心肌梗死课件精

心肌梗死课件精演示文稿目前一页\总数七十四页\编于十二点

二、心肌梗死

（myocardialinfarction，MI）定义：心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死概述：冠心病的严重类型发病率逐年上升死亡率极高目前二页\总数七十四页\编于十二点基本病因：冠脉AS→冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立→急剧减少或中断→心肌持久缺血达20-30min以上不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。急性冠脉综合征的共同发病机制。病因和发病机制其它病因：冠状动脉栓塞，主动脉夹层累及冠状动脉，冠状动脉炎，冠状动脉先天崎形目前三页\总数七十四页\编于十二点促使斑块破裂及血栓形成的诱因6Am～12Am交感活性增加时，HR↑、BP↑饱餐后（脂肪餐），血粘度↑重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血、手术严重心律失常等、CO↓AMI也可发生在无心绞痛病史的患者目前四页\总数七十四页\编于十二点（一）冠状动脉病变

AS+闭塞性血栓（95%）病理目前五页\总数七十四页\编于十二点ST段抬高型心肌梗死不稳定心绞痛及非ST段抬高型心肌梗死CK-MB或肌钙蛋白升高－STEMI肌钙蛋白升高－NSTEMI或者不升高－UA目前六页\总数七十四页\编于十二点

（二）心肌病变冠脉闭塞后：20～30min少数坏死，1～2小时绝大部分呈凝固性坏死，肌溶解→肉芽形成

Q波心肌梗死/透壁性心梗:累及心室壁的全程或大部分，常见非Q波心肌梗死：ST↑，无Q波，小范围心梗，灶性分布，不全完全闭塞或早期再通

NSTEM:ST↓，坏死标志物↑，仅累及心内膜下心室破裂或室壁瘤形成陈旧性或愈合性心肌梗死坏死组织在6～8周形成瘢痕愈合

病理演变目前七页\总数七十四页\编于十二点急性心肌梗死分类演变:80年代以前透壁/非透壁（心内膜下）

80-90年代Q-波/非Q波

90年代以后ST段抬高/非ST段抬高目前八页\总数七十四页\编于十二点急性冠状动脉综合征ST段不抬高ACSST段抬高ACS不稳定性心绞痛非Q波心梗 Q波心梗

心肌梗死非ST抬高型心梗急性冠状动脉综合征分型目前九页\总数七十四页\编于十二点血流动力学变化：左心室舒张和收缩功能障碍,取决于梗死部位、程度、范围

EF值、SV、CO、Bp、心律失常泵衰竭（Killip分级）：

Ⅰ级无明显心衰Ⅱ级左心衰，肺部啰音＜50％肺野

Ⅲ级有急性肺水肿Ⅳ级有心源性休克（死亡率高）心室重构：心腔扩大、心壁变薄、非梗死区心肌增厚、心力衰竭甚至心源性休克病理生理目前十页\总数七十四页\编于十二点

先兆

以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出症状

1.疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效、烦躁、出汗、濒死感

2.全身症状:发热、心动过速

3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛

4.心律失常:24h内最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞

5.低血压和休克:休克约20%,主要为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致

6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发生肺水肿。右室MI→右心衰临床表现目前十一页\总数七十四页\编于十二点AMI临床表现典型：

中年以上男性，绝经以后女性；严重长时间胸痛或不适——压迫、紧压、重压、挤压、带状紧缩、烧灼。部位：胸骨后，放射至心前区、颈、下颌、上腹、肩胛间区、肩部、上臂伴随症状：恶心、呕吐、出汗、气短、虚弱、焦虑、末日感觉。目前十二页\总数七十四页\编于十二点AMI临床表现不典型：

胸外疼痛：臂、肩、背、下颌、牙齿、上腹；胃肠道症状：恶心、呕吐、腹痛、烧心；多见于下壁AMI心悸、眩晕、晕厥；突发急性左心衰、肺水肿、休克；脑梗塞、肢体栓塞；急性神志不清、精神症状；显著乏力、虚弱、焦虑、神经质；无症状——特别是老年、DM、女性、围手术期病人。目前十三页\总数七十四页\编于十二点

体征

心脏体征:

