动物生理学笔记

动物生理学笔记第一章动物生理学概述一、动物生理学的研究对象、任务和方法1、生理学：研究正常机体生命活动规律的科学有机体的生命活动以形态结构为基础，功能为内容2、生理学研究内容：通常将生理学的研究归纳为三个水平：①细胞、分子水平——普通生理学或细胞生理学②器官、系统水平——专门生理学，③整体水平：器官、系统之间，机体与环境联系与协调整合生理学：将是未来生理学的重要内容。3、研究方法：生理学为实验科学，以实验揭示机理和功能（1）急性实验：不持久、实验后动物死亡①离体器官：取出器官，置于与体内环境相似的人工模拟环境，短时间保持生理②活体解剖：麻醉、毁脑，暴露所研究器官优点：条件简朴，尽量消除与研究无关因素缺陷：不能代表正常生理状态下的功能状态（2）慢性实验：正常饲养条件下长期观测实验。健康完整的动物为对象，正常环境中进行，安装瘘管、埋藏电极、摘除破坏组织的观测优点：反映正常的生理活动缺陷：不排除影响因素二、机体与内环境（一）生命现象的基本特性新陈代谢、兴奋性、生殖、适应性。1、新陈代谢：是指机体与环境之间不断进行物质互换和能量互换，以实现自我更新的过程。涉及合成代谢和分解代谢。同化作用：是指机体从外界环境中摄取各种营养物质，通过改造或转化，以提供建造自身机构所需要的原料和能量的过程。异化作用：是指机体把自身的物质分解，同时释放能量，以供机体生命活动的需要，并把分解后的终产物排出体外的过程。新陈代谢是生命活动的基本特性，他一旦停止了，生命也就停止了。2、兴奋性：指可兴奋组织或细胞受到特定刺激时产生动作电位的能力或特性。而刺激是指能引起组织细胞发生反映的各种内外环境的变化。刺激引起组织兴奋的条件：刺激的强度、刺激的连续时间，以及刺激强度对时间的变化率，这三个参数必须达成某个最小值。在其它条件不变情况下，引起组织兴奋所需刺激强度与刺激连续时间呈反变关系。衡量组织兴奋性大小的较好指标为：阈值。阈值：刚能引起可兴奋组织、细胞去极化并达成引发动作电位的最小刺激强度。3、生殖：生物体生长发育到一定阶段，可以产生与自己相似的个体，这种功能称为生殖。生殖功能对种群的繁衍是必需的，因此被视为生命活动的基本特性之一。4、适应性：当环境发生变化时，机体或其部分组织、器官的结构与机能也将在某种限度随之改变，以求与所在的环境保持动态平衡，机体的这种能力称为适应性。（二）机体的内环境、稳态及生理意义1、内环境：即细胞外液（涉及血浆，组织液，淋巴液，各种腔室液等），是细胞直接生活的液体环境。内环境直接为细胞提供必要的物理和化学条件、营养物质，并接受来自细胞的代谢尾产物。内环境最基本的特点是稳态。2、稳态：内环境处在相对稳定（动态平衡）的一种状态，是内环境理化因素、各种物质浓度的相对恒定，这种恒定是在神经、体液等因素的调节下实现。稳态的维持重要依赖负反馈。稳态是内环境的相对稳定状态，而不是绝对稳定。稳态系统：（1）可调节的易变因子（2）调定点（3）感受器（4）反馈调节和整合中枢（5）效应器3、稳态(内环境相对稳定状态)的生理意义：生命活动的唯一目的在于维持机体内环境的恒定。它是机体自由独立生活的必要条件。三、动物机体生理功能的重要调节方式机体内存在三种调节机制：神经调节、体液调节、自身调节。（一）神经调节：是机体功能的重要调节方式。调节特点：反映速度快、作用连续时间短、作用部位准确。高度整合基本调节方式：反射。反射活动的结构基础是反射弧，由感受器、传入神经、反射中枢、传出神经和效应器五个部分组成。反射与反映最主线的区别在于反射活动需中枢神经系统参与。（二）体液调节：发挥调节作用的物质重要是激素。激素由内分泌细胞分泌后可以进入血液循环发挥长距离调节作用，也可以在局部的组织液内扩散，改变附近的组织细胞的功能状态，这称为旁分泌。调节特点：作用缓慢、连续时间长、作用部位广泛。（这些特点都是相对于神经调节而言的。）神经--体液调节：内分泌细胞直接感受内环境中某种理化因素的变化，直接作出相应的反映。（三）自身调节：是指内外环境变化时组织、细胞不依赖于神经或体液调节而产生的适应性反映。调节特点：调节能力较小，对维持局部组织稳态起一定的作用。举例：（1）心室肌的收缩力随前负荷变化而变化，从而调节每搏输出量的特点是自身调节，故称为异长自身调节。（2）全身血压在一定范围内变化时，肾血流量维持不变的特点是自身调节。四、机体生理功能的控制系统（一）非自动控制系统：由中枢（控制部分）对效应器（受控部分）发出指令，受控部分按指令产生活动（活动增长）或停止活动（活动减弱），受控部分的活动不能反过来影响控制部分的活动。该控制方式为单向（二）反馈控制系统：所谓反馈是指由受控部分向控制部分发送信息，而对控制部分功能状态施加的影响。根据反馈信息的性质和作用的不同，可将反馈分为负反馈和正反馈两类。负反馈：反馈信息与控制信息的作用方向相反，因而可以纠正控制信息的效应。（可逆）意义：维持机体内环境的稳态，在负反馈情况时，反馈控制系统平时处在稳定状态。2、正反馈：反馈信息不是制约控制部分的活动，而是促进与加强控制部分的活动。（不可逆）意义：使生理过程不断加强，直至最终完毕生理功能，在正反馈情况时，反馈控制系统处在再生状态。生命活动中常见的正反馈有：排便、排尿、射精、分娩、血液凝固等。（三）前馈控制系统前馈控制：前馈机制是指某一方面的信息(干扰信息)作用于受控部分引起输出效应变化的同时，又通过另一快捷途径作用于控制部分，使其及时地调整活动。前馈的作用是预先监测干扰，防止干扰的扰乱；或是超前洞察动因，及时作出适应性反映，但有时也会引起失误。前馈机制又称适应性控制。第二章细胞的基本功能一、细胞膜的结构特性和物质转运功能（一）细胞膜的结构特性1.脂质双分子层磷脂分子为双极性（双嗜性）分子，这种结构热力学稳定，可以自动形成和维持。脂质的熔点（即相变温度Tc,凝胶态与液晶态互变）很低，体温条件下呈液晶态，即膜具有某种限度的流动性。2.细胞膜蛋白质膜蛋白质重要以两种形式同膜脂质相结合，占20%～30%的表面蛋白质（外周蛋白质）以带电的氨基酸或基团——极性基团与膜两侧的脂质结合；占70%～80%的结合蛋白质（内在蛋白质）通过一个或几个疏水的α-螺旋即膜内疏水羟基与脂质分子结合。3.细胞膜糖类细胞膜糖类重要是一些寡糖链和多糖链，它们都以共价键的形式和膜脂质或蛋白质结合，形成糖脂和糖蛋白；这些糖链绝大多数是裸露在膜的外面（非细胞质）一侧的。4、结构该模型的基本内容：以液态脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同生理功能的蛋白质分子，并连有一些寡糖和多糖链。特点：（1）脂质膜不是静止的，而是动态的、流动的。（2）细胞膜两侧是不对称的，由于两侧膜蛋白存在差异，同时两侧的脂类分子也不完全相同。（3）细胞膜上相连的糖链重要发挥细胞间“辨认”的作用。（4）膜蛋白有多种不同的功能，如发挥转动物质作用的载体蛋白、通道蛋白、离子泵等，这些膜蛋白重要以螺旋或球形蛋白质的形式存在，并且以多种不同形式镶嵌在脂质双分子层中，如靠近膜的内侧面、外侧面、贯穿整个脂质双层三种形式均有。（5）细胞膜糖类多数裸露在膜的外侧，可以作为它们所在细胞或它们所结合的蛋白质的特异性标志。（二）细胞膜的跨膜物质转运功能1、被动转运：涉及单纯扩散和易化扩散两种形式。特点：a、在物质转运过程中不需要细胞代谢提供能量b、物质转运是顺电-化学梯度转运（1）单纯扩散：指小分子脂溶性物质由高浓度的一侧通过细胞膜向低浓度的一侧转运的过程。单纯扩散的取决于膜两侧的物质浓度梯度和膜对该物质的通透性。单纯扩散在物质转运的当时是不耗能的，其能量来自高浓度自身包含的势能。（2）易化扩散：指非脂溶性小分子物质在特殊膜蛋白的协助下，由高浓度的一侧通过细胞膜向低浓度的一侧移动的过程。参与易化扩散的膜蛋白有载体蛋白质和通道蛋白质。①以载体为中介的易化扩散特点如下：（1）竞争性克制；（2）饱和现象；（3）高度结构特异性。②以通道为中介的易化扩散特点如下：（1）高速性；（2）离子选择性；（3）门控，a、化学门控性通道如乙酰胆碱通道、氨基酸通道、葡萄糖通道。b、电压门控通道如钠离子通道、钾离子通道、钙离子通道；（4）无饱和性2、积极转运，涉及原发性积极转运和继发性积极转运。积极转运是指细胞消耗能量将物质由膜的低浓度一侧向高浓度的一侧转运的过程。特点：（1）在物质转运过程中，细胞要消耗能量；（2）物质转运是逆电-化学梯度进行；（3）转运的为小分子物质；（4）原发性积极转运重要是通过离子泵转运离子，继发性积极转运是指依赖离子泵转运而储备的势能从而完毕其他物质的逆浓度的跨膜转运。最常见的离子泵转运为细胞膜上的钠泵（Na+-K+泵），其生理作用和特点如下：（1）钠泵是由一个催化亚单位和一个调节亚单位构成的细胞膜内在蛋白，催化亚单位有与Na+、ATP结合点，具有ATP酶的活性。（2）其作用是逆浓度差将细胞内的Na+移出膜外，同时将细胞外的K+移入膜内。（3）与静息电位的维持有关。（4）建立离子势能储备：分解的一个ATP将3个Na+移出膜外，同时将2个K+移入膜内，这样建立起离子势能储备，参与多种生理功能和维持细胞电位稳定。（5）可使神经、肌肉组织具有兴奋性的离子基础。3、出胞和入胞作用。（均为耗能过程）出胞：是指某些大分子物质或物质团块由细胞排出的过程，重要见于细胞的分泌活动。入胞：指细胞外的某些物质团块进入细胞的过程。因特异性分子与细胞膜外的受体结合并在该处引起的入胞作用称为受体介导式入胞。记忆要点：（1）小分子脂溶性物质可以自由通过脂质双分子层，因此，可以在细胞两侧自由扩散，扩散的方向决定于两侧的浓度，它总是从浓度高一侧向浓度低一侧扩散，这种转运方式称单纯扩散。正常体液因子中仅有O2、CO2、NH3以这种方式跨膜转运，此外，某些小分子药物可以通过单纯扩散转运。（2）非脂溶性小分子物质从浓度高向浓度低处转运时不需消耗能量，属于被动转运，但转运依赖细胞膜上特殊结构的“帮助”，因此，可以把易化扩散理解成“帮助扩散”。什么结构发挥“帮助”作用呢？——细胞膜蛋白，它既可以作为载体将物质从浓度高处“背”向浓度低处，也可以作为通道，它开放时允许物质通过，它关闭时不允许物质通过。体液中的离子物质是通过通道转运的，而一些有机小分子物质，例如葡萄糖、氨基酸等则依赖载体转运。至于载体与通道转运各有何特点，只需掌握载体转运的特异性较高，存在竞争性克制现象。（3）非脂溶性小分子物质从浓度低向浓度高处转运时需要消耗能量，称为积极转运。体液中的一些离子，如Na+、K+、Ca2+、H+的积极转运依靠细胞膜上相应的离子泵完毕。离子泵是一类特殊的膜蛋白，它有相应离子的结合位点，又具有ATP酶的活性，可分解ATP释放能量，并运用能量供自身转运离子，所以离子泵完毕的转运称为原发性积极转运。体液中某些小分子有机物，如葡萄糖、氨基酸的积极转运属于继发性积极转运，它依赖离子泵转运相应离子后形成细胞内外的离子浓度差，这时离子从高浓度向低浓度一侧易化扩散的同时将有机小分子从低浓度一侧耦联到高浓度一侧。肠上皮细胞、肾小管上皮细胞吸取葡萄糖属于这种继发性积极转运。（4）出胞和入胞作用是大分子物质或物质团块出入细胞的方式。内分泌细胞分泌激素、神经细胞分泌递质属于出胞作用；上皮细胞、免疫细胞吞噬异物属于入胞作用。二、细胞的跨膜信号转导（一）细胞信号转导的概念和一般特性1、定义：刺激携带着内外环境变化的信息（表现为一种能量形式）作用于细胞膜，通过细胞膜将该信息（能量）转换成一种新的信息（一种弱电能量）而传递到细胞内，这个转换过程叫细胞跨膜信号转导。

