外科病人的体液失调

曾振华南方医院重症医学科外科病人水电和酸碱平衡失调处理女人是水做的？这句话最早在《红楼梦》第二回“贾夫人仙逝扬州城，冷子兴演说荣国府”中出现，是冷子兴对贾宝玉言行的描述。掌握水电解质和酸碱平衡的意义外科临床水电解质及酸碱平衡失调病人多，及时识别和积极纠正是治疗的首要任务。病人内环境的相对稳定是外科手术成功的基本保证。掌握水电解质及酸碱平衡失调的诊断和处理是外科医师的基本要求研究生入学考试的必经站目录容量浓度成份重点和难点水钠电解质酸碱总结平衡平衡失调失调处理体液的含量及分布体液的含量和细胞分布（60%）细胞外液（20%）细胞内液血浆（5%）组织液（15%）男40%（女35%）非功能性细胞外液（1-2%）体液含量及分布因性别、年龄、胖瘦情况而异问题问1：50kg男性患者创伤后出血1000ml，它大致占了有效血容量的多少？问2：结核患者的胸腔积液属于哪种体液？渗透压概念溶质在水中所产生的吸水能力由溶质、离子或分子的数目多少决定血浆渗透压正常值290～310mmol/L晶体渗透压：由电解质形成的渗透压胶体渗透压：由其他成分主要为蛋白质形成的渗透压补液的选择：晶胶体的区别晶体液胶体液重要！体液平衡和渗透压的调节机制渗透压变化（±2%）体液代谢紊乱

血容量减少血管内压改变渴觉抗利尿激素肾素-血管紧张素-醛固酮水摄入肾水重吸收排尿调节肾钠离子重吸收调节细胞外液量下丘脑-神经垂体水钠失衡的分类和特点等渗性Na+=水低渗性Na+＜水高渗性Na+＞水

水中毒Na+＜水缺水多水（低容量）（高容量）学习思路提示发病特征像什么为什么是什么怎么办

治疗

病因

病理生理临床表现，体征

实验室检查等渗性缺水特征又称混合性缺水，急性缺水细胞外液按比例丢失，渗透压正常是外科最常见的缺水病因急性体外丢失：大量呕吐、肠瘘急性体内丧失，无功能性ECF↑：炎症渗出、肠梗阻肠腔积液病理生理机制渗透压变化（2%）等渗性缺水血容量减少血管内压改变口渴感抗利尿激素肾素-血管紧张素-醛固酮水摄入肾水重吸收排尿调节肾钠离子重吸收调节细胞外液量下丘脑-神经垂体等渗性缺水血浆组织间液细胞内液病生机制和诊断病理生理学机制血容量↓：醛固酮↑、ADH↑，肾水钠重吸收↑，少尿、尿比重↑持续时间长者：细胞内液外移补充血容量诊断病史、临床表现尿少、尿比重↑血Na＋和CL－正常血液浓缩：RBC,HB,HCT↑治疗病因治疗+补液补什么？等渗溶液0.9%NS：氯浓度高于血浆，可致高氯性酸中毒平衡盐溶液：离子成分与血浆接近，还可纠酸：1份1.86%乳酸钠+2份复方氯化钠1份1.25%碳酸氢钠+2份等渗盐水补液量估算丧失量根据缺水程度估计：有休克前期表现：3000ml按红细胞压积计算：补水量(L)=（红细胞压积上升值／正常值）×kg体重×0.20无休克表现：先补1/2-