心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；

S1减弱；奔马律；2-3天时心包摩擦音；心尖区SM血压:一般都降低，高血压者且可能不再恢复其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征AMI临床表现目前十四页\总数七十四页\编于十二点心电图是最早、最常用、最基本的诊断方法；对所有疑诊急性心肌梗死的患者应争取在10min内完成临床检查，描记18导联心电图进行分析NormalheartrhythmAcutemyocardialinfarction心电图目前十五页\总数七十四页\编于十二点

动态性改变

STEMI:

超急性期起病数小时内无/高大T波急性期数小时～2天内

ST段弓背向上抬高单相曲线病理性Q波亚急性期数日～2周左右

ST段逐渐回到基线T波平坦或倒置慢性期数周～数月

“冠状T”形成，多数Q波永久存在。

心电图分期目前十六页\总数七十四页\编于十二点超急期(早期)T波高尖

ST段斜向性上升急性心肌梗死的心电图分期V1V2V3V4V5V6V1V2V3V4V5V6目前十七页\总数七十四页\编于十二点下壁心肌梗死超急期目前十八页\总数七十四页\编于十二点急性心肌梗死的心电图分期急性期Q波或QS波出现ST段抬高

T波下降V1V2V3V4V5V6IIIIIIaVRaVLaVFV1V2V3V4V5V6目前十九页\总数七十四页\编于十二点广泛前壁心肌梗死急性期目前二十页\总数七十四页\编于十二点下壁、右室心梗急性期目前二十一页\总数七十四页\编于十二点急性期数十分钟至数小时,心电图QRS-ST-T三种向量都出现变化，较容易识别。急性期心电图ST段抬高对诊断AMI的特异性为91%。ST段抬高的AMI必须尽快进行再灌注治疗。目前二十二页\总数七十四页\编于十二点亚急性期（演变期）坏死Q波不变ST段抬高或位于基线T波倒置急性心肌梗死的心电图分期V1V2V3V4V5V6目前二十三页\总数七十四页\编于十二点亚急性期为梗死数天后,心电图变化不大，2周左右ST段回落等电位线若ST段持续抬高，可能合并室壁瘤。室壁瘤目前二十四页\总数七十四页\编于十二点陈旧期（恢复期）

残留坏死Q波ST段位于基线T波倒置或直立急性心肌梗死的心电图分期IIIIIIaVRaVLaVFV1V2V3V4V5V6目前二十五页\总数七十四页\编于十二点陈旧性前间壁心梗目前二十六页\总数七十四页\编于十二点AMI心电图演变小结四个期超急性期MI急性MI亚急性MI陈旧性MI目前二十七页\总数七十四页\编于十二点

NSTEMI:

ST段普遍性压低→T波倒置多数不出现Q波

ST-T改变持续存在1～2天以上心电图表现目前二十八页\总数七十四页\编于十二点心肌梗死的心电图定位

前壁MIV1-V4下壁MIII、III、aVF侧壁MII、aVL、V5,6后壁MIV7-9右室MIV3R-V5R目前二十九页\总数七十四页\编于十二点定位诊断

据特征性改变，尤其是病理性Q波I、aVL—高侧壁II、III、aVF—下壁V1～V3—前间壁V3～V5—局限前壁V1～V6—广泛前壁V5～V6—前侧壁V7～V9—正后壁V3R～V5R—右室目前三十页\总数七十四页\编于十二点一般化验检查：

白细胞血沉CRP血心肌坏死标志物增高：

肌红蛋白CK-MBTnI/TnT实验室检查目前三十一页\总数七十四页\编于十二点实验室检查肌钙蛋白I/T

：首选检查项目，特异性高。发病6小时内阴性者，再过6小时复查。CK-MB：CK-MB至少1次超过正常上限值2倍有诊断意义CK-MB的改变呈动态升高后回落的过程，如持续增高而无动态变化，多提示其增高为非心脏因素造成增高幅度用来判断心肌梗死面积大小，以及酶峰值提前辅助判断溶栓治疗是否成功。目前三十二页\总数七十四页\编于十二点附表AMI的血清心肌标记物及其检测时间项目肌红

蛋白心脏肌钙蛋白CKCK-MBcTNIcTNT出现时间（h）1～23～43～463～4100％敏感时间（h）4～88～128～128～12峰值时间（h）4～810～2410～242410～24持续时间（d）1～25～105～143～42～4注：★CK：肌酸激酶；CK-MB：肌酸激酶同工酶目前三十三页\总数七十四页\编于十二点