2、结构基础：在细胞膜的脂质双层结构中镶嵌着许多结构和功能不同的蛋白质：通道蛋白、受体蛋白、G蛋白、效应器酶是跨膜信号转导的结构基础。3、细胞跨膜信号转导的基本特性

①多途径、多层次的细胞跨膜信号转导通路具有汇聚或发散的特点。每一种受体都能辨认各自的特异配体，来自各非相关受体的信号可以在细胞内汇聚后激活同一个效应器酶而引起细胞的生理生化反映和行为的改变。来自相同配体（如表皮生长因子或胰岛素）的信息可发散激活多种效应器酶，导致多样化的细胞应答。

②细胞跨膜信号转导既有专一性，又有作用机制的相似性。配体与受体结构上的互补性是细胞跨膜信号转导专一性的重要基础，但千变万化的细胞外信号只需通过少数几种第二信使就可介导多种多样的细胞应答反映。

③细胞跨膜信号转导过程是一多级信号放大过程，但这种放大作用的启动和终止又是并存的，从而使信号转导精确而适度。正常情况下，激素（配体）自身对受体的数目有上调和下调的影响；信号分子的磷酸化和去磷酸化、G蛋白与GDP、GTP结合的可逆变化；Ca2+的释放与回收；第二信使的生成与降解等都是同时发生，对细胞外信号不会产生连续的反映，而是瞬间的反映。一旦破坏了这种正常的正、负反馈机制，细胞就会发生病变。

④细胞的适应性，假如细胞长期暴露在某种形式的刺激下，细胞对刺激的反映将会减少。细胞对信号的适应方式有多种：一是减少细胞表面的受体数目，从而减少对信号的敏感性；二是加速钝化受体（受体自身脱敏，见第8、9章），从而减少受体对配体的亲和力或对胞外微量配体的敏感性；三是在受体已被激活的情况下，其下游信号蛋白发生变化，使信号转导通路受阻，这是一种负反馈性适应，即强刺激引起自身反映关闭的调节机制。

⑤细胞内各种信号转导通路不是彼此孤立的，它们构成了一个复杂的信号网络系统（cignalnetworksystem）。一种刺激（环境因素变化的信息）可通过不同方式进行跨膜信号转导，如Na+、K+、Cl-、Ca2+等即可通过非门控离子通道或通过门控通道以扩散的放式进行跨膜信号转导；也可通过相应的泵，以积极转运的方式，进行跨膜信号转导；有的还可通过G蛋白耦联受体，通过第二信使系统进行跨膜信号转导。

（二）跨膜信号转导的重要途径I、门控离子通道型受体介导的跨膜信号传导

离子通道事实上是特殊的膜蛋白质分子在膜上形成的通道。大多数离子通道都有门，称为门控通道。分为：

(1)电压门控通道：重要是分布在除突触后膜和终板膜以外的神经和肌肉细胞表面膜中的Na+、K+、Ca2+等通道。

(2)机械门控通道：如神经末梢顶部的纤毛受到切向力弯曲时由于纤毛受力使其根部的膜变形（牵拉），直接激活了其附近膜中的机械门控通道而出现离子跨膜移动。

(3)化学门控通道：要分布于如肌细胞的终板膜和神经元的突触后膜中，如神经-肌肉接头处的N-乙酰胆碱门控通道上，ACh受体身就是离子通道的一个组成部分，因它的激活能直接引起跨膜离子流动，故又称为通道型受体,或促离子型受体。该通道由2α.β.γ.δ组成的5个亚基构成，ACh的结合位点就存在于2个α亚单位上,当两个ACh与之结合后引起Na+通道开放。由于这种通道只有在膜外特定的化学信号（配体）与膜上的受体结合后才开放又称配子门控通道。(4)细胞间通道：许多低等动物或动物的某些细胞如，平滑肌细胞、心肌细胞及中枢的某些神经细胞之间存在着缝隙连接，当某些因素存在时，在缝隙连接处的两侧膜蛋白颗粒发生对接，形成沟通相邻细胞浆的通道，而在另一些因素存在时，沟通的通道消失。II、G蛋白偶联蛋白与第二信使介导的跨膜信号传导

由G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导至少与膜内4种物质有关。1、G蛋白耦联受体

受体蛋白质是能与化学信号分子进行特异结合的独立的蛋白质分子，涉及α和β肾上腺素能受体，Ach受体,多数肽类激素,5-羟色氨受体,嗅觉受体,视紫红质受体等。2、G-蛋白