2/3，其余在第二日补给生理需要量：水2000ml，钠4.5g具体根据临床来定夺！！！低渗性缺水特征慢性缺水，继发性缺水，缺钠多于缺水血清钠低于135mmol/L，细胞外液低渗病因慢性丢失，消化液持续丢失：反复呕吐、胃肠减压、慢性肠梗阻；大面积慢性渗液肾排钠过多：用利尿剂未补钠等渗缺水补水过多病理生理机制：先低渗后缺水渗透压降低低渗性缺水血容量减少血管内压改变口渴感抗利尿激素抑制肾素-血管紧张素-醛固酮水摄入减少肾水重吸收减少排尿调节肾钠离子重吸收调节细胞外液量下丘脑-神经垂体病生机制和诊断渗透压↓：ADH↓，肾重吸收↓尿量↑血容量↓：醛固酮↑、ADH↑,肾重吸收↑，尿量↓渗透压和血容量调节不同时，优先保证血容量水移向高渗侧（细胞内）：细胞外液进一步↓缺水表现：皮肤干燥，P↑,BP↓无口渴，缺钠表现：细胞水肿轻度：血钠<135mmol/L疲乏、头晕、手足麻木中度:血钠<130mmol/L呕吐，视力模糊，晕倒，脉速、血压下降重度:血钠<120mmol/L神志不清,抽搐，腱反射减弱，昏迷，休克病理生理临床表现病生机制和诊断病史、临床表现尿比重↓（<1.010）、尿钠↓血钠降低血液浓缩病因治疗抗休克：补足血容量（晶体/胶体）补液类型：含盐溶液或高渗盐水容量：丧失量及生理需要量补钾：尿量达40ml/h后补纠酸诊断治疗补钠估算估计需要补充的丧失量根据临床缺钠程度估计需要补给的液体量轻度：每kg体重0.5g钠中度：每kg体重0.75g钠重度：每kg体重1.25g钠公式计算补钠量（mmol）=[血钠的正常值（mmol/L）－血钠测得值(mmol/L)]×体重(kg)×0.60(女性为0.50)一般先补一半,其余一半在第二日补给补钠计算举例女性60kg，血钠为130mmol/L补钠量为（142-130）×60×0.5=360mmol（23+35）×360=20880mg=21g补1/2，即10.5g，正常需要4.5g，共计15g需补0.9%NS溶液15/0.9%=1500ml加生理需要量2000ml，共3500ml另外一半钠可在第二日补给静脉补液原则静脉输液原则速度先快后慢，总输入量分日分次完成8-12hr调整输液计划（根据临床表现、Na+浓度、血气、CVP、BP）注意酸碱注意补钾问题问3：为什么低渗性缺水尿量先增加后减少？血浆组织间液细胞内液低渗性缺水高渗性缺水高渗性缺水血钠高于150mmol/L，细胞外液高渗原发性缺水缺水多于缺钠病因摄入水份不足：吞咽困难，缺少水源水分丧失过多：肾：糖尿病、尿崩症、多尿期肾衰皮肤：出汗、大面积烧伤暴露疗法病理生理机制渗透压增加高渗性缺水血容量减少血管内压改变口渴感抗利尿激素增加肾素-血管紧张素-醛固酮水摄入增加肾水重吸收增加排尿减少调节肾钠离子重吸收调节细胞外液量下丘脑-神经垂体激活病理生理机制：体液重分布血浆组织间液细胞内液高渗性缺水高渗：口渴中枢--口渴

ADH↑：少尿血容量不足：醛固酮↑少尿体液重分布：移向高渗侧，细胞内水向细胞外移动，细胞内缺水问题问4：高渗性缺水需要补钠吗？为什么？临床表现临床表现轻度：口渴缺水占体重2％～4％中度：极度口渴；乏力、尿少和尿比重↑；皮肤干燥，眼窝凹陷，烦躁。缺水占体重4％～6％重度：出现躁狂、幻觉、谵妄，甚至昏迷。

缺水超过体重6％诊断检查和治疗诊断检查病史、临床表现尿比重高血液浓缩血清钠>150mmol/L治疗去除病因补液补什么？补水为主，适当补钠：5%GS或0.45%氯化钠补多少？丧失量及生理需要量补钾、纠酸补液估算估计已丧失量体重百分比：每丧失体重的1％，补液400～500ml公式。补水量（ml）＝[血钠测得值（mmol/L）－血钠正常值（mmol/L）]×体重（kg）×4（女3，儿5）分二日补给例如，体重60kg男性病人血钠浓度为152mmol/L,则补水量=（152-142）×60×4=2.4L。当日先给补水量的一半，即1.2L，另一半在次日补给，此外，还应补给当日生理需要量（每天正常需要量2000ml）。水中毒水中毒又称水过多或稀释性低血钠病因：摄入水过多，输液过多（前列腺电切术）；肾功不全(尿毒症)临床表现：急性水中毒：脑水肿的表现慢性水中毒：软弱无力，恶心呕吐，嗜睡等，常被原发病掩盖。治疗：限制入水，增加排水，防重于治。水中毒举例前列腺电切术电解质紊乱容量浓度成份重点和难点水钠电解质酸碱总结平衡平衡失调失调处理电解质-体液的主要组成部分浓度

