出血和增加死亡率。但也有人认为小剂量缓慢滴注不会增加出血和死亡率。第三十八页，共89页。

高渗盐溶液包括：高渗盐右旋糖酐注射液(HSD

7．5％NaCl十6％dextran70)、高渗盐注射液(HS7．5％、5％或3．5％氯化钠)

11．2％乳酸钠等高张溶液，其中以前两者为多见。第三十九页，共89页。HSD（高渗盐右旋糖酐注射液）中的高渗盐可把细胞内液吸入细胞外液中,右旋糖酐又把细胞外液吸收到毛细血管内，扩容增加回心血量，改善血流动力学，降低血液黏稠度，减轻组织水肿、增加尿量，降低颅内压，改善脑肺肾功能。且无交叉配合试验，无凝血过敏之虑，可使输液量大为减少，更适应那些与大量补液有矛盾的病人。但HS浓度过高、用量过大时，可引起高氯性酸中毒及低钾血症。第四十页，共89页。HS-D与HS（高渗盐）一样，有着非同寻常的作用。但是，对未控制出血的抗休克应用时，呈量效依赖关系，即HS-D越多，出血量越大。目前提倡小剂量疗法，100ml/每次，间隔20min，总量<12ml/kg（600ml~720ml）。因选择高渗晶、胶体液组合，可减少输液总量，是休克及急危重病选择复苏液的一个动向。第四十一页，共89页。Bunn通过17项循证医学研究（共869例），其中有12项报告了死亡率，没有证据表明在创伤、烧伤、大手术后病人应用高渗晶体液比等渗晶体液可以降低死亡率。也有资料表明，休克复苏时高渗盐右旋糖酐（HSD）扩容效率优于HS和生理盐水，但是，对死亡率没有影响。第四十二页，共89页。目前临床复苏最常用的胶体液有羟乙基淀粉和白蛋白。羟乙基淀粉(HES)是人工合成的胶体溶液，最常用的为6％HES氯化钠溶液，输注1LHES能够使循环容量增加700—1000mL。

羟乙基淀粉和白蛋白的扩容指数高，会产生更好的扩容效果。（白蛋白的扩容指数4，HS为3.5，生理盐水为0.8，血浆为4）

第四十三页，共89页。天然淀粉会被内源性淀粉酶快速水解，而羟乙基化可减缓这一过程，使其扩容效能维持较长时间。HES在体内主要经肾清除，分子质量越小，其肾清除越快。有研究表明，HES平均分子量越大，在血管内的停留时间就越长，扩容强度就越高，但对肾功能及凝血系统的影响也越大。第四十四页，共89页。白蛋白是一种天然的血浆蛋白质，构成了血浆胶体渗透压的75％-80％，因此常被选用于液体复苏。目前，人血白蛋白制剂有4％、5％、10％、20％和25％几种浓度。白蛋白价格昂贵，并有传播血源性疾病的潜在风险。据广州卫检所对我国进口的丙种球蛋白进行艾滋病毒检测，其中有8批HIV抗体阳性，这表明使用进口丙种球蛋白者也有可能成为艾滋病毒感染者。第四十五页，共89页。使用晶、胶体液疗效的争论尽管晶体液复苏扩容所需容量明显高于胶体液，但两者在肺水肿发生率、住院时间和28d病死率方面无显著差异。

第四十六页，共89页。一组多中心、随机双盲研究，在6,997例患者中，用4％白蛋白或生理盐水复苏，两组死亡率、器官衰竭发生率、ICU和住院时间、机械通气或肾替代治疗时间无显著差异。64个RCT研究，ICU病人中，在复苏中，胶体液（右旋糖苷、羟乙基淀粉、白蛋白、血浆蛋白）和晶体对死亡的影响。结论是：胶体与晶体复苏相比不能降低死亡率第四十七页，共89页。如何使用白蛋白？

临床上对于白蛋白的争论和研究从未间断过。上世纪末，一些研究认为应用白蛋白可以增加病死率。之后的两组研究认为：应用白蛋白对于低蛋白血症病人确有益处，可以降低病死率。但对于颅脑伤的病人应用白蛋白组的病死率明显高于生理盐水组。