G-蛋白是鸟苷酸结合蛋白的简称。有兴奋（Gs、Go）型和克制（Gi）型两种，可分别引起效应器酶的激活和克制而导致细胞内第二信使物质增长或减少。

①受体与配体结合后构型变化，激活膜内侧G蛋白，

②G-蛋白通常由α、β、γ3个亚基组成，③当它被激活时便与GDP分离，而与一个分子的GTP（三磷酸鸟苷）结合，④这α亚基与其它两个亚基（β-γ）分离，分别对膜中的效应器酶起作用。3、G蛋白效应器（1）能催化第二信使生成的酶：位于细胞膜上的腺苷酸环化酶（AC）、磷脂酶C（PLC）；依赖于cGMP的磷酸二酯酶(PDE)及磷脂酶A2它们能激活相应的腺苷酸环化酶等使胞浆中的第二信使物质增长。（2）离子通道4、第二信使

腺苷酸环化酶能催化ATP生成cGMP，cGMP可把激素的信号带入细胞浆，进而导致细胞生理功能的改变。作用于细胞膜的信号(如肾上腺素)叫第一信使；由细胞外信号分子作用于细胞膜而产生的细胞内信号分子(如cAMP)叫第二信使.第二信使物质有环一磷酸腺苷(cAMP)，三磷酸肌醇（IP3），二酰甘油（DG）环一磷酸鸟苷（cGMP）和Ca2+；第二信使的功能是调节各种蛋白激酶和离子通道。III、酶偶联受体介导的跨膜信号传导1、具有酪氨酸激酶的受体

该受体简朴,只有一个横跨细胞膜的α螺旋,有两种类型:

(1)受体具有酪氨酸激酶的结构域,即受体与酪氨酸激酶是同一个蛋白质分子。当与相应的化学信号结合时,直接激活自身的酪氨酸激酶结构域,导致受体自身或细胞内靶蛋白的磷酸化。

(2)受体自身没有酶的活性，但当它被配体激活时立即与酪氨酸激酶结合，并使之激活，通过对自身和底物蛋白的磷酸化作用，把信号传入细胞内。2、具有鸟苷酸环化酶受体

该受体也只有一个跨细胞膜的α螺旋，其膜内侧有鸟苷酸环化酶，当配体与它结合后，即将鸟苷酸环化酶激活，催化细胞内GTP生成cGMP，cGMP又可激活蛋白激酶G（PKG），PKG促使底物蛋白质磷酸化，产生效应。

上述几种跨膜信号转导过程并不是决然分开的,互相之间存在着错综复杂的联系,形成所谓的信号网络。三、细胞的兴奋性与生物电现象（一）细胞的生物电现象及其产生机制生物电的表现形式：静息电位RP——所有细胞在安静时均存在，不同的细胞其静息电位值不同。动作电位AP——可兴奋细胞受到阈或阈上刺激时产生。局部电位——所有细胞受到阈下刺激时产生。1.静息电位：细胞处在安静状态下（未受刺激时）膜内外的电位差。静息电位表现为膜个相对为正而膜内相对为负。（1）形成条件：①安静时细胞膜两侧存在离子浓度差（离子不均匀分布）。②安静时细胞膜重要对K+通透。也就是说，细胞未受刺激时，膜上离子通道中重要是K+通道开放，允许K+由细胞内流向细胞外，而不允许Na+、Ca2+由细胞外流入细胞内。（2）形成机制：K+外流的平衡电位即静息电位，静息电位形成过程不消耗能量。（3）特性：静息电位是K+外流形成的膜两侧稳定的电位差。只要细胞未受刺激、生理条件不变，这种电位差连续存在，而动作电位则是一种变化电位。细胞处在静息电位时，膜内电位较膜外电位为负，这种膜内为负，膜外为正的状态称为极化状态。而膜内负电位减少或增大，分别称为去极化和超级化。细胞先发生去极化，再向安静时的极化状态恢复称为复极化。2.动作电位：（1）概念：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。动作电位的重要成份是峰电位。相关概念：①极化状态：静息时细胞的膜内负外正的状态；②超极化：膜两侧的极化现象加剧时；③去极化：当极化现象减弱时的状态或过程④超射：膜由本来的-70mv去极化到0mv，进而变化到20～40mv，去极化超过0电位的部分称为，此时膜的状态为反极化状态。⑤去极化、反极化构成了动作电位的上升支；⑥复极化：由去极化、反极化向极化状态恢复的过程，它构成了动作电位的下降支。⑦锋电位：构成动作电位重要部分的一次短暂而锋利的脉冲样变化，是细胞兴奋的标志。⑧后电位：继锋电位后所出现的电位波动。可分为负后电位（去极化后电位）和正后电位（超极化后电位）。它代表细胞兴奋后兴奋性的恢复过程。（2）形成条件：①细胞膜两侧存在离子浓度差，细胞膜内K+浓度高于细胞膜外，而细胞外Na+、Ca2+、Cl-高于细胞内，这种浓度差的维持依靠离子泵的积极转运。（重要是Na+-K+泵的转运）。②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同，例如，安静时重要允许K+通透，而去极化到阈电位水平时又重要允许Na+通透。③可兴奋组织或细胞受阈上刺激。（3）形成过程：≥阈刺激→细胞部分去极化→Na+少量内流→去极化至阈电位水平→Na+内流与去极化形成正反馈（Na+爆发性内流）→达成Na+平衡电位（膜内为正膜外为负）→形成动作电位上升支。膜去极化达一定电位水平→Na+内流停止、K+迅速外流→形成动作电位下降支。①阈强度：引起组织细胞产生兴奋的最小刺激强度。②阈刺激：达成阈强度的刺激才是有效刺激，称为阈刺激。③阈下刺激：低于阈强度的刺激，不能引起兴奋。④阈上刺激：高于阈强度的刺激，能引起兴奋。（4）形成机制：动作电位上升支——Na+内流所致。动作电位的幅度决定于细胞内外的Na+浓度差，细胞外液Na+浓度减少动作电位幅度也相应减少，而阻断Na+通道（河豚毒）则能阻碍动作电位的产生。动作电位下降支——K+外流所致。（5）动作电位特性：①产生和传播都是“全或无”式的。②传播的方式为局部电流，传播速度与细胞直径成正比。③动作电位是一种快速，可逆的电变化，产生动作电位的细胞膜将经历一系列兴奋性的变化：绝对不应期——相对不应期——超常期——低常期，它们与动作电位各时期的相应关系是：峰电位——绝对不应期；负后电位——相对不应期和超常期；正后电位——低常期。3.局部电位：（1）概念：细胞受到阈下刺激时，细胞膜两侧产生的薄弱电变化（较小的膜去极化或超极化反映）。或者说是细胞受刺激后去极化未达成阈电位的电位变化。（2）形成机制：阈下刺激使膜通道部分开放，产生少量去极化或超极化，故局部电位可以是去极化电位，也可以是超极化电位。局部电位在不同细胞上由不同离子流动形成，并且离子是顺着浓度差流动，不消耗能量。（3）特点：①等级性。指局部电位的幅度与刺激强度正相关，而与膜两侧离子浓度差无关，由于离子通道仅部分开放无法达成该离子的电平衡电位，因而不是“全或无”式的。②可以总和。局部电位没有不应期，一次阈下刺激引起一个局部反映虽然不能引发动作电位，但多个阈下刺激引起的多个局部反映假如在时间上（多个刺激在同一部位连续给予）或空间上（多个刺激在相邻部位同时给予）叠加起来（分别称为时间总和或空间总和），就有也许导致膜去极化到阈电位，从而爆发动作电位。③电紧张扩布。局部电位不能像动作电位向远处传播，只能以电紧张的方式，影响附近膜的电位。电紧张扩布随扩布距离增长而衰减。（二）细胞的兴奋性及其周期性变化1、兴奋性：细胞受刺激时产生动作电位的能力。兴奋则指产生动作电位的过程或是动作电位的批准语。组织产生了动作电位就是产生了兴奋（简称兴奋）。在受到刺激时能产生动作电位的组织才称为可兴奋组织。2、细胞兴奋周期变化兴奋性的变化规律：绝对不应期——相对不应期——超常期——低常期——恢复。a、绝对不应期：在神经接受前一个刺激而兴奋时的一个短暂时期内，神经的兴奋性下降至零。此时任何刺激均归于“无效”。b、相对不应期：在绝对不应期之后，神经的兴奋性有所恢复，但要引起组织的再次兴奋，所用的刺激强度必须大于该神经的阈强度。c、超常期：通过绝对不应期、相对不应期，神经的兴奋性继续上升，可超过正常水平。用低于正常阈强度的检测刺激就可引起神经第二次兴奋的时期称。d、低常期：继超常期之后神经的兴奋性又下降到低于正常水平的期。e、阈下总和：阈下刺激相继或同时作用时，有也许引起一次兴奋，称为阈下总和。（三）动作电位的引起和兴奋在同一细胞上的传导2、兴奋在同一细胞上的传导：可兴奋细胞兴奋的标志是产生动作电位，因此兴奋的传导实质上是动作电位向周边的传播。动作电位以局部电流的方式传导，直径大的细胞电阻较小传导的速度快。有髓鞘的神经纤维动作电位以跳跃式传导，因而比无髓纤维传导快。动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增长而减小。(1)传导机制—局部电流学说动作电位（兴奋）也就在神经纤维膜上传导开来，称之为神经冲动。