mM/L血浆组织间液细胞内液Na+14014510K+44160Ca2+2210-4Cl-1001153HCO3-283010蛋白质161055你能说出这两类水的区别吗？钾的生理和病理：必需品vs危险品98%存在细胞内2%存在于细胞外液，但起重要的生理功能参与细胞代谢维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡维持神经肌肉兴奋性维持心肌功能正常值：3.5-5.5mmol/L代谢异常：低钾血症（Hypokalemia）高钾血症（Hyperkalemia）体内钾异常和调节体内钾的正常调节：摄入：食物排出：肾(90%)、消化道、汗液特点：多摄多排、少摄少排、不摄也排调节：醛固酮（保钠排钾）细胞内外交换：细胞破坏、分解代谢、酸中毒时移向细胞外合成代谢、碱中毒时移向细胞内低钾血症定义：血钾浓度低于3.5mmol/L表示有低钾血症原因：摄入不足：进食不足、补液时补钾不足排出过多：肾丢失：利尿剂，肾衰多尿期，

肾外丢失：呕吐、肠瘘、胃肠减压向细胞内转移：使用胰岛素，碱中毒低钾血症对机体影响对肌肉组织的影响肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛或弛缓性麻痹横纹肌溶解对心脏的影响：心律失常心肌兴奋性升高心肌传导性的降低心肌自律性提高低钾血症对机体影响对肾脏的影响功能变化①尿浓缩功能障碍②NH3生成增加，近曲小管对HCO3-重吸收增强形态结构变化近端肾小管上皮细胞发生空泡变性，间质纤维化，肾小管萎缩或扩张。对消化系统的影响胃肠蠕动减弱，恶心、呕吐厌食、腹胀低钾血症对机体影响对机体的影响：代谢性碱中毒反常性酸性尿一般碱中毒时，尿中H+排出减少，尿呈碱性低钾时远曲肾小管Na+↔K+交换↓，Na+↔H+交换↑，H+排出↑，表现酸性尿临床表现临床表现最早表现是肌无力：四肢→躯干→呼吸肌神经反射减退，软瘫肠麻痹：厌食、呕吐和腹胀心脏受累：传导阻滞和节律异常诊断诊断：临床表现+实验室检查血清钾＜3.5mmol/L代碱：K+移出细胞外，H+移入细胞内多尿、尿比重↓反常性酸性尿一般碱中毒时，尿中H+排出减少，尿呈碱性低钾时远曲肾小管Na+↔K+交换↓，Na+↔H+交换↑，H+排出↑，表现酸性尿低血钾治疗治疗原发病补钾+原则外科补钾常需静脉输注，但切忌推注中心静脉输注，静脉泵注常用药物：10%KCl（Cl可减轻碱中毒，减少肾排钾）静脉补钾注意静脉补钾注意①不宜过浓：<0.3%（10ml10%KCl/300ml）②不宜过快：<80滴/分（100ml/h）③不宜过早：见尿补钾（尿量>40ml/h）④不宜过大：3-6g/d；不大于8g，分次补给高血钾定义：血钾浓度超过5.5mmol/L表示有高钾血症原因：摄入多：输库血，输入过多排泄少：主要是指肾的排泄减少，肾小球滤过率减少盐皮质激素缺乏，长期用潴钾类利尿剂、

