临床医学概要脑血管疾病

临床医学概要脑血管疾病第一页，共56页。

脑血管病与心脏病，恶性肿瘤构成了

三大致死疾病

患病率：719~745.6/10万人发病率：约109.7~217/10万人死亡率：约116~141.8/10万人幸存者：50%~70%遗留严重残疾概述—流行病学第二页，共56页。概述—病因

血管壁病变心脏病和血流动力学改变血液成份和血液流变学改变其他：活动少、饮食不当、肥胖等。第三页，共56页。高血压心脏病糖尿病TIA和脑卒中史吸烟和酗酒高脂血症高同型半胱氨酸血症其它概述—危险因素

第四页，共56页。第五页，共56页。

短暂性脑缺血发作

第六页，共56页。第七页，共56页。

TIA—概念

TIA

是突然发作的一过性或短暂性脑血液循环障碍。发病持续数分钟，通常在30分钟内完全恢复。发病不超过24小时，不遗留神经功能缺损体征第八页，共56页。TIA—病因及发病机制

微栓子学说脑血管痉挛学说血液成分改变血液动力学改变

第九页，共56页。TIA—发病机制

附壁血栓及粥样硬化斑块微栓子血流阻塞小血管缺血症状血管痉挛血流症状缓解血管狭窄血液成分改变血流动力学改变第十页，共56页。TIA临床表现—颈动脉系统

常见症状特征性症状：单眼视力障碍偏盲、昏厥单瘫、偏瘫、偏身感觉瘫痪失语(主侧半球)可能出现的症状第十一页，共56页。TIA

—椎-基底动脉系统

常见症状：眩晕、平衡障碍、可伴耳鸣特征性症状：

站立或行走不稳

视物模糊或变形瘫痪可能出现的症状意识障碍、猝倒第十二页，共56页。头颅CT或MRI（核磁共振）颈动脉超声检查颅彩色多普勒超声动脉导管造影血常规和生化检查TIA

—辅助检查

第十三页，共56页。目的TIA

—治疗

消除病因、减少和预防复发、保护脑功能药物治疗阿司匹林、低分子右旋糖酐、肝素、双香豆素、培他啶。第十四页，共56页。致病因素的治疗纠正不良生活习惯预防性药物：

阿司匹林噻氯匹啶氯吡格雷TIA

—预防

第十五页，共56页。常见类型：脑血栓脑栓塞腔隙性梗塞概念：脑血液供应障碍引起缺血、缺氧，导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。脑梗死—(cerebralinfarction)

第十六页，共56页。病因及发病机制临床表现诊断要点治疗原则与用药

脑血栓形成第十七页，共56页。动脉粥样硬化

管腔狭窄血栓形成脑梗死高血糖高血压高血脂脑血栓形成—病因、发病机制第十八页，共56页。此病中老年多见，休息、安静状态下发病、1/4病前有TIA发作史、症状多于1~3天内达高峰、大多无意识障碍。偏瘫、偏瘫感觉障碍、偏盲、眼球活动障碍、吞咽困难、失语、意识障碍等。脑血栓—临床表现第十九页，共56页。CT：24~48h，梗塞区出现低密度灶MRI：显示病灶早DSA：血栓形成部位及侧支循环TCD：颈动脉及颈内动脉狭窄、粥样硬化其他：常规检查脑血栓形成—辅助检查第二十页，共56页。第二十一页，共56页。第二十二页，共56页。发病年龄较高多有动脉硬化及高血压病史可先出现TIA脑局灶性损害症状体征CT或MRI可有梗塞灶诊断要点脑血栓形成—诊断第二十三页，共56页。脑梗死与脑出血鉴别

脑梗死脑出血

发病年龄多60岁以上多60岁以下起病状态安静或睡眠活动中起病速度

10余小时或1-2天数分钟或数小时高血压病史多无多有全脑症状轻或无颅压增高症状意识障碍较轻或无较重神经体征非均等性瘫均等性瘫CT检查低密度灶高密度灶脑脊液无色透明洗肉水样

第二十四页，共56页。急性期治疗原则超早期个体化治疗整体化观念防治并发症脑血栓形成—治疗第二十五页，共56页。脑血栓形成—治疗一、超早期溶栓治疗：6小时内进行适应症：1.年龄<75岁2.无意识障碍3.收缩压<200mmHg，舒张压<120mmHg4.CT检查尚未出现梗死灶，证明为超早期5.排除TIA6.无出血性疾病或出血素质7.患者及家属同意第二十六页，共56页。

目的：恢复血流、减轻损伤、挽救缺血半暗带方法：静脉溶栓、动脉溶栓常用药物：尿激酶、链激酶、组织型纤溶酶原激活物

脑血栓形成—治疗第二十七页，共56页。二、脑保护治疗针对自由基损伤、细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸毒性作用、代谢性细胞酸中毒1.钙拮抗剂：西比灵2.自由基清除剂：维生素E、甘露醇3.亚低温三、降纤治疗降纤酶、巴曲酶、蚓激酶等四、抗血小板治疗：阿司匹林100~300mg/day五、抗凝治疗：肝素、低分子肝素、华法林，应用于进展性卒中，溶栓后短期应用防止再闭塞脑血栓形成—治疗第二十八页，共56页。概念病因及发病机制临床表现诊断及治疗腔隙性梗死（Lacunarinfarction）第二十九页，共56页。