(2)跳跃式传导局部电流只能出现在与之相邻的朗飞氏结之间，兴奋就以跳跃的方式从一个朗飞氏结传到另一个朗飞氏结，不断向前传导。三、兴奋在细胞间传递兴奋在细胞间的传递：细胞间信息传递的重要方式是化学性传递，涉及突触传递和非突触传递，某些组织细胞间存在着电传递（缝隙连接）。神经肌肉接头处的信息传递过程如下：神经末梢兴奋（接头前膜）发生去极化→膜对Ca2+通透性增长→Ca2+内流→神经末梢释放递质ACh→ACh通过接头间隙扩散到接头后膜（终板膜）并与N型受体结合→终板膜对Na+、K+（以Na+为主）通透性增高→Na+内流→终板电位→总和达阈电位→肌细胞产生动作电位。特点：①单向传递；②传递延搁；③易受环境因素影响。化学突触(经典突触和接头突触)1、经典突触概念：是指一个神经元的轴突末梢与另一个神经元的胞体或突起相接触的部位。经典的突触又称为化学性突触，其传递过程是通过轴突末梢释放特殊的化学物质—神经递质而实现的。2、结构：突触前膜、突触间隙和突触后膜3、经典突触传递是一个电-化学-电过程:

①电:指突触前末梢去极化

②化学:指Ca2+进入突触小体,突触小泡释放神经递质,神经递质扩散,递质与突触后膜上受体(或化学门控通道上的受体)发生特异结合,

③电位:突触后膜对离子通透性改变,离子进入突触后膜,产生突触后电位.

由于突触前膜释放的神经递质性质不同最终引发的突触后电位的性质也不同,突触后电位有:兴奋性突触后电位(EPSP)和克制性突触后电位(IPSP).4、接头传递I、神经-肌肉接头处兴奋的传递

(1)神经-骨骼肌接头,也叫运动终板。

(2)神经-肌肉接头处兴奋传递过程与经典突触传递过程基本相似，其化学门控通道为ACh门控通道，产生兴奋性突触后电位，称终板电位(EPP)(3)突触后电位和EPP都是一种局部电位，不具“全或无”特性，但其大小可随Ach释放量增多而增长；不能传播，只能在局部呈紧张性扩布；可以产生总和。由于终板电位的紧张性扩布，它可使与之邻接的普通肌细胞膜去极化而达成阈电位水平，激活该处的电压门控性通道，引发一次可沿整个肌细胞膜传导的动作电位。

(4)Ach突触的递质化学神经肌肉接头的传递保持1:1的关系：在终板膜以外的肌纤维膜的基膜上具有能使Ach分解的胆碱酯酶，能将Ach迅速降解，以便再次接受新的Ach。

(5)经典突触传递与神经-骨骼肌接头传递的特点

①单方向性；

②有时间延迟（突触延搁）

③易受环境因素和药物的影响：

④易疲劳性，称为突触疲劳II、神经-平滑肌和神经-心肌接头传递

曲张体内具有大量的小而具有致密中心的突触小泡，非突触性化学传递当神经冲动到达曲张体时，递质从曲张体中释放出来，靠弥散作用到达效应细胞膜的受体，使效应细胞发生反映。非突触性化学传递的特点：

①传递花费的时间长；

②不存在1对1的关系，作用较弥散。

③能否对效应细胞发挥作用，取决于效应细胞膜上有无相应的受体存在。（二）电突触

1、

电突触的结构基础是细胞间的缝隙连结

①电突触的两层膜的间隙仅有2～3nm，连接部位的神经细胞膜并不增厚；

②膜两侧的胞浆内不存在突触小泡；

③两层膜之间有沟通两侧细胞浆的水相通道蛋白。

2、兴奋传递特点：①动作电位在缝隙连结处的传递与在神经轴突上传播完全同样，神经冲动可以由一个细胞直接传给下一个细胞，并且是双向的，意义在于促使许多细胞产生同步化活动。