抗醛固酮利尿剂细胞内移出：溶血、组织损伤、酸中毒、缺氧死在黎明后！高血钾对机体影响对肌肉组织的影响急性高钾血症轻度:肌肉组织兴奋性升高，手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、肌肉震颤，重度:肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹慢性高钾血症细胞内外钾均有升高，兴奋性无明显改变高血钾对机体的影响对心脏的影响：引起室颤和心跳停止对心肌兴奋性的影响血钾迅速轻度升高，心肌兴奋性升高；血钾迅速显著升高，心肌兴奋性降低或消失。心肌传导性降低心肌自律性降低其它刺激胰岛素释放血浆肾上腺素↑代谢性酸中毒反常性碱性尿：高钾血症引起酸中毒时，由于肾小管排H+减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。高钾血症临床表现：缺乏特异性可有神志淡漠，感觉异常，肢体软弱微循环障碍表现：皮肤苍白、紫绀，BP↓心动过缓、心律不齐（与低钾相似）心跳骤停是高钾死亡的主要原因诊断：血钾浓度超过5.5mmol/L有引起高钾血症原因的病人，出现无法用原发病解释的临床表现时，应考虑高钾血症心电图有辅助诊断价值检查和治疗检查血钾>5.5mmol/L代酸治疗原发病停止一切钾摄入降低血钾对抗心律失常：10％葡萄糖酸钙iv促进钾的再分布静注5％碳酸氢钠25％GS,每3～4g糖加1u胰岛素IV肾功能不全需控制水摄入量者:10％葡萄糖酸钙溶液100ml+11.2％乳酸钠50ml+25％GS400ml+胰岛素30u24小时持续滴注，6滴/分促进钾的排出阳离子交换树脂：15g，口服，4次/d从消化道带走钾可致便秘腹膜透析或血液透析钙异常-低钙血症血钙<2.0mmol/L（2.25-2.75)原因：坏死性胰腺炎或筋膜炎、肠瘘、胰瘘、肾衰、甲状旁腺功能低下等表现：神经肌肉兴奋性增高的表现：抽搐、腱反射亢进、Chvostek‘s征诊断：病史，体征，化验治疗：治疗原发病补钙：口服，静脉等途径高钙血症血钙>3.0mmol/L病因：甲旁亢及骨转移癌等表现：软弱、乏力、恶心、呕吐，头痛、四肢痛等，过高时有生命危险。治疗：手术，对症：补液、乙二胺四乙酸等镁异常镁缺乏：<0.70mmol/L原因：进少排多，如呕吐，肠瘘等症状：与低钙血症相似诊治：注意病史，注意补镁0.25mmol/kg.d，60kg体重补25%硫酸镁15ml镁过多：>1.10mmol/L原因：肾功能不全症状：与高钾血症相似治疗：钙剂对抗、透析磷异常—低磷血症血磷：＜0.96mmol/L(0.96-1.62)原因：甲旁亢、严重烧伤或感染、大量输糖和胰岛素、磷摄入不足、补充不当表现：不特异而不被重视，但发生率并不低。头晕，厌食，肌无力重者抽搐、精神错乱、昏迷，甚至呼吸肌无力而死亡治疗：注意补磷，甲旁亢手术。高磷血症血磷＞1.62mmol/L原因：急性肾衰，甲旁低等，另外酸中毒或淋巴瘤等化疗时细胞内磷外逸表现：临床上少见，主要为低钙的表现。治疗：治原发病，补钙，肾衰者透析酸碱平衡失调容量浓度成份重点和难点水钠电解质酸碱总结平衡平衡失调失调处理代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒酸碱正常值项目参考值pH7.35-7.45HCO3-22-27mmol/LBE(碱剩余)-3~+3pCO235-45mmHg酸碱部分指标的推算H2CO3在血液中都是以二氧化碳的形式存在，血气分析可直接测出PCO2（二氧化碳分压），正常值为35-45mmHg，而CO2溶解系数为0.03。PCO2×0.03=H2CO3PH=6.1+log[HCO3-]/PCO2×0.03从公式上可见，PH、HCO3-

和PCO2是反映机体酸碱平衡失调三大基本要素，而决定PH的只有HCO3-和PCO2的改变。酸碱部分指标的推算将方程式代入到体液中计算体液的PHH2CO3-----H++HCO3-PH=PK+log[HCO3-]/[H2CO3]PK=6.1[HCO3-]=24mmol/l[H2CO3]=1.2mmol/l