第四十八页，共89页。HES:羟乙基淀粉,Gelatin:明膝,Albumin:白蛋白,dextran:右旋糖酐第四十九页，共89页。但在我国对白蛋白的崇信远高于欧美发达国家，这也是许多人难以理解的。个人意见：白蛋白在许多疾病的治疗上确有良效，国内不少专家如著名危重病专家崔乃杰教授对使用白蛋白也情有独钟，用得游刃有余，也未见使用白蛋白有死亡率上升的现象。如果你对用白蛋白得心应手，又有经验，可大胆使用，只要良效安全就行，不必在意人家说什么。第五十页，共89页。人工胶体的使用是当前液体复苏的主流，在相当程度上可以取代天然胶体。目前主张晶体、胶体联合使用。晶体可为复苏首选液体，随即加用胶体。晶体：胶体=2：1或1：1第五十一页，共89页。输血方法：如果输注2L晶体液后休克仍未纠正，则应输注浓缩红细胞（PRBC），维持血球压积>25%。美国创伤中心推荐：每输注6U的PRBC，则需要补充1U的新鲜冰冻血浆（FFP），每输注10U的PRBC，则需要补充1U的血小板。第五十二页，共89页。诸多专家认为，对于需要大量输血的严重创伤病人，最合适的FFP/PRBC（新鲜冰冻血浆/浓缩红细胞

）应为1：1或1：2，FFP/PRBC比值越高，死亡率越低。血小板/PRBC比值越高，死亡率越低；Holcomb等认为，血小板/PRBC比为1：2或者更高，可提高30天的生存率。

第五十三页，共89页。如何在液体中加药？

把握两条：一、了解掌握常用药间的配伍禁忌。二、一种液体中不要轻易加入三种以上的药品，除非公认的协定处方：如冬眠合剂，能量合剂，利尿合剂等。因为药物间的配伍试验都是两种药间的化学反应，三种以上的药物所发生的反应是拮抗？增效？还是无影响？很难说清楚。第五十四页，共89页。二、把握好液体总量

把握好输液总量的原则：针对病端、有的放矢、因病制宜、因人制宜、量出为入、力求动态平衡。第五十五页，共89页。

例如，严重的颅脑外伤脑水肿，有明确的颅高压征，或是合并肝性腹水的肝肾综合征，少尿无尿，或是癌症晚期合并心衰，补液就不能正平衡，而是要求负平衡或零平衡，入量≤出量。脱水利尿，降低颅内压，减轻心脏负担，防止肺水肿和心衰发生，必要时，可用微量输液泵控制输液量，总量调节在≤1500ml/d。

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若病人体液代谢中存在着负平衡，以缺欠为主，就要计算病人实际补液量。

输液总量应该包括三部分：当日的生理需要量，已丢失的液量仍在继续丢失的液量。

第五十七页，共89页。

当日的生理需要量：不能进食的病人，每天仍有体液的丢失和热量的消耗，为维持生理需要补充水份：成人男性按30~40ml/kg.d供给,即2000ml~2500ml/d，婴幼儿则为120~160ml/kg.d；补充盐份：按NaCl4~5g/d,相当于生理盐水500ml(4.5g),KCl3~4g,相当于10%KCl30~40ml,葡萄糖：按2~3g/kg/d,大约150g/d。第五十八页，共89页。欠缺的液体：

根据体液欠缺情况，可分为轻度脱水、中度脱水和重度脱水三种。

轻度脱水：如急性胃肠炎，上吐下泻等。生命体征可无显著改变，仅有口渴感觉。失水量占体重的2%左右，约1500ml。补充生理盐水1500ml即可，通过自身调节，可很快纠正。第五十九页，共89页。

中度脱水：如感染性休克，轻度创伤性休克，体液重新分配，有效循环量显著不足，丢失液量约占体重的3~5%左右，即1500~3000ml/d。有明显口渴感，腋窝、腹股沟干燥，血钠≥150mmol/L,尿呈浓茶色、比重高。给予5%葡萄糖液+0.45%NaCl低渗液，补液总量1500~3000ml/d。

