神经对姿势运动的调节演示文稿

神经对姿势运动的调节演示文稿目前一页\总数二十七页\编于十八点（优选）神经对姿势运动的调节目前二页\总数二十七页\编于十八点一、脊休克1．概念：当脊髓与高位中枢突然断离后，断面以下的脊髓会暂时丧失反射活动能力而进入无反应的状态，这种现象称为脊休克。2．主要表现：在横断面水平以下的脊髓，躯体运动反射活动消失、骨骼肌紧张性下降，外周血管扩张、血压下降（高位离断时方出现），出汗被抑制，直肠内大便潴留和膀胱内尿潴留等。3．产生原因：是由于离断的脊髓突然失去的高位中枢的调节，主要是失去从大脑皮层到低位脑干的下行纤维对脊髓的控制作用。不是由于损伤刺激引起的。姿势的中枢调节目前三页\总数二十七页\编于十八点二、脊髓对姿势的调节

姿势反射对侧伸肌反射、牵张反射、节间反射目前四页\总数二十七页\编于十八点㈡牵张反射

概念：骨骼肌受到外力牵拉而伸长时，可引起受牵拉的肌肉反射性收缩，此种反射称为牵张反射。1．牵张反射的类型

腱反射肌紧张目前五页\总数二十七页\编于十八点⑴腱反射：是指快速牵拉肌腱时发射的牵张反射，它表现为被牵拉肌肉迅速而明显的收缩。

如：膝跳反射、跟腱反射。

特点：腱反射是单突触反射，所以其反射时很短，耗时约0.7ms。

意义：了解神经系统的某些功能状态。如果腱反射减弱或消失，常提示该反射弧的某个部分有损伤；

若腱反射亢进，说明控制脊髓的高级中枢的作用减弱。目前六页\总数二十七页\编于十八点膝跳反射目前七页\总数二十七页\编于十八点常用的腱反射名称检查方法中枢部位效应膝反射扣击膑韧带腰2-4小腿伸直肘反射扣击肱二头肌肌腱颈5-7肘部屈曲跟腱反射扣击跟腱腰5-骶2脚向足底方向屈曲目前八页\总数二十七页\编于十八点⑵肌紧张(紧张性牵张反射)：

概念：指缓慢而持续地牵拉肌腱时所引起的牵张反射。

特点：肌紧张属于多突触反射。无明显的运动表现，骨骼肌处于持续地轻微的收缩状态。

意义：对抗肌肉的牵拉以维持身体的姿势，是一切躯体运动的基础。如果破坏肌紧张的反射弧，可出现肌张力的减弱或消失，表现为肌肉松弛，因而无法维持身体的正常姿势。目前九页\总数二十七页\编于十八点㈢屈反射与交叉伸肌反射1．屈反射：当肢体皮肤受到伤害性刺激时，可反射性引起受刺激一侧肢体的屈肌收缩，肢体屈曲，这种反射称为屈反射。特点：屈反射活动范围大小与刺激强度有关。例如，足趾受到较弱的刺激时，只引起踝关节屈曲；刺激强度增大时，可致膝关节甚至髋关节也屈曲。意义：屈反射使肢体离开伤害性刺激，具有保护性意义。目前十页\总数二十七页\编于十八点2．交叉伸肌反射：如果受到的刺激很强，则在本侧肢体屈曲的同时，还会出现对侧肢体伸直的反射活动，此称为交叉伸肌反射。

意义：对侧肢体的伸直可以支持体重，防止歪倒，具有维持躯体姿势的作用，故对侧伸肌反射是一种姿势反射。目前十一页\总数二十七页\编于十八点二．脑干对肌紧张的调节用电刺激脑干网状结构的不同区域：易化区：加强肌紧张的区域；抑制区：抑制肌紧张的区域。目前十二页\总数二十七页\编于十八点正常：抑制区和易化区协调活动。

不协调的表现：

去大脑僵直目前十三页\总数二十七页\编于十八点中脑上、下丘之间切断脑干四肢伸直头尾昂起脊柱挺硬目前十四页\总数二十七页\编于十八点●去大脑僵直的发生机制：

临床:中脑受压(血肿、肿瘤)、病毒性脑炎,也可出现类似去大脑僵直现象。是因为较多的抑制系统被切除，特别是来自皮层和纹状体等部位的抑制性联系，造成脑干网状结构抑制区和易化区之间的失衡，易化区的活动明显占优势的结果。目前十五页\总数二十七页\编于十八点162．脑干对姿势的调节(regulationofthebrainstemonposture)：