PH=6.1+log24/1.2=7.4酸碱平衡的维持保持一定酸碱度，即PH（7.40±0.05）缓冲系统：

HCO3-：H2CO3=24：1.2=20：1肺：排出CO2，调节H2CO3浓度，起效快肾：主要调节HCO3-的浓度，起效慢、但潜力大成分失调：低钾血症、高钾血症、低钙血症、高钙血症、酸碱中毒酸碱平衡失调的定义临床上将HCO3-增多或减少造成PH改变，称为代谢性酸碱平衡失调。将PCO2增多或减少造成PH改变，称为呼吸性酸碱平衡失调。

以上4种基本酸碱平衡失调，称为原发性酸碱平衡失调。如果同时存在2种以上原发性酸碱平衡失调，称为混合性酸碱平衡失调。代酸和代碱的病生和病因

代谢性酸中毒

代谢性碱中毒病理和生理学机制HCO3-↓

，PH<7.35，代偿PCO2↓，HCO3-↓1mmol/l,PCO2↓1-1.3mmHg，下降极限15mmHg.肾排H+，保HCO3-

。HCO3-↑

，PH>7.45，代偿PCO2↑，HCO3-↑

1mmol/l,PCO2↑0.5-1mmHg，下降极限56mmHg.肾排HCO3-

，保H+

。病因HCO3-丢失过多酸性物质产生过多肾功能不全排H+障碍酸性物质排出过多碱性物质摄入过多缺钾、利尿药物临床表现和诊断

代谢性酸中毒

代谢性碱中毒临床大部分都被原发病所掩盖症状不明显，呼吸深而快面色潮红呼气酮味，脉细数，血压下降，对血管活性药物反应不敏感呼吸浅而慢精神状态低钾、低钙、低氯血症诊断有引起酸中毒的原发病史临床表现实验室检查

PH小于7.35，HCO3-小于22mmol/l，PCO2稍有下降，BE↓＜-3，有引起碱中毒的原发病史临床表现实验室检查

PH大于7.45，HCO3-大于27mmol/l，PCO2稍有上升，BE↑＞3，治疗

代谢性酸中毒

代谢性碱中毒治疗1、病因治疗2、补充血容量纠正休克3、当HCO3-小于16mmol/l应使用碱性物质：HCO3-需要量=[HCO3-正常值-HCO3-测量值]×公斤体重×0.41、病因治疗2、补充生理盐水补充Cl-3、使用酸性物质，盐酸精氨酸，补充Cl-、H+4、补钾5、严重碱中毒PH大于7.6HCO3-大于45mmol/l可考虑补HCl：HCl需要量=[HCO3-测量值-HCO3-正常值]×公斤体重×0.2

呼酸和呼碱的病生和病因

呼吸性酸中毒

呼吸性碱中毒病理生理排出功能障碍，血PCO2↑，PH下降，称为高碳酸血症。代偿：急性PCO2↑1mmHg,HCO3-↑0.1mmol/l,极限为18mmol/l慢性PCO2↑1mmHg，HCO3-↑0.3mmol/l极限为40mmol/l由于通气过度，体内CO2排出过多，PCO2下降，PH上升，称为低碳酸血症、代偿：PCO2下降1mmHg，HCO3-下降0.2mmol/l,极限为18mmol/l病因急性：呼衰、气管阻塞气胸、麻醉意外慢性：肺功能障碍、肺器质性病变损伤、发热、疼痛、脑外伤等临床表现、诊断和治疗

呼吸性酸中毒

呼吸性碱中毒临床胸闷、呼吸困难、燥动不安、缺氧（血压下降、昏迷、脑水肿）呼吸急促、麻木、肌肉抽搐、Trousseau阳性低钾、低钙表现诊断治疗有引起酸中毒的原发病史临床表现实验室检查

PH小于7.35，HCO3-稍有增高，PCO2大于45mmHg

病因治疗改善通气功能有引起碱中毒的原发病史临床表现实验室检查

PH大于7.45，HCO3-稍有下降，PCO2小于35mmHg病因治疗尽量减少CO2排出呼吸机的使用实例演示1实例演示1和问题pH7.4447.3