病理病案讨论分析

病理病案讨论分析.第一页，共17页。问题链接：对本例肝脏疾病作出病理诊断，并列出诊断依据该肝脏疾病的病因及病理变化根据尸检摘要，上述脏器发生了什么病变，做出病理诊断；各脏器病变之间的联系分析死者腹腔内黄色澄清液产生的机制用病理知识解释所述症状发生的病理学基础

分析本病出现呕血的原因分析病人死亡的原因及依据

第二页，共17页。1、请对本例肝脏疾病作出病理诊断，并列出诊断依据本例肝脏为门脉性肝硬化。诊断依据：1）病史：反复上腹部不适十余年，1个月来症状加重伴恶心、呕吐、黄疸、腹胀2）既往史：40年的饮酒史，平均每天半斤左右3）体征：体温、脉搏、血压、呼吸均正常，巩膜黄染，腹部浅静脉怒张，腹水征阳性，肝脾触疹不满意，肝掌，前胸皮肤见散在蜘蛛痣，下肢浮肿4）实验室检查：总红胆素明显升高，白蛋白/球蛋白出现倒置，GPT、GOT增高5）尸检：肝脏出现萎缩，质量减轻，质地变硬，表面及切面可见绿豆大小的结节呈均匀分布，镜下见肝小叶正常结构破坏并带以假小叶，部分假小叶肝细胞明显变性坏死，假小叶间为多量纤维组织增生，并见新生胆管及成堆的淋巴细胞，脾脏淤血重大，食管下段静脉曲张第三页，共17页。2、该肝脏疾病的病因及病理变化

慢性酒精中毒。在我国由慢性酒精中毒引起的门脉性肝硬化也越来越多见。目前认为,乙醇引起肝硬化,主要是其对肝细胞的直接毒性作用。在乙醇代谢为乙醛并最终代谢为乙酸的过程中,导致NADH增多而又可促进脂肪酸合成，故出现脂肪肝。严重的肝脂肪变导致肝细胞坏死，继而肝内纤维组织增生。此外，长期酗酒者，由于酒后进食少和慢性酒精性胃炎所导致不同程度的营养缺乏，也是促进门脉性肝硬化的一个因素。病因：第四页，共17页。病理变化：肉眼观：门脉性肝硬化的早期和中期，肝脏体积正常或稍增大，质地稍硬。晚期肝脏体积缩小，重量减轻（正常1400g减到1000g以下，甚至减至500g~600g）。表面及切面见弥漫性分布的小结节（图示），大小相近，周围为增生的纤维组织­条索或间隔所包绕，肝包膜明显增厚。镜下观：可见假小叶。假小叶内，中央静脉缺如或偏位或有两个以上；假消夜中的肝细胞排列紊乱，常出现不同程度的脂肪变性或坏死；再生的肝细胞体积大、核大、深染并常出现双核。（此外，一些肝细胞内有胆色素沉着，细小胆管内的胆汁淤积。）第五页，共17页。肝硬化引起的脾肿大

第六页，共17页。3、根据尸检摘要，上述脏器发生了什么病变，做出病理诊断；各脏器病变之间的联系

尸检摘要中，（1）死者肝脏重890g（正常1500g），质硬，表面和切面满布均匀一致的绿豆大小结节。镜下，肝小叶正常结构破坏，而代以假小叶，部分假小叶肝细胞明显变性坏死，假小叶间多为纤维组织增生，并见新生胆管及成堆的淋巴细胞。我们可以诊断出，肝脏发生了硬化，病理诊断为：门脉性肝硬化（图示）第七页，共17页。第八页，共17页。（2）脾脏重860g，镜下脾窦高度扩张充血，内皮细胞增生，脾小结萎缩。我们可以诊断出脾脏发生了淤血性肿大，病理诊断为：脾肿大。第九页，共17页。两脏器病变之间的关系本例病案中，之所以出现脾肿大是因为门脉性肝硬化出现了门脉高压症而导致的脾淤血性肿大。总的说来，是由于：a.假小叶压迫小叶下静脉，使肝窦内的血液不易排出而压力升高，门静脉的血液因而不易流入肝血窦（窦后阻塞）；b.在肝硬变形成过程中，小叶中央纤维化和中央静脉、肝血窦的增厚、闭塞，减少了肝实质内血液的流通（窦内阻塞）；c.肝内血管网受破坏而减少，增加了门静脉回流的阻力；d.肝动脉和门静脉之间形成异常的吻合支，压力高的肝动脉吻合支注入压力低的门静脉，阻碍了门静脉的正常回流。综上因素都使得脾发生淤血性肿大。第十页，共17页。4、分析死者腹腔内黄色澄清液产生的机制