60第六十页，共89页。

重度脱水：如严重的多发伤，创伤性失血性休克，严重大面积烧伤等。丢失液量约占体重的6~8%以上，即3000~6000ml。口渴难耐，血钠显著升高，尿呈酱油样或者无尿，尿比重极高，血球压积上升，神志淡漠无欲，严重者可发生高渗性昏迷。补液量在3000~6000ml以上。

第六十一页，共89页。补液量也可通过血钠值来计算：应补液量(L)=（测得血钠—正常血钠）/正常血钠ⅹ

正常体液量（体重kgⅹ0.4）例如：一60kg体重男子，血钠160mmol/L,其应补液量=（160—142）/142ⅹ60ⅹ0.4=18/142ⅹ24=0.127ⅹ24=3.05L。第六十二页，共89页。

继续丢失的液量：即胃肠减压丢液量，体内进入第三间隙的量，气切后呼吸道排出量，发热、出汗等异常情况丢失量，合并多发性肠瘘、尿崩症、大面积烧伤丢液量等。发热时，体温每升高10C，应补加日需要量的10%，如体温390C，应另增加输液量2500mlⅹ20%=500ml。明显出汗者，应补加日需要量的10%，即250ml；大汗淋漓时，应补加日需要量的20%~30%，即2500mlⅹ20%~30%=500ml~750ml。

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应激状态较明显，如发热、燥动、心率快、血相高、代谢快等，补液量应增加日需要量的10%~20%，若应激状态异常增高，如持续高热、燥动不安、兴奋不已、呼吸急促、代谢快等，补液量应增加日需要量20%~30%，甚至更高。有个量化指标，具体操作就较容易些，减少盲目性随意性，增加科学性准确性。第六十四页，共89页。

轻、中、重程度脱水与高、低、等性质渗脱水之间有较密切关系，但并非是一一对应的。前者从脱去的水的容量的多少上评估，后者从脱水中丢失的钠盐的程度上来计算。一般来说，脱水越严重，丢失的电解质相对也越显著。但也有时等渗性脱水可能是重度脱水，重度脱水可以是低渗的，也可能是高渗的或者等渗的，故不可生搬硬套。

第六十五页，共89页。一种简单的判定方法：血钠=正常值者，等渗脱水；血钠>正常值者,高渗脱水；血钠<正常值者，低渗脱水。一般来说，高渗脱水时，尿量偏少，尿色深；低渗脱水时，尿量偏多，尿色清淡。但也有例外。第六十六页，共89页。三、调节好输液速度

掌握好合适的输液速度是落实液体复苏的切实保证。由于病种间、病情间和病人个体间的巨大差异，各脏器的损害程度不尽相同，没有一个补液公式能涵盖了所有这一切。补液速度过快，超过了脏器的承受能力，易发生泵功能衰竭、肺水肿、脑水肿。补液速度过慢，组织灌注和内环境得不到及时改善，会直接影响到疗效。故提出了几个有指导意义的指标和几条必须遵循的原则。

第六十七页，共89页。心功能（C）：表明机体对补液的纳入和排出的运送能力。心功能状态对于补液的量和速度是有严格要求的，心功能愈差，心脏的排血能力愈低。补液过多过快，势必引起肺水肿和肺淤血，影响氧的弥散和输送。所以在补液时必须考虑心脏功能。

第六十八页，共89页。

体重（W）：体重意味着机体对液体的容纳能力。在危重病阶段，由于发热、休克、创伤、感染、组织缺氧、脏器功能衰竭等因素，引起血管通透性改变，大量的液体外渗到第三间隙。体重愈重，在相同应激状态下丢失液体相对也愈多，补液不论在总量上或输入速度上都应当跟上。体重每增减5kg,补液量应增减10%。。

第六十九页，共89页。

中心静脉压（CVP）：正常值6~12cmH2O,是表明右心前负荷的常用指标。超过正常值，示右心前负荷过高或示心泵乏力，心功能不全，必须限量限速补液；低于正常值,示容量负荷不足，需加快足量补液。