②电突触传递速度快，不易受外界因素的影响和改变。经电突触传递可使许多细胞产生同步状态。四、肌肉收缩（一）骨骼肌细胞的超微结构1.骨骼肌的特殊结构：肌纤维内含大量肌原纤维和肌管系统，肌原纤维由肌小节构成，粗、细肌丝构成的肌小节是肌肉进行收缩和舒张的基本功能单位。肌管系统涉及肌原纤维去向一致的纵管系统和与肌原纤维垂直去向的横管（T管）系统。纵管系统的两端膨大成具有大量Ca2+的终末池，一条横管和两侧的终末池构成三联管结构，它是兴奋收缩耦联的关键部位。2.粗、细肌丝蛋白质组成：记忆方法：①肌肉收缩过程是细肌丝向粗肌丝滑行的过程，即细肌丝活动而粗肌丝不动。细肌丝既是活动的肌丝必然具有能“动”蛋白——肌凝蛋白。②细肌丝向粗肌丝滑动的条件是肌浆内Ca2+浓度升高并且细肌丝结合上Ca2+，因此细肌丝必具有结合钙的蛋白——肌钙蛋白。③肌肉在安静状态下细肌丝不动的因素是有一种安静时阻碍横桥与肌动蛋白结合的蛋白，而这种本来不动的蛋白在肌肉收缩时变构（运动），这种蛋白称原肌凝蛋白。（二）骨骼肌的收缩和兴奋—收缩偶联1、肌肉收缩过程：肌细胞膜兴奋传导到终池→终池Ca2+释放→肌浆Ca2+浓度增高→Ca2+与肌钙蛋白结合→原肌凝蛋白变构→肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合→横桥头ATP酶激活分解ATP→横桥扭动→细肌丝向粗肌丝滑行→肌小节缩短。肌肉舒张过程：与收缩过程相反。由于舒张时肌浆内钙的回收需要钙泵作用，因此肌肉舒张和收缩同样是耗能的积极过程。2、兴奋收缩耦联过程：①电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处。②三联管的信息传递。③纵管系统对Ca2+的贮存、释放和再聚积。（三）影响骨骼肌收缩的重要因素：1、肌骼肌收缩形式：（1）等长收缩——张力增长而无长度缩短的收缩，例如人站立时对抗重力的肌肉收缩是等长收缩，这种收缩不做功。等张收缩——肌肉的收缩只是长度的缩短而张力保持不变。这是在肌肉收缩时所承受的负荷小于肌肉收缩力的情况下产生的。可使物体产生位移，因此可以做功。整体情况下常是等长、等张都有的混合形式的收缩。（2）单收缩和复合收缩：低频刺激时出现单收缩，高频刺激时出现复合收缩。在复合收缩中，肌肉的动作电位不发生叠加或总和，其幅值不变。由于动作电位是“全或无”式的，只要产生动作电位的细胞生理状态不变，细胞外液离子浓度不变，动作电位的幅度就稳定不变。由于不应期的存在动作电位不会发生叠加，只能单独存在。肌肉发生复合收缩时，出现了收缩形式的复合，但引起收缩的动作电位仍是独立存在的。收缩形式与刺激频率的关系如下：刺激时间间隙>肌缩短+舒张——单收缩；肌缩短时间<刺激时间间隙<肌缩短+舒张——不完全强直收缩；刺激时间间隙<肌缩短时间——完全强直收缩。完全强直收缩是在上一次收缩的基础上收缩，因此比单收缩效率高，整体情况下的收缩通常都是完全强直收缩。2、影响骨骼肌收缩的重要因素：（1）前负荷：在最适前负荷时产生最大张力，达成最适前负荷后再增长负荷或增长初长度，肌肉收缩力减少。（2）后负荷：是肌肉开始缩短后所碰到的负荷。后负荷与肌肉缩短速度呈反变关系。五、实验1．蛙坐骨神经一腓肠肌标本制备2．刺激强度、刺激频率与肌肉收缩的关系血液一、血液的组成和理化性质（一）血液组成和血量1、血液的组成血液成分：液体成分——血浆50%~60%有形成分——血细胞40%~50%记忆方法：可以认为全血中血浆与血细胞各占一半左右的容积，血浆稍多于血细胞，记成血浆50%+，血细胞50%-。这点记住了，也就记清了红细胞比容的数字：50%-。（红细胞在全血中的容积比例称为红细胞比容，近似等于血细胞比容）。至于男性红细胞比容略于女性是由于雄激素有促进红细胞生成的作用。红细胞血细胞（有形成分）（45%）白细胞血小板血液（全血）水（90%~92%）白蛋白血浆（55%）血浆蛋白球蛋白溶质（8%~10%）纤维蛋白原无机盐非蛋白氮不含氮的有机物2、血量成年畜禽的血量为体重的5%~9%，正常人的血液总量约占体重的7%~8%，相称于每公斤体重分别有50~90mL和70~80mL的血液。一次失血不超过全血量10%对生命活动无明显影响，超过20%则有严重影响。（1）循环血量：血液总量中，在心血管系统中不断快速循环快速流动的这部分血量，称为循环血量（2）储备血量：血液总量中，常滞留与肝、脾、肺、腹腔静脉和皮下静脉丛内且流动很慢的这部分血量，称为储备血量。在剧烈运动和大量失血等情况下，储备血液可补充循环血量的局限性，以满足集体的需要。（二）血液的重要机能1、运送功能：血液是机体内环境与外环境进行物质互换的必由之路。将营养物质运至全身各部分组织细胞，同时将细胞代谢的尾产物运至排泄器官。2、维持内环境稳定：维持体液酸碱平衡、体内水平衡、维持体温的恒定等。3、免疫保护功能：白细胞具有吞噬、分解作用；淋巴细胞和血浆中的各种免疫物质（免疫球蛋白、补体和溶血素等），都能对抗或消灭毒素或细菌；血浆内的各种凝血因子、抗凝物质、纤溶系统物质参与凝血-纤溶、生理性止血等过程。（三）血液的理化特性1.比重：血浆比重1.025~1.030，与血浆蛋白浓度成正比。2.粘滞性：血浆粘滞性为1.6~2.4，与血浆蛋白含量成正比。3.血浆渗透压（1）概念：渗透压指的是溶质分子通过半透膜的一种吸水力量，其大小取决于溶质颗粒数目的多少，而与溶质的分子量、半径等特性无关。由于血浆中晶体溶质数目远远大于胶体数目，所以血浆渗透压重要由晶体渗透压构成。血浆胶体渗透压重要由蛋白质分子构成，其中，血浆白蛋白分子量较小，数目较多（白蛋白>球蛋白>纤维蛋白原），决定血浆胶体渗透压的大小。（2）渗透压的作用晶体渗透压——维持细胞内外水平衡胶体渗透压——维持血管内外水平衡因素：晶体物质不能自由通过细胞膜，而可以自由通过有孔的毛细血管，因此，晶体渗透压仅决定细胞膜两侧水份的转移；蛋白质等大分子胶体物质不能通过毛细血管，决定血管内外两侧水的平衡。（3）注意点：①临床上常用的等渗等张溶液有：0.9%NaCl溶液，5%葡萄糖溶液。②血浆蛋白含量变化会影响组织液的量，而不会影响细胞内液的量，细胞外液晶体物质浓度的变化则会影响细胞内液量。二、血细胞及功能（一）红细胞生理1.红细胞的形态：红细胞呈双凹圆盘形，直径约为8μm，无细胞核。2.红细胞的功能：（1）运送氧和二氧化碳；（2）缓冲体内产生的酸碱物质。这两种功能均由血红蛋白完毕，其中的铁离子必须处在亚铁状态（Fe2+）。3、红血液的生理特性（1）选择性通透O2，CO2等气体自由通过，尿素可以自由通过；电解质中负离子（CI-，HCO3-)较易通过，正离子（Na+,K+）很难通过（2）悬浮稳定性：指血液中的红细胞可以彼此保持一定距离而悬浮于血浆中的特性。红细胞沉降率（ESR）：将抗凝的血静置于垂直竖立的小玻璃管中，由红细胞的比重较大受重力作用而自然下沉，正常情况下下沉十分缓慢，常以红细胞在第一小时末下沉的距离来表达红细胞沉降的速度，称ESR。以红细胞沉降率（血沉）来表达悬浮稳定性，血沉越决，悬浮稳定性越差，两者呈反变关系。增长血沉的重要因素：红细胞叠连的形成。影响红细胞叠连的因素不在红细胞自身而在血浆，其中血浆白蛋白通过克制叠连而使血沉减慢，而球蛋白、纤维蛋白原、胆固醇等促进叠连的形成，从而加速血沉。（3）渗透脆性：指红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀、破裂和溶血的特性，用于表达红细胞对低渗盐溶液的抵抗能力。是指红细胞在低渗溶液中抵抗膜破裂的一种特性。渗透脆性越大，细胞膜抗破裂的能力越低。正常红细胞呈双凹圆盘状，在0.45%~0.35%NaCl溶液中开始破裂，而球状红细胞渗透脆性增长，在0.64%NaCl溶液中开始破裂。（4）可塑性：红细胞在通过口径小于它的血管时将发生变形，通过后又恢复原状，称为可塑性。可塑性受3方面的影响：(1)表面积与体积比（比值愈大，可塑性大）（2）红细胞内和细胞膜粘滞性（粘性愈大，可塑性愈小）（3）红细胞膜的弹性(弹性愈大，可塑性也愈大)。4、红细胞的生成正常动物体内，红细胞的生成与破坏之间经常保持着动态平衡。(1)红细胞生成所需要的原料蛋白质、铁、叶酸、维生素B12和维生素C等是影响红细胞生成的重要因素。(2)红细胞生成的调节：a)瀑式促进因子（BPA）：能促进初期红系祖细胞合成DNA，使其增殖加强。b)促红细胞生成素（EPO）促进晚期红系祖细胞进入增殖期，向幼稚红细胞分化，促进血红蛋白合成，使血液中的成熟红细胞增长。缺氧是刺激红细胞生成的直接因子。缺氧可刺激肾脏分泌红细胞生成酶，使血浆中的红细胞生成素EPO增长，也可由肾皮质管细胞分泌EPO，EPO促进造血器官红系祖细胞的增殖，进而是血液中的红细胞数增长，缓解了缺氧，这是一个负反馈机制。c)雄激素、甲状腺素、生长素可增强红细胞生成，雌激素克制红细胞生成。（二）白细胞生理1、白细胞的分类和数量白细胞是产生与骨髓和淋巴组织中的一类有核血细胞。根据形态、功能和来源，白细胞可分为粒细胞、单核细胞和淋巴细胞三大类。按粒细胞胞浆颗粒的嗜色性质不同，又分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞。各种动物白细胞数量随动物生理状况不同而变化。正常情况下，各类白细胞所占的比例可以保持相对恒定。2、白细胞的生理特性1）、白细胞渗出白细胞中除淋巴细胞外，能伸出伪足做变形运动，并得以穿过血管壁，称为白细胞的渗出。2）、趋化性白细胞具有向某些化学物质运动的特性，称为趋化性。3）、吞噬作用白细胞以入胞作用吞入并杀伤或降解病原物及组织碎片的过程，称为吞噬。具有吞噬能力的白细胞即为吞噬细胞。4）、分泌多种细胞因子白细胞可分泌白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素、集落刺激因子等细胞因子，参与机体炎症和免疫反映调控。3、白细胞的功能1）、中性粒细胞血液中重要的吞噬细胞。有很强的变形运动和吞噬能力，趋化性强。2）、嗜酸性粒细胞细胞内有溶酶体和一些特殊颗粒，不含溶菌酶，能进行吞噬，无杀菌能力。3）、嗜碱性粒细胞细胞自身不具有吞噬能力，但与组织中的肥大细胞相似，都具有组胺、肝素和5-羟色胺等生物活性物质。参与机体的过敏反映。4）、单核细胞细胞有变形运动和吞噬能力，可渗出血管变成巨噬细胞。能与组织中的巨噬细胞构成单核-巨噬细胞体系，在体内发挥防御作用。5)、淋巴细胞淋巴细胞根据其生长发育过程、细胞表面标志和功能的不同，可划分为T淋巴细胞和B淋巴细胞两大类。①T淋巴细胞：重要参与细胞免疫反映，受到抗原刺激后能合成一些免疫活性物质，参与体内免疫反映②B淋巴细胞：参与体液免疫反映4、白细胞的生成1）、生成过程白细胞也是起源于骨髓中的造血干细胞，经历定向祖细胞、可被辨认的前体细胞等阶段，发育成为具有多种功能的成熟白细胞。2）、生成的调节淋巴细胞、单核-巨噬细胞、成纤维细胞和内皮细胞生成并分泌一类糖蛋白，称为造血生长因子，调节白细胞的分化与增殖。有些造血生长因子在体外可刺激造血细胞生成集落，又称为集落刺激因子。5、白细胞的破坏白细胞可以“凋亡”、“坏死崩溃”、“自我溶解”等死亡形式（三）血小板生理1、形态：呈两面微凹的圆盘状，平均直径2-4μm，平均面积8μm2，受刺激时伸出伪足。血小板过少，出血倾向；血小板过多，血栓形成见于真性血小板增多症及继发性增多

2、血小板的生理特性(1)粘附当血管内皮损伤而暴露胶原组织时，立即引起血小板的粘着，这一过程称为血小板粘附。可引起血小板中血栓烷A2（TXA2）增长,TXA2具有极强的促血小板聚集和促血管收缩作用。指血小板粘着于非血小板表面血管受损→血小板与内皮下成分（胶原、微纤维、层素）结合(2)聚集血小板彼此之间互相粘附、聚合成团的过程，称为血小板聚集。生理性致聚剂：ADP、肾上腺素、5-HT、组胺等(3)释放反映指血小板受刺激后，可将颗粒中的ADP、5-羟色胺（5-HT）、儿茶酚胺、Ca2+、血小板因3（PF3）等活性物质向外释放的过程。