肝硬化晚期，在腹腔内可积聚大量黄色透明液体称为腹水。其产生的主要原因：（1）门脉压升高，使门静脉系统毛细血管压升高，血管通透性增大而致液体漏入腹腔；（2）小叶下静脉受压和小叶中央纤维化，使肝窦内压升高，液体自窦壁漏出；（3）肝细胞合成白蛋白功能降低，加上消化不良可形成低蛋白血症；血浆胶体渗透压降低，促进腹水形成；（4）肝功能降低，对激素的灭活作用降低，使醛固酮、抗利尿激素在肝内的破坏减少；加上腹水形成后有效循环血量减少，导致醛固酮、抗利尿激素升高而致水、钠潴留第十一页，共17页。5、用病理知识解释所述症状发生的病理学基础

（1）门脉性高压患者患有门脉性肝硬化出现门脉高压症，引起腹水而出现腹胀、部膨隆及恶心呕吐。门静脉高压使一部分血液经胃冠状静脉到食管下段静脉丛到奇静脉再到下腔静脉，可引起食管下段静脉丛曲张而破裂，使上消化道大出血而患者出现呕大量鲜血、柏油样便。门静脉高压使一部分血液经脐旁静脉到脐周围静脉丛到腹壁上下静脉再到上下腔静脉，可引起脐周围的浅静脉高度扩张而出现腹壁浅静脉怒张。门脉高压后，脾的静脉回流受阻，脾因长期淤血出现肿大、脾触诊不满意、左上腹不适及上腹部剧痛；同时伴有同时伴有白细胞、红细胞及血小板数量减少而出现前胸皮肤见蜘蛛痣。第十二页，共17页。（2）肝功能不全门脉性肝硬化后出现肝功能不全，肝内胆红色素代谢障碍，患者可表现为总胆红素升高、皮肤及巩膜中度黄染、黄疸。门脉性肝硬化后出现肝功能不全而使蛋白合成出现障碍，患者表现为球蛋白升高，白蛋白降低。门脉性肝硬化，肝细胞坏死，释放出细胞内的酶类入血，故GOT、GPT增高。门脉高压后，腹壁各静脉回流受阻而出现下肢浮肿。门脉性肝硬化出现肝功能不全引起肝性脑病而出现躁动、精神差、时定向力异常、反射迟钝，后引起肝昏迷。第十三页，共17页。6、分析本病出现呕血的原因由于门脉性高压使一部分门静脉血液从新建立侧支循环，主要经过胃冠状动脉食管下段静脉丛奇静脉上腔静脉。可引起食管下段静脉曲张，这是最主要和最长见的侧支循环。患者入院第五天进食后,加重食管下静脉丛曲张而破裂引起上消化道大出血后引起呕血。第十四页，共17页。7、分析病人死亡的原因及依据

病人死于肝功能衰竭引起的肝性脑病依据：病人入院10天后逐渐出现躁动，精神差，定时定向力异常，并伴有高声喊叫，随后陷入昏迷，各种反射迟钝甚至消失

第十五页，共17页。拓展：

肝功能衰竭时引起肝性脑病的机制在肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨增高从而引起以意识障碍、行为失常和昏迷为主要临床症状的肝性脑病。氨对中枢神经系统的内毒性作用:氨对大脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低。血氨过高可能抑制丙酮酸脱氢酶活性，从而影响乙酰辅酶a的生成，干扰脑中三羧酸循环。另一方面大脑中无氨的尿素循环，氨在大脑的去毒过程由氨与α–酮戊二酸结合成谷氨酸，谷氨酸与氨结合成谷氨酰胺，这些反应需消耗大量的辅酶、atp、α–酮戊二酸和谷氨酸。α–酮戊二酸是三羧酸循环中的重要中间产物，缺少则使大脑细胞的能量供应不足，以致不能维持正常功能。谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质，缺少则大脑抑制增加。谷氨酰胺合成酶存在于星形胶质细胞中，星形细胞谷氨酰氨受体有调节神经兴奋性的作用，在肝性脑病的形成中也起重要作用。另外，谷氨酰胺是一种很强的细胞内渗透剂，其增加导致星形细