⑴状态反射(attitudinalreflex)：当头部在空间的位置改变以及头与躯干的相对位置改变时，可反射性改变躯体肌肉的紧张性，这种反射叫~。迷路紧张反射(toniclabyrinthinereflex)：

由内耳迷路的椭圆囊和球囊的传入冲动对躯体伸肌紧张性的反射性调节。

颈紧张反射(tonicneckreflex)：当颈部扭曲时颈上部椎关节韧带和肌肉本体感受器的传入冲动对四肢肌肉紧张性的反射性调节。

目前十六页\总数二十七页\编于十八点17⑵翻正反射(rightingreflex):正常时动物可保持站立姿势，如果将其推倒可翻正过来，这种反射叫~。目前十七页\总数二十七页\编于十八点㈡运动信号下行通路1．运动信号下行通路的分类：锥体系皮质脊髓束皮质脊髓侧束：80%皮质脊髓前束：20%皮质核束锥体外系：则指锥体系以外所有控制脊髓运动神经元活动的下行通路。目前十八页\总数二十七页\编于十八点2．锥体系的神经元分类

上运动神经元：位于大脑皮层运动区；下运动神经元：位于脊髓前角和脑干。⑴上运动神经元损伤：被认为就是皮质运动区或锥体束损伤，产生“中枢性瘫痪”，表现为“硬瘫”，出现范围广泛的随意运动麻痹、骨骼肌张力增加、腱反射亢进、巴宾斯基征阳性等“锥体束综合征”。⑵下运动神经元损伤：即脊髓前角或运动神经损伤，引起肌肉麻痹的范围较为局限，骨骼肌张力降低，为弛缓性瘫痪，腱反射减弱或消失，肌肉因营养瘴碍而明显萎缩。

目前十九页\总数二十七页\编于十八点巴宾斯基征（+）巴宾斯基征（-）目前二十页\总数二十七页\编于十八点上、下运动神经元麻痹的区别

类型上运动神经元麻痹下运动神经元麻痹麻痹特点硬瘫（痉挛性瘫、中枢性瘫）软瘫（萎缩性瘫、周围性瘫）损害部位皮层运动区或锥体束脊髓前角运动N元或运动神经麻痹范围较广泛常较局限肌紧张张力过强、痉挛张力减退、松弛腱反射增强减弱或消失病理反射巴宾斯基征阳性巴宾斯基征阴性肌萎缩不明显明显

注：上运动神经元指管理脊髓运动N元的所有上位N元（包括脑干、基底N节、大脑皮层）；下运动神经元指脊髓和脑干运动N核发出轴突并直接控制骨骼肌活动的运动N元。目前二十一页\总数二十七页\编于十八点四．基底神经节对躯体运动的调节1．基底神经节：是指大脑基底部的一些核团。2．基底神经节损伤的临床表现：运动少而肌紧张增强，例如帕金森病；运动过多而肌紧张降低，例如舞蹈病和手足徐动症等。目前二十二页\总数二十七页\编于十八点⑴肌紧张增强而运动过少综合症

☆临床病症：如震颤麻痹（帕金森氏病）。☆主要表现:全身肌紧张增高、肌肉僵硬、随意运动过少、动作缓慢、面部表情呆板。静止性震颤是本病的重要特征，震颤多见于上肢，尤其是手部，静止时出现，情绪激动时增强，随意运动时减少，入睡后停止。☆病理研究:黑质病变，且脑内多巴胺含量明显↓。☆发病机制:尚不很清楚，目前认为:目前二十三页\总数二十七页\编于十八点☆发病机制:

黑质受损时↓多巴胺递质↓↓对纹状体胆碱能递质系统抑制作用↓↓纹状体胆碱能递质系统功能↑↓肌张力↑

☆治疗方案:促进多巴胺合成的药物(如左旋多巴)或阻断乙酰胆碱的药物(如阿托品等)，可缓解上述症状。目前二十四页\总数二十七页\编于十八点⑵肌紧张过低而运动过多综合征☆临床病症：如舞蹈病和手足徐动症等。☆病理研究:纹状体病变，脑内多巴胺含量正常。☆主要表现:肌紧张减低，头部和上肢不自主的舞蹈样动作。☆发病机制:纹状体病变↓胆碱能N元和GABA能N元功能↓↓黑质内多巴胺能N元功能相对亢进

↓随意运动↑☆治疗方案:用耗竭多巴胺递质的药物(如利血平)，可缓解其症状。目前二十五页\总数二十七页\编于十八点

肌紧张过少而运动过多综合征肌紧张过少而运动过少综合征病症如舞蹈病和手足徐动症等表现肌紧张减低，头部和上肢不自主的舞蹈样动作治疗