超声心动图

了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能诊断室壁瘤/乳头肌功能不全放射性核素心肌显象/血池扫描

其他检查目前三十四页\总数七十四页\编于十二点STEMI诊断：典型的临床表现

ECG动态演变有任何2个均可确诊心肌酶异常因此，持续胸痛>30min,伴出汗、面色苍白，含NTG1-2＃不缓解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、III、AVF、V7-9）导联ST或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。急性心肌梗死诊断目前三十五页\总数七十四页\编于十二点AMI心功能分级（Killip分级）分级临床表现发病率(%)住院死亡率(%)Ⅰ级无心衰表现40～506Ⅱ级肺淤血，肺部啰音＜50％肺野30～4017Ⅲ级急性肺水肿，肺部啰音＞50％肺野10～1538Ⅳ级心源性休克5～1081目前三十六页\总数七十四页\编于十二点

心绞痛急性主动脉夹层急性肺动脉栓塞急腹症急性心包炎心肌梗死鉴别诊断目前三十七页\总数七十四页\编于十二点乳头肌功能失调或断裂高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂<1周，少见心包填塞—心室游离壁室间隔缺损—室间隔破裂栓塞1%～6%，1-2W心室壁瘤5%～20%，主要见于前壁MI

局部搏动减弱或反向搏动心肌梗死后综合征10%,数周至数月，表现为心包炎、胸膜炎、肺炎，发热、胸痛心肌梗死并发症目前三十八页\总数七十四页\编于十二点AMI治疗历程院前：心律失常（VF）死亡为主，30—40%

1960s以前—保守治疗，住院死亡率可高达30％1960s—CCU有效治疗心律失常，住院死亡率约为15％1980s—冠脉内及随后的静脉溶栓，住院死亡率<10%左右1990s—直接PTCA及/或支架置入，住院死亡率5％左右目前三十九页\总数七十四页\编于十二点挽救濒死的心肌，防止梗死扩大保护和维持心脏功能及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症防止猝死心肌梗死治疗原则目前四十页\总数七十四页\编于十二点监护和一般治疗:

休息、吸氧、监测、护理、建立静脉通路、

阿司匹林150-300mg解除疼痛:度冷丁/吗啡；硝酸制剂心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛再灌注疗法:90%～95%是由于冠脉内急性血栓形成所致，而冠脉急性闭塞至心肌透壁性坏死有一时间窗，大约为6h。3～6h内,疗效最佳，最多12h治疗目前四十一页\总数七十四页\编于十二点心肌梗死的再灌注治疗

原则：尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能

“时间就是心肌，时间就是生命！”

目前四十二页\总数七十四页\编于十二点ST段抬高心肌梗死溶栓直接PCI溶栓后PCICABGSTEMI再灌注方法目前四十三页\总数七十四页\编于十二点

PCI术前PCI术后直接PCI不进行溶栓而直接行PCI目前四十四页\总数七十四页\编于十二点直接PCI优点梗死相关血管开通率高，约90％；TIMI3级血流率高达85％以上；残余狭窄轻、缺血复发和再闭塞率低禁忌症很少，至少适合90％的患者能更好地保护左室功能脑出血并发症减少明显降低病死率目前四十五页\总数七十四页\编于十二点

需要一定条件设备和一组专业人员时间延搁，如直接PCIdoortoballoontime延迟＞2h，死亡率↑40%—60%，与溶栓比较无优势限于大医院，难以普及到基层医院费用昂贵直接PCI的缺点目前四十六页\总数七十四页\编于十二点适应证:1、症状发生＜12h或＞12h但缺血症状持续（I类）要求：①能在入院后＜90min球囊扩张；②术者每年独立PCI＞30例；③医院每年PCI＞100例；④有心外科条件2、AMI并发心源性休克，年龄＜75岁，发病＜36h，能在休克发生18h内能完成PCI者（I类）3、符合再灌注标准而溶栓禁忌者（IIa类）直接PCI目前四十七页\总数七十四页\编于十二点补救性PCI

补救性PCI(rescuePCI):溶栓失败者紧急行PCI，前壁梗死可能更有益，对无症状下壁AMI者可能无益。目前四十八页\总数七十四页\编于十二点溶栓治疗机制：STEMI冠脉内新鲜血栓--红血栓急性闭塞占90%～95%，溶栓剂能溶解新鲜纤维蛋白血栓(红血栓)已证实溶栓治疗能显著降低住院死亡率（死亡率约8%～10%）

目前四十九页\总数七十四页\编于十二点距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响，早期受治病人受益最大ACC/AHA,1999;ESC,1996;Lancet,1994,344:633-8.