(4)收缩指血小板内的收缩蛋白发生的收缩过程。它可导致血凝块回缩、血栓硬化，有助于止血过程。(5)吸附血小板能吸附血浆中多种凝血因子于表面。3、血小板的生理功能1）维护血管壁完整性的功能。2）参与生理止血功能。（1）血小板粘附、聚集形成松软止血栓，防止出血。（2）血小板分泌ADP、5-羟色胺、儿茶酚胺等活性物质，ADP使血小板聚集变为不可逆，5-羟色胺等使小动脉收缩，有助于止血。（3）促进血液凝固，形成牢固止血栓。三、血液凝固与纤维蛋白溶解生理止血血液从血管流出，在正常情况下经数分钟出血将自行停止，称为生理止血。生理止血过程涉及三个过程:(1)小血管受伤后立即收缩(2)血栓形成，实现初步止血(3)纤维蛋白块形成（一）血液凝固1.概念：血液由流动的溶胶状态（液体状态）变成不流动的凝胶状态的现象称为血液凝固。这一过程所需时间称为凝血时间。本质：多种凝血因子参与的酶促生化反映（有限水解反映）。2.基本过程：（1）凝血酶原激活物的形成（Xa、Ca2+、V、PF3）。（2）凝血酶原变成凝血酶。（3）纤维蛋白原降解为纤维蛋白。(1)凝血过程可分为三个环节：第一阶段是凝血因子FX激活成FXa并形成凝血酶原酶复合物（凝血酶原激活物）；第二阶段是凝血酶原（FⅡ）激活成凝血酶（FⅡa）；第三阶段是纤维蛋白原（FⅠ）转变成纤维蛋白(FⅠa)。(2)触发血液凝固有两种途经：①依靠血浆内部的凝血因子使凝血致活酶形成而发生的凝血称为内源性激活途经。②依靠血管外组织释放的组织因子激活凝血因子，而发生的凝血称为外源性激活途经。3.凝血因子的特点：血浆与组织中直接参与血液凝固的物质，称为凝血因子。根据其发现的先后顺序，由国际凝血因子命名委员会以罗马数字编号命名，共有13种，即凝血因子Ⅰ—ⅩⅢ。除钙离子与磷脂以外，其余已知的凝血因子都是蛋白质，绝大多数是蛋白酶，它们在血液中都是以无活性的酶原形式存在，必须通过其他酶的水解作用才具有酶的活性，习惯上在该因子代号的右下角标上“a”，如InactiveⅪ（FⅪ）被激活为ActiveⅪa（FⅪa）（1）除因子Ⅳ（Ca2+）和血小板磷脂外，其余凝血因子都是蛋白质。（2）血液中因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等通常以无活性酶原存在。（3）Ⅶ因子以活性形式存在于血液中，但必须Ⅲ因子存在才干起作用。（4）部分凝血因子在肝脏内合成，且需VitK参与，所以肝脏病变成VitK缺少常导致凝血异常。（5）因子Ⅷ为抗血友病因子，缺少时凝血缓慢。4.内、外源凝血途径的不同点：因子X的激活可通过两途径实现：内源性激活途径和外源性激活途径。（1）内源性凝血途径：是指参与凝血的所有凝血因子都来自血液的凝血途径。（2）外源性凝血途径：是指凝血的组织因子（组织凝血激酶，Ⅲ因子）是来自组织，而不是来自血液的凝血途径，故又称为凝血组织因子途径始动因子参与反映环节产生凝血速度发生条件内源性凝血胶原纤维等激活因子Ⅻ较多较慢血管损伤或试管内凝血外源性凝血组织损伤产生因子Ⅲ较少较快组织损伤5.机休组织损伤时的凝血为：内源性和外源性凝血途径共同起作用，且互相促进。抗凝系统1.血浆中最重要的抗凝物质是：抗凝血酶Ⅲ和肝素。肝素通过增强抗凝血酶Ⅲ活性而发挥作用。2.纤维蛋白溶解系统：（+）：促进作用（-）：克制作用3.正常情况下，血流在血管内不凝固的因素：（1）血流速度快，（2）血管内膜光滑，（3）血浆中存在天然抗凝物质和纤维蛋白溶解系统4、抗凝和促凝措施①Ca2+促进凝血:草酸、柠檬酸钠，乙二胺四乙酸（EDTA）除去Ca2+，延缓凝固。

②某些生物素：肝素、抗凝血酶Ⅲ、水蛭素、蛇毒等促进凝血.

a)抗凝血酶Ⅲ：可封闭凝血酶的活性中心，延缓凝固。

b)肝素：可使抗凝血酶Ⅲ的活性大大增长；克制凝血酶活性和释放纤溶酶,增强纤维蛋白溶解；减弱脂蛋白对血管内皮的损伤，防止由血脂引起的血栓形成。

③血浆蛋白C和维生素K：

a)维生素K可激活血浆蛋白质C使某些凝血因子灭活。

b)激活的血浆蛋白C可增强纤维蛋白的溶解。

C)维生素K缺少可使蛋白质C合成减少、某些病理性血管内皮损伤使血浆蛋白C激活受阻都可增长血栓的形成。

④光滑的表面：可减少血小板的聚集和解体，减弱对凝血过程的触发，因而延缓了凝血酶的形成。

⑤减少温度：温度减少至10℃以下许多参与凝血过程的酶的活性下降可延缓血液凝固。（三）纤维蛋白溶解与抗纤溶系统纤维蛋白溶解：(1)纤维蛋白溶解的过程称为纤维蛋白溶解（简称纤溶）。参与纤维蛋白溶解的物质有纤维蛋白溶解酶原、纤维蛋白溶解酶、纤维蛋白溶解酶原激活物和克制物。纤溶过程分两个阶段：（一）纤溶的概念纤溶是指在纤溶系统的作用下凝胶状态的纤维蛋白降解为可溶性的纤维蛋白分解产物的过程。纤溶的基本过程（三）纤溶的生理意义1.使生理止血过程中所产生的血凝块能随时溶解，从而防止血栓形成，保证血流畅通；2.参与组织修复、血管再生等多种功能。四、血型（一）红细胞凝集与血型1、红细胞凝集：假如将血型不相容的两个个体的血滴放在玻片上混合，其中的红细胞会聚集成团，这种现象称为红细胞凝集，是一种免疫现象。红细胞膜上存在着特异的抗原,为凝集原；血浆中的γ-球蛋白是凝集素能与凝集原发生特异性结合。2、ABO血型系统（1）血型：血细胞膜外表面特异性抗原类型，通常指红细胞血型。（2）ABO血型的种类：ABO血型系统中有两种抗原，分别称为A抗原和B抗原，均存在于红细胞膜的外表面，在血浆中存在两种相应的抗体即抗A抗体和抗B抗体。根据红细胞上所含抗原种类将人类血型分为如下血型：血型ABABO红细胞上的凝集原（抗原）ABA和BH抗原血清中的凝集素（抗体）抗B抗A无抗A和抗B（3）抗原本质：血型抗原是镶嵌于红细胞膜上的糖蛋白与糖脂。ABO抗原特异性是在H抗原基础上形成的。（4）抗体本质：ABO血型系统的抗体为天然抗体，重要为IgM，不能通过胎盘。3、Rh血型特点：（1）大多数人为Rh阳性血。（2）血清中不存在天然抗体，抗体需经免疫应答反映产生，重要为IgG，可以通过胎盘。（3）Rh阴性的母亲第二次妊娠时（第一胎为阳性时）可使Rh阳性胎儿发生严重溶血。输血原则及交叉配血1、输血的基本原则：

(1)检查ABO血型

必须保证供血者与受血者的ABO血型相合，即坚持输同型血。

(2)紧急情况下的输血

当无法得到同型血时，也可以输入O型血，但是O型血的人血浆中的抗A和抗B凝集素能使不同血型受血者的红细胞发生凝集反映,也会发生意外。O型输给A、B、AB型；AB型可接受A、B、O型血，必须少量（<300ml），缓慢输血。(3)在每次输血前必须进行交叉配血实验