长期高血压引起脑深部白质及脑干穿通动脉病变和闭塞，导致脑缺血性微梗死，缺血、坏死和液化脑组织由吞噬细胞移走而形成腔隙多见于大脑深部白质，放射冠、基底节、脑桥基底部腔隙性梗死—概念第三十页，共56页。高血压透明变性管腔狭窄粥样硬化血流异常血流减少斑块阻塞小动脉小栓子血压降低腔隙性梗死腔隙性梗死—病因及发病机制第三十一页，共56页。临床特点症状较轻体征单一预后较好无头痛、颅压高和意识障碍腔隙性梗死—临床表现第三十二页，共56页。

临床常见的腔隙综合征纯运动性轻偏瘫

纯感觉性卒中共济失调性轻偏瘫构音障碍-手笨拙综合征其他：感觉运动性卒中腔隙状态腔隙性梗死—临床表现第三十三页，共56页。诊断高血压病史；临床表现；CT和MRI；预后良好腔隙性梗死—诊断及鉴别诊断控制血压和脑动脉硬化抗凝扩血管药物活血化瘀治疗第三十四页，共56页。概念：各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急性闭塞，引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。病因：

心源性：最常见非心源性来源不明脑栓塞—概念及病因第三十五页，共56页。病理：多见于左侧大脑中动脉。病理生理：急性缺血，伴血管痉挛，缺血范围广，症状严重，易合并出血。脑栓塞—病理和病理生理第三十六页，共56页。1.多在活动中突然发病2.数秒钟至数分钟内达高峰，是脑卒中发病最快的3.可有短暂意识障碍4.可有痫性发作5.主要症状与体征同脑血栓脑栓塞—临床表现第三十七页，共56页。CTMRI腰穿心电图超声心动脑栓塞—辅助检查第三十八页，共56页。诊断：症状及体征心电CTMRI脑栓塞—诊断第三十九页，共56页。脑栓塞—治疗及预后治疗同脑血栓形成，慎用抗凝剂第四十页，共56页。

脑出血(Cerebralhemorrhage)概念病因临床表现辅助检查治疗原则与用药第四十一页，共56页。脑出血（ICH）是指原发性非外伤性脑实质内出血，占全部脑卒中的20~30%；患病率为112/10万；发病率为81/10万，（沈阳5600/700万人）。脑出血—概念第四十二页，共56页。病因高血压---最常见先天畸形血液病发病机制持续的高血压脑内小动脉硬化玻璃样变微动脉瘤脑动脉外膜不发达无外弹力层中层肌细胞少,管壁较薄出血脑出血-病因及发病机制第四十三页，共56页。有高血压病史多在活动状态下急性发病,迅速进展有明显的全脑症状,头痛、呕吐、意识障碍血压明显增高有神经系统的定位体征可有脑膜刺激征脑出血-临床表现第四十四页，共56页。常规检查：血尿常规、血糖、肾功等头部CT：发病后立即出现高密度影，并可显示血肿的部位、大小、临近水肿带、有否移位及是否破入脑室腰穿：慎重进行，脑脊液压力增高，多呈血性血管造影：寻找出血原因脑出血-辅助检查第四十五页，共56页。诊断：依靠有高血压病史，活动中发病，进展迅速，有不同程度的颅高压症状及神经系统定位体征可做出诊断鉴别诊断：有意识障碍者应与全身性疾病引起的昏迷鉴别全脑症状不明显者应与脑梗塞鉴别与蛛网膜下腔出血鉴别依靠有无定位体征脑出血-诊断及鉴别诊断第四十六页，共56页。急性期治疗原则:防止进一步出血，降低颅内压，控制脑水肿。维持生命体征，防止并发症，适合手术的手术治疗。

恢复期治疗：促进神经机能恢复脑出血-治疗治疗第四十七页，共56页。1.就地治疗,安静卧床。如许搬动应尽量保持平稳。

止血药无效，但合并消化道出血或血液病时应

给止血药，如卡巴克洛、氨甲环酸、氨甲苯酸等。

2.根据出血量及症状不同给脱水治疗，常用的脱

水剂有20%甘露醇，白蛋白，速尿，甘油果糖，

甘油盐水等

3.注意离子，酸碱平衡度，防止褥疮、肺感染、

尿路感染等并发症

4.维持血压、呼吸、脉搏等，血压不宜降得过低

5.手术适应症：①年龄不大，生命体征平稳心肾功能正常；②小脑出血血肿超过10ml；③壳核出血血肿超过50ml，或向发展有脑疝迹象的；④脑叶出血超过40ml；⑤阻塞性脑积水脑出血-治疗第四十八页，共56页。预后：决定于出血部位、出血量及是否有合并症。轻型脑出血经治疗后可明显好转，重症者死亡率高，多在数小时至数天内因脑疝死亡，昏迷一周以上者常死于并发症预防：防治高血压脑出血-预后及预防第四十九页，共56页。概念病因发病机制及病理临床表现辅助检查诊断及鉴别诊断治疗蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage,SAH)第五十页，共56页。概念：各种原因出血血液流入蛛网膜下腔称蛛网膜下腔出血病因：最常见的病因是先天性动脉瘤其次是血管畸形高血压动脉硬化动脉炎血液病蛛网膜下腔出血-概念及病因第五十一页，共56页。青壮年多发活动或情绪激动时急性发病突然剧烈头痛伴恶心、呕吐，可有癫痫发作，一过性意识障碍，少数可有精神症状脑膜刺激征阳性少数可见玻璃体膜下片块状出血老年人症状不典型，多表现为精神症状和意识障碍蛛网膜下腔出血-临床表现第五十二页，共56页。1.再出血：紧张、激动、用力、活动等为诱因，两周内为多发期。

2.化学性脑膜炎：2~3天后