个/1000例次溶栓时间就是心肌！时间就是生命！目前五十页\总数七十四页\编于十二点优点：国内已普及和推广；方便，不需特殊的仪器设备和专业人员；基层医院也可开展；再通率可达50-80％。缺点：有禁忌症；仅33%-50%AMI患者适合并接受溶栓治疗，而不能溶栓者病死率大大增加TIMI3级血流仅35－55%缺血复发或冠脉再闭塞率达15-30%出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。不能精确判断是否再通溶栓治疗目前五十一页\总数七十四页\编于十二点溶栓适应证--classI典型胸痛持续30分钟以上，含服硝甘无效；两个或两个以上相邻导联ST抬高（肢导≥0.1mv，胸导

≥0.2mv），或提示AMI病史伴LBBB(影响ST分析)；发病≤12h；年龄＜75岁目前五十二页\总数七十四页\编于十二点溶栓治疗适应证--ClassIIa对发病12-24h，仍有缺血症状和至少两个胸导联或肢体导联ST段抬高＞0.1mv的患者也可溶栓治疗

年龄≥75岁患者,AMI死亡危险性增高,溶栓获益相对降低。慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗。目前五十三页\总数七十四页\编于十二点2.溶栓禁忌证①既往任何时间发生过出血性脑卒中,1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件②颅内肿瘤;③近期(2～4周)活动性内脏出血(月经除外)④可疑主动脉夹层;⑤入院时严重且未控制的高血压(>180/110mmHg)或慢性严重高血压病史;⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药[国际标准化比率(INR)2～3],已知的出血倾向;⑦近期(2～4周)创伤史,包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间(>10min)的心肺复苏;⑧近期(<3周)外科大手术;⑨近期(<2周)在不能压迫部位的大血管穿刺;⑩曾使用链激酶(尤其5d～2年内使用者)或对其过敏的患者,不能重复使用链激酶⑾妊娠;⑿活动性消化性溃疡。目前五十四页\总数七十四页\编于十二点溶栓剂分类

第一代：尿激酶(UK),链激酶(SK)

第二代：重组组织型纤溶酶原激活剂（rt－PA）第三代：t-PA衍生物如r-PA（瑞替普酶）、

n-PA（兰替普酶）、TNK-tPA（替耐普酶）目前国内临床使用只有三种溶栓药：UK、r-SK和r-tPA

目前五十五页\总数七十四页\编于十二点尿激酶(UK)：150-200万U30min内滴入，6h后测APTT<70S时皮下注射肝素7500－10000u或低分子肝素0.4ml，Q12h，持续3～5天链激酶(SK)：150万U，用法同UK重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)：使用rt-PA前预先给予肝素5000U静注→先给rt-PA8mg静注，然后42mg90min内滴入→滴完后肝素700～1000U/h静滴48h（APTT60-80s）→以后皮下注射肝素7500U或低分子肝素，Q12h持续3～5天3.常用药物及用法目前五十六页\总数七十四页\编于十二点4冠状动脉再通指标间接指征：①胸痛2h内迅速缓解或消失②2h内抬高的ST段迅速回降>50%或恢复至等电位③血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内④2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）

具备上述4项中2项或以上者考虑血管再通，但第2、3两项组合不能判断为再通。直接指征：冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流目前五十七页\总数七十四页\编于十二点出血：最常见并发症。轻度出血:皮肤、粘膜、血尿、或小量咯血、呕血等；重度出血:大量咯血或消化道大出血等引起失血性低血压或休克,需要输血者。上消化道出血1-2％；危及生命部位的出血:颅内出血0.4-1.2%；（SK：0.1-0.4%,tPA家族:0.6-1.2%，2－3倍于前者）过敏：SK常见，寒颤、发烧、支气管哮喘和皮疹；低血压：SK、rSK多见，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。溶栓并发症目前五十八页\总数七十四页\编于十二点外科搭桥手术目前五十九页\总数七十四页\编于十二点消除心律失常