第七十页，共89页。年龄（A）：年龄越高龄或越幼小，机体对外界的生理调节能力越衰减或越不健全。特别是70岁以上老人和15岁以下的儿童，在调节补液速度时必须把年龄因素考虑进去。

第七十一页，共89页。酸硷失衡：当机体出现代谢性酸中毒时，可适当加大补液量，改善微循环，提高组织的血流灌注，减少因组织缺氧而产生的乳酸的量。在严重的代谢性酸中毒（PH<7.20）时，可加用碳酸氢钠以中和乳酸，若7.25<PH时，可不用补硷，仅靠补液就可以自行解决代酸。第七十二页，共89页。

病种因素：病种不同，补液的量和速度可有显著差别。像四肢伤的创伤性失血性休克病人，液体的量就可以大些，速度可快一些。而有颅高压表现的颅脑外伤脑水肿阶段，不仅补液的量不能多，速度不能快，而且要总入量≤出量，这样对治疗才有益。有肺水肿并心衰时，不仅入量＜出量，而且应限液、强心、利尿、扩冠。

第七十三页，共89页。一般来说，外科病人补液总量相对要多一点，速度要快一点；内科病人补液总量相对要少一点，速度要慢一点，特别是心功能不全病人的补液速度要控制到几滴/分钟（20~30ml/h）,稍多即发生心衰。第七十四页，共89页。疾病阶段：同为创伤性休克病人，在抗休克早期，补液量可适当大些，速度可适当快些，甚至于可以在8小时内输入全天总量的一半以上，但是休克一旦纠正，特别是在病情完全稳定后，就不宜再快速大量补液了。此时，机体的应激状态得到显著改善，全身组织间的水分就会回到血管里，增加了心脏的负担，此时补液速度不仅应慢下来，而且输入总量应≤出量。

第七十五页，共89页。再如大面积烧伤病人，早期水分大量从体表蒸发散出，必须超常规地补液扩容抗休克，病人进入到结痂期，体表蒸发量大为减少，此时补液就得随之减少减慢。第七十六页，共89页。休克指数（S）脉搏（次/min）/收缩压（mmHg）之商。虽然起源于对休克状态严重度的评估，但它比较客观反映了机体体液盈亏的现状。

成年男性休克指数S正常值为0.54±0.021；（老人和小孩例外，有心动过速和过缓的也例外）第七十七页，共89页。

值得注意的是，休克指数S的变化是非常灵敏的，像创伤性失血性休克病人，及时彻底的止血，液体的迅速补充，诸多措施的实施，均可使脉搏和血压迅速发生变化，几个小时内S可从2降到正常值（0.5）。所以必须重点动态地观察S的变化，不断调整补液速度。切不可自始止终一成不变。

第七十八页，共89页。S=0.5,机体液体容量相对正常或接近正常；若S＜1，丢失液体量＜血容量的1/4，即＜1000ml；S=1，表明丢失的液体占总容量的1/4~1/3，即1000~1500ml；若S=2，丢失液体>血容量的1/3，即>2000ml；

若S>2或者血压测不到，丢失液体>血容量的1/2，即2500~3000ml。第七十九页，共89页。

例如,一个完全禁食、靠静脉补液维持体液平衡的60~65kg成年男子，一日总液量2000ml~2400ml，或者说每小时补80~100ml液体是合适的安全的。

若S由0.5→1，应增加的液量为1000ml;S由1→1.5,增加的液量为1500ml;S由1.5→2,增加的液量为2000ml~3000ml；

第八十页，共89页。

若为创伤性失血性休克时，或是在术中大出血时，快速止血不容置疑。此外，立即扩容补液也是当务之急！当S≥2，或者血压为0，则应快速给予血管活性药物（多巴胺、去甲肾上腺素）与此同时，利用各种管道通路，在1h内快速补充平衡液+胶体液1500~2000ml，（不要输葡萄糖），把血压提升到维持