2、交叉配血实验，受血者的红细胞与供血者的血清，供血者的红细胞与受血者的血清分别加在一起，观测有无凝集现象。前者为交叉配血的次侧，后者为交互配血的主侧，由于重要应防止供者的红细胞上的抗原被受者血清抗体凝集。其方法是：在37℃下，将供血者的红细胞与受血者的血清进行配合实验检查有无红细胞凝集反映（交叉配血实验的主侧）。同时还将受血者的红细胞与供血者的血清进行配合实验，检查有无红细胞凝集反映（交叉配血实验的次侧）,假如交叉配血的两侧均无凝集反映，即为配血相合，可进行输血。假如主侧有凝集反映，无论次侧反映如何，称为配血不合。（三）动物血型五、实验1．出血时间、凝血时间的测定2．红细胞沉降率测定3．血红蛋白测定4．红细胞脆性实验5．血细胞计数6．血液凝固第四章血液循环一、心脏生理（一）心肌的生物电现象1、心肌细胞的分类（1）工作细胞：心房肌、心室肌细胞，为快反映细胞，具有兴奋性、传导性、收缩性、无自律性。（2）特殊传导系统：具有兴奋性、传导性、自律性（除结区），但无收缩性。特殊传导系统涉及：eq\o\ac(○,1)窦房结、房室交界（房结区、结希区）——慢反映细胞。其中，房室交界的结区细胞无自律性，传导速度最慢，是形成房—室延搁的因素。eq\o\ac(○,2)房室束、左右束支、浦肯野氏纤维——快反映细胞（3）区分快反映细胞和慢反映细胞的标准：动作电位0期上升的速度。快反映细胞0期去极化速度快。多由Na+内流形成，慢反映细胞0期去极化速度慢，由Ca2+内流形成。2、心肌细胞的生物电现象（1）静息电位——K+外流的平衡电位。静息状态下膜两侧呈极化状态，膜内为-90mv。（2）动作电位——复极化复杂，连续时间较长。0期（去极化）——Na+内流接近Na+电化平衡电位，构成动作电位的上升支。1期（快速复极初期）——K+外流所致。2期（平台期）——Ca2+、Na+内流与K+外流处在平衡。平台期是心室肌细胞动作电位连续时间很长的重要因素，也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼肌细胞动作电位的重要特性。3期（快速复极末期）——Ca2+内流停止，K+外流增多所致。4期（静息期）——工作细胞3期复极完毕，膜电位基本上稳定在静息电位水平，细胞内外离子浓度维持依靠Na+—K+泵的转运。自律细胞无静息期，复极到3期末后开始自动去极化，3期末电位称为最大复极电位。3.心室肌细胞与窦房结起搏细胞跨膜电位的不同点：静息电位/最大舒张电位值阈电位0期去极化速度0期结束时膜电位值去极幅度4期膜电位膜电位分期心室肌细胞静息电位值-90mV-70mV迅速+30mV（反极化）大（120mV）稳定0、1、2、3、4共5个时期窦房结细胞最大舒张电位-70mV-40mV缓慢0mV（不出现反极化）小（70mV）不稳定，可自动去极化0、3、4共3期，无平台期4.心室肌与快反映自律细胞膜电位的不同点：快反映自律细胞4期缓慢去极化。（起搏电流由Na+、Ca2+内流超过K+外流形成。）3、心电图P波——左右两心房的去极化。QRS——左右两心室的去极化。T波——两心室复极化。P—R间期——房室传导时间。Q—T间期——从QRS波开始到T波结束，反映心室肌除极和复极的总时间。ST段——从QRS波结束到T波开始，反映心室各部分都处在去极化状态。（二）心肌的生理特性1.自律性：（1）心肌的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞，其中窦房结细胞的自律性最高，称为起搏细胞，是正常的起搏点。潜在起搏点的自律性由高到低顺序为：房室交界区→房室束→浦肯野氏纤维。（2）窦房结细胞通过抢先占领和超驱动压抑（以前者为主）两种机制控制潜在起搏点。（3）影响自律性的因素有：①4期自动除极的速度；②最大复极电位水平；③阈电位水平2.传导性：心肌细胞之间通过闰盘连接，整块心肌相称于一个机能上的合胞体，动作电位以局部电流的方式在细胞间传导。传导的特点：（1）重要传导途径为：窦房结→心房肌→房室交界→房室束及左右束支→浦肯野氏纤维→心室肌（2）房室交界处传导速度慢，形成房—室延搁，以保证心房、心室顺序活动和心室有足够充盈血液的时间。（3）心房内和心室内兴奋以局部电流的方式传播，传导速度快，从而保证心房或心室同步活动，有助于实现泵血功能。（4）决定和影响心肌传导性的因素：①心肌细胞的直径；②动作电位除极速度和幅度；③邻近部位膜的兴奋性。心肌兴奋传导速度与细胞直径成正比，与动作电位0期去极化速度和幅度成正变关系。3.兴奋性：（1）动作电位过程中心肌兴奋性的周期变化：有效不应期→相对不应期→超常期，特点是有效不应期较长，相称于整个收缩期和舒张初期，因此心肌不会出现强直收缩。（2）影响兴奋性的因素：Na+通道的状态、阈电位与静息电位的距离等。此外，血钾浓度也是影响心肌兴奋性的重要因素，当血钾逐渐升高时，心肌的兴奋性会出现先升高后减少的现象。血中K+轻度或中度增高时，细胞膜内外K+浓度梯度减小，静息电位绝对值减小，距阈电位接近，兴奋性增高；当血中K+显著增高，静息电位绝对值过度减小时，Na+通道失活，兴奋性则完全丧失。因此，血中K+逐步增高时，心肌兴奋性先升高后减少。（3）期前收缩和代偿间隙：心室肌在有效不应期终结之后，受到人工的或潜在起搏点的异常刺激，可产生一次期前兴奋，引起期前收缩。由于期前兴奋有自己的不应期，因此期前收缩后出现较长的心室舒张期，这称为代偿间隙。4.收缩性：（1）心肌收缩的特点：①同步收缩②不发生强直收缩③对细胞外Ca2+的依赖性。（2）影响心肌收缩性的因素：Ca2+、交感神经或儿茶酚胺等加强心肌收缩力，低O2、酸中毒、乙酰胆碱等减低心肌的收缩力。（三）心脏泵血功能1、心动周期和心率I、概念：心脏一次收缩和舒张构成一个机械活动周期称为心动周期。由于心室在心脏泵血活动中起重要作用，所以心动周期通常是指心室活动周期。II、心率与心动周期的关系：心动周期时程的长短与心率有关，心率增大，心动周期缩短，收缩期和舒张期都缩短，但舒张期缩短的比例较大，心肌工作的时间相对延长，故心率过快将影响心脏泵血功能。2、心脏泵血（1）射血与充盈血过程（以心室为例）：①心房收缩期：在心室舒张末期，心房收缩，心房内压升高，进一步将血液挤入心室。随后心室开始收缩，进入下一个心动周期。②等容收缩期：心室开始收缩时，室内压迅速上升，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭，而此时积极脉瓣亦处在关闭状态，故心室处在压力不断增长的等容封闭状态。当室内压超过积极脉压时，积极脉瓣开放，进入射血期。③快速射血期和减慢射血期：在射血期的前1/3左右时间内，心室压力上升不久，射出的血量很大，称为快速射血期；随后，心室压力开始下降，射血速度变慢，这段时间称为减慢射血期。④等容舒张期：心室开始舒张，积极脉瓣和房室瓣处在关闭状态，故心室处在压力不断下降的等容封闭状态。当心室舒张至室内压低于房内压时，房室瓣开放，进入心室充盈期。⑤快速充盈期和减慢充盈期：在充盈初期，由于心室与心房压力差较大，血液快速充盈心室，称为快速充盈期，随后，心室与心房压力差减小，血液充盈速度变慢，这段时间称为减慢充盈期。（2）特点：①血液在相应腔室之间流动的重要动力是压力梯度，心室的收缩和舒张是产生压力梯度的主线因素。②瓣膜的单向开放对于室内压力的变化起重要作用。③一个心动周期中，右心室内压变化的幅度比左心室的小得多，由于肺动脉压力仅为积极脉的1/6。④左、右心室的搏出血量相等。⑤心动周期中，左心室内压最低的时期是等容舒张期末，左心室内压最高是快速射血期。由于积极脉压高于左心房内压，所以心室从血液充盈到射血的过程，是其内压从低于左心房内压到超过积极脉压的过程，因此心室从充盈到射血这段时间内压力是不断升高的。而舒张过程中压力是逐渐减少的，左心室内压应在充盈开始之前最低即等容舒张期末最低。3、心音（1）第一心音与第二心音的异同：标志心音特点重要形成因素第一心音心室收缩开始音调低，历时较长心室肌收缩，房室瓣关闭第二心音心室舒张开始音调高，历时较短半月瓣关闭振动，血流冲击动脉壁的振动（2）第一心音和第二心音形成机制：eq\o\ac(○,1)第一心音是心室收缩期各种机械振动形成的，这一时期从房室瓣关闭到半月瓣关闭之前。其中心肌收缩、瓣膜启闭，血流对血管壁的加压和减压作用都引起机械振动，从而参与心音的形成。但各种活动产生的振动大小不同，以瓣膜的关闭作用最明显，因此第一心音中重要成分是房室瓣关闭。eq\o\ac(○,2)第二心音是心室舒张期各种机械振动形成的，重要成分是半月瓣关闭。（3）第三心音和第四心音：是一种低频率振动，其形成也许与心房收缩和初期快速充盈有关。在儿童听到第三、第四心音属正常，在成人多为病理现象。4、心脏泵血功能的评价（1）每搏输出量及射血分数：一侧心室每次收缩所输出的血量，称为每搏输出量，人体安静状态下约为60~80ml。每搏输出量与心室舒张末期容积之比例称为射血分数，人体安静时的射血分数约为55%~65%。射血分数与心肌的收缩能力有关，心肌收缩能力越强，则每搏输出量越多，射血分数也越大。（2）每分输出量与心指数：每分输出量=每搏输出量×心率，即每分钟由一侧心室输出的血量，约为5~6L。心输出量不与体重而是与体表面积成正比。心指数：以单位体表面积（m2）计算的心输出量。（3）心脏作功心脏收缩将血液射入动脉时，是通过心脏作功释放的能量转化为血液的动能和压强能，以驱动血液循环流动。5、影响心输出量的因素心输出量是搏出量和心率的乘积，凡影响到搏出量或心率的因素都将影响心输出量。心肌收缩的前负荷、后负荷通过异长自身调节机制影响搏出量，而心肌收缩能力通过等长自身调节机制影响搏出量。（1）前负荷对搏出量的影响：前负荷即心室肌收缩前所承受的负荷，也就是心室舒张末期容积，与静脉回心血量有关。前负荷通过异长自身调节的方式调节心搏出量，即增长左心室的前负荷，可使每搏输出量增长或等容心室的室内峰压升高。这种调节方式又称starling机制，是通过改变心肌的初长度从而增强心肌的收缩力来调节搏出量，以适应静脉回流的变化。正常心室功能曲线不出现降支的因素是心肌的伸展性较小。心室功能曲线反映搏功和心室舒张末期压力（或初长度）的关系，而心肌的初长度决定于前负荷和心肌的特性。心肌达最适初长度（2.0~2.2μm）之前，静息张力较小，初长度随前负荷变化，但心肌超过最适初长度后，静息张力较大，阻止其继续被拉长，初长度不再与前负荷是平行关系。表现为心肌的伸展性较小，心室功能曲线不出现降支。（2）后负荷对搏出量的影响：心室射血过程中，大动脉血压起着后负荷的作用。后负荷增高时，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收缩期延长，射血期缩短，每搏输出量减少。但随后将通过异长和等长调节机制，维持适当的心输出量。（3）心肌收缩能力对搏出量的影响：心肌收缩能力又称心肌变力状态，是一种不依赖于负荷而改变心肌力学活动的内在特性。通过改变心肌变力状态从而调节每搏输出量的方式称为等长自身调节。心肌收缩能力受多种因素影响，重要是由影响兴奋—收缩耦联的因素起作用，其中活化横桥数和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收缩力的重要因素。此外，神经、体液因素起一定调节作用，儿茶酚胺、强心药，Ca2+等加强心肌收缩力；乙酰胆碱、缺氧、酸中毒，心衰等减少心肌收缩力，所以儿茶酚胺使心肌长度—张力曲线向左上移位，使张力—速度曲线向右上方移位，乙酰胆碱则相反。（4）心率对心输出量的影响：心率在40~180次/min范围内变化时，每分输出量与心率成正比；心率超过180次/min时，由于快速充盈期缩短导致搏出量明显减少，所以心输出量随心率增长而减少。心率低于40次/min时，也使心输量减少。二、血管生理（一）各类血管的结构和功能特点1、弹性贮器血管——大动脉，涉及积极脉、肺动脉及其最大分支。特点：血压高、血流快，有较大的弹性及可扩张性。作用：缓冲收缩压、维持舒张压、减小脉压差。2、分派血管——中档大小动脉特点：血压高、血流快。作用：运送分派血液到各个器官组织。3、毛细血管前阻力血管——小动脉、微动脉。特点：血液高、血流快、阻力大。作用：调节局部血管的口径和流血阻力。4、毛细血管前括约肌——真毛细血管起始部平滑肌围绕.作用：控制毛细血管的关闭和开放，决定一定期间内毛细血管开放的数量。5、互换血管——真毛细血管。特点：血压低、血流慢、管壁通透性大。作用：血液与组织进行物质互换的部位。6、毛细血管后阻力血管——微静脉。特点：管径小，对血流有一定阻力。作用：改变毛细血管压和体液在血管内和组织间隙间的分派情况。7、容量血管——静脉。特点：数量多、口径大、容量大。作用：容纳60%~70%的循环血量。8、短路血管——小动脉与小静脉之间的直接联系。作用：保证循环血量和体温。（二）血流动力学：血流量、血流阻力和血压1、血流量（Q）：单位时间内流经血管某一横截面积的血量，又称容积速度。2、血流阻力（R）：血流在血管内流动时所碰到的阻力，血液之间及血液与管壁之间的摩擦力3、血压：（1）定义：血压是指血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力，即压强。血压的单位为千帕（kPa:1mmHg=0.133kPa）（2）血压的形成：(I)血液对血管的充盈和循环系统平均充盈压：只有血液充盈血管时才干谈得上对血管壁的侧压力。(II)心脏射血：心室收缩时所释放的能量为两部分