必须及时消除，以免引起猝死

VPBs/VT：Lidocaine立即ivVf:非同步直流电除颤

缓慢性心律失常:Atropine/起搏

控制休克

补液/升压药/IABP+PTCAorCABG

治疗心力衰竭目前六十页\总数七十四页\编于十二点RonT室性早搏目前六十一页\总数七十四页\编于十二点药物治疗--

硝酸酯类减轻心脏前后负荷，减轻心肌缺血、防治冠脉痉挛、保护心功能、抑制左室扩大和重构；常用药物：硝酸甘油、异舒吉、爱倍等；硝酸甘油ivgtt10-20g/min48小时，同时用口服制剂；对AMI伴再发性心肌缺血、充血性心力衰竭或需处理的高血压患者更为适宜副作用：头胀、头痛、反射性心动过速和低血压，右室心梗时易发生。禁忌证：AMI合并低血压(收缩压≤90mmHg)或心动过速(心率>100次/min),下壁伴右室梗死时即使无低血压也应慎用。目前六十二页\总数七十四页\编于十二点抗血小板治疗抗血小板治疗已成为AMI的常规治疗阿司匹林（ASA）：所有患者都应使用；急性期150～300mg3天，再改75～100mgQd终身服用；氯吡格雷：新型ADP受体拮抗剂，07年美国STEMI新指南推荐STEMI患者无论是否接受溶栓治疗，在阿司匹林的基础上推荐口服氯吡格雷75mg/d，至少持续14d。对于年龄＜75岁的患者，建议口服负荷量的氯吡格雷300mg。年龄≥75岁的患者尚无口服负荷量的循征医学证据。STEMI患者无论是否溶栓治疗,均可长期维持口服氯吡格雷75mg/d。目前六十三页\总数七十四页\编于十二点-受体阻滞剂使HR、SBP和心肌耗氧量；缩小梗塞面积；减少室性心律失常；降低急性期病死率；无禁忌症，必须使用，可口服或IV（根据具体情况而定），剂量需个体化；常用药物：美托洛尔、阿替洛尔等；副作用；窦缓、AVB、使心衰加重。禁忌症：①心率<60次/min;②收缩压<100mmHg;③中重度左心衰竭(≥KillipIII级);④二、三度房室传导阻滞或PR间期>0.24s;⑤严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘;⑥末梢循环灌注不良。相对禁忌证为:①哮喘病史;②周围血管疾病;③胰岛素依赖性糖尿病。目前六十四页\总数七十四页\编于十二点血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):减轻AMI后的心室扩张和重构，减少心衰发生；AMI早期使用ACEI能降低死亡率,而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益最大。AMI无禁忌证者，血压稳定后即可开始使用；用量宜从小到大，逐渐增加到目的剂量；常用药物：卡托普利、依那普利、雷米普利等；对于4～6周后无并发症和无左心室功能障碍的AMI患者,可停服ACEI制剂；若AMI特别是前壁心肌梗死合并左心功能不全,ACEI治疗期应延长。副作用：低血压、咳嗽和肾功能损害；禁忌证:①AMI急性期动脉收缩压<90mmHg;②临床出现严重肾功能衰竭(血肌酐>265μmol/L);③有双侧肾动脉狭窄病史者;④对ACEI制剂过敏者;⑤妊娠、哺乳妇女等。目前六十五页\总数七十四页\编于十二点血管紧张素受体拮抗剂（ARBS）血管紧张素受体1（AT1）阻滞剂在受体水平阻断AngII的作用，能完全阻断RAA系统，能减少AMI的左室重塑常用药物：氯沙坦、缬沙坦、伊贝沙坦、替米沙坦和坎地沙坦等无咳嗽副作用临床上可作为ACEI的替代品，用于不能耐受ACEI患者的治疗目前六十六页\总数七十四页\编于十二点钙拮抗剂钙拮抗剂在AMI治疗中不作为一线用药AMI时禁用硝苯地平，因可反射性增加心率，抑制心脏收缩力和降低血压，增加死亡率；特殊情况下，如冠脉反复痉挛，可用地尔硫卓；AMI并发心房颤动伴快速心室率,且无严重左心功能障碍的患者,可使用静脉地尔硫卓,对于AMI合并左心室功能不全、房室传导阻滞、严重窦性心动过缓及低血压(≤90mmHg)者，地尔硫卓为禁忌。目前六十七页\总数七十四页\