①用于推动血液流动，是动能，

②形成对血管壁的侧压力，是势能。

(III)外周阻力：指存在于骨骼肌、腹腔器官的阻力血管（小动脉，微动脉）口径的改变、血液的粘滞性等合因素形成的对血液流动的阻力。（IV）重力作用：压力随深度而均匀增长。（三）血压及影响因素1、动脉血压：动脉血压指动脉血管中血流对单位面积血管壁的压力。（1）动脉血压的形成：①前提条件：血流充盈；②基本因素：心脏射血和外周阻力。（2）动脉血压的正常值：心室收缩时，积极脉压急剧升高，在收缩期的中期达成最高值。这时的动脉血压值称为收缩压。心室舒张时，积极脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值称为舒张压。收缩压和舒张压的差值称为脉搏压。简称脉压。一个心动周期中每一个瞬间动脉血压的平均值，称为平均动脉压。简略计算，平均动脉压大约等于舒张压加1/3脉压。（3）影响动脉压的因素：凡是能影响心输出量和外周阻力的因素都能影响动脉血压。①心脏每博输出量：重要影响收缩压。②心率：重要影响舒张压。③外周阻力：重要影响舒张压（影响舒张压的最重要因素）。④动脉和大动脉的弹性贮器：减小脉压差。⑤循环血量和血管系统容量的比例：影响平均充盈压。2、动脉脉搏：每一个心动周期中，动脉内的压力发生周期性的波动，引起动脉血管壁的扩张与回缩的起伏。（1）动脉脉搏的波形①上升支：在心室快速射血期，动脉血压迅速上升，管壁被扩张，形成脉搏波形中的上升支。②下降支：心室射血的后期，射血速度减慢，进入积极脉的血量少于由积极脉流向外周的血量，故被扩张的大动脉开始回缩，动脉血压逐渐减少，形成脉搏波形中下降支的前段。随后，心室舒张，动脉血压继续下降，形成下降支的其余部分。在积极脉记录脉搏图时，其下降支上有一个切迹，称为降中峡。降中峡发生在积极脉瓣关闭的瞬间。由于心室舒张时室内压下降，积极脉内的血液向心室方向返流。这一返流使积极脉瓣不久关闭。返流的血液使积极脉根部的容积增大，并且受到闭合的积极脉瓣阻挡，发生一个返折波，因此在降中峡的后面形成一个短暂的向上的小波，称为降中波。（2）动脉脉搏波的传播速度：一般说来，动脉管壁的可扩张性愈大，脉搏波的传播速度就愈慢。3、静脉血压：静脉血压远低于动脉压，并且越靠近心脏越低。静脉压分为中心静脉压和外周静脉压。（1）中心静脉压：指胸腔内大静脉或右心房的压力。正常值为：0.4~1.2kPa（4~12cmH2O），它的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量的多少。中心静脉压升高多见于输液过多过快或心脏射血功能不全。（2）外周静脉压：指各个器官静脉的血压。4、静脉回流血量：由静脉流回右心室的血量。影响因素：静脉回流的动力是静脉两端的压力差，即外周静脉压与中心静脉压之差，压力差的形成重要取决于心脏的收缩力，但也受呼吸运动、体位、肌肉收缩等的影响。（1）体循环平均充盈压；（2）心脏收缩力量；（3）体位改变；（4）骨骼肌对静脉的挤压作用；（5）呼吸运动对静脉回流的影响（四）微循环与物质互换1.微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质互换的场合。2.微循环3条途径及其作用：（1）迂回通路（营养通路）：①组成：血液从微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉的通路；②特点：管壁薄（真毛细血管），穿插于细胞间隙。迂回曲折，交错成网；管径小，阻力大，血流缓慢；交替开放（20％）③作用：是血液与组织细胞进行物质互换的重要场合。（2）直捷通路：①组成：血液从微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉的通路；②特点：通血毛细血管是后微动脉的最后延伸；通血毛细血管与真毛细血管的最大区别是前者无毛细血管前括约肌；管径较粗、血流较快，经常开放③作用：促进血液迅速回流。此通路骨骼肌中多见。（3）动-静脉短路：①组成：血液从微动脉→动-静脉吻合支→微静脉的通路；②特点：最短、最直、阻力最小→血流最快，不能进行物质互换；一般情况下，因吻合支管壁平滑肌收缩而关闭，一般不开放。但在体温升高时可开放。