第十六章 溃疡病

第十六章溃疡病第1页，共21页，2023年，2月20日，星期四一、概述胃或十二指肠与胃液消化有关的深达黏膜肌层以下的慢性缺损。第2页，共21页，2023年，2月20日，星期四发病状况：胃25%十二指肠70%同时5%第3页，共21页，2023年，2月20日，星期四二、病理临床联系

(一)周期性上腹部疼痛

疼痛性质呈灼痛、锥痛或钝痛，与进食有关。1.胃溃疡：疼痛一般在餐后半小时出现，胃排空后缓解，至下次进食前消失。即：进食疼痛缓解。2.十二指肠溃疡：多出现在午夜或饥饿时，进食后可缓解。即：疼痛进食缓解。第4页，共21页，2023年，2月20日，星期四(二)返酸，嗳气。(三)上腹饱胀感。第5页，共21页，2023年，2月20日，星期四三、病变胃溃疡部位：胃窦部、胃小弯近幽门侧大体：切面呈斜漏斗形态：圆、椭圆大小：d≤2cm边缘：整齐，状如刀切底部：平坦洁净黏膜皱襞：放射状（受溃疡底部瘢痕组织的牵拉）深度：常穿越黏膜下层，深达肌层甚至浆膜层第6页，共21页，2023年，2月20日，星期四胃小弯近幽门侧圆形溃疡，直径为2cm，边缘整齐，底部平坦洁净，黏膜皱襞呈放射状，较深。第7页，共21页，2023年，2月20日，星期四十二指肠溃疡：溃疡较小较深第8页，共21页，2023年，2月20日，星期四胃溃疡第9页，共21页，2023年，2月20日，星期四胃溃疡第10页，共21页，2023年，2月20日，星期四十二指肠溃疡球部多见，前壁或后壁，较胃溃疡小、浅，直径<1.0cm第11页，共21页，2023年，2月20日，星期四十二指肠溃疡第12页，共21页，2023年，2月20日，星期四结局及合并症愈合合并症：出血：10—35%，潜血、大出血穿孔：十二指肠6—10%，胃2—5%→腹膜炎幽门梗阻：2-3%，瘢痕收缩→胃扩张、呕吐癌变：胃溃疡约1%，十二指肠溃疡几乎不癌变第13页，共21页，2023年，2月20日，星期四第14页，共21页，2023年，2月20日，星期四三、发病机制尚未清楚胃液的消化作用（直接原因）胃液中胃酸过多，激活了胃蛋白酶，使胃、十二指肠发生“自家消化”。

“没有胃酸就没有溃疡”，第15页，共21页，2023年，2月20日，星期四胃黏膜的屏障功能减弱（重要基础）胃黏膜的屏障胃粘液：覆盖黏膜表面，隔离、中和（碱性）胃黏膜上皮细胞的完整性：防止H﹢逆向弥散（从胃腔到胃黏膜）

H﹢逆向弥散能力在胃窦部、十二指肠球部最强第16页，共21页，2023年，2月20日，星期四药物作用破坏胃黏膜屏障胆汁反流、饮酒破坏黏膜上皮的脂蛋白

H﹢逆向弥散的后果：胃黏膜局部酸度增高，损伤黏膜中的毛细血管；黏膜中的肥大细胞释放组胺→血管通透性↑→局部血循障碍；促发胆碱能效应→胃蛋白酶原↑→胃酸↑第17页，共21页，2023年，2月20日，星期四神经内分泌功能失调迷走神经十二指肠溃疡—迷走神经兴奋性↑→胃酸↑胃溃疡—迷走神经兴奋性↓→胃蠕动↓→胃泌素↑→胃酸↑交感神经兴奋性↑→胃、十二指肠平滑肌和血管痉挛→胃黏膜缺血→抗消化能力↓第18页，共21页，2023年，2月20日，星期四其他因素遗传因素：反馈性抑制胃排空机制遗传性缺乏→十二指肠的酸度不断增加血型：O型血，其黏膜细胞易受到细菌的损害第19页，共21页，2023年，2月20日，星期四消化性溃疡（一）-病例分析

病史摘要患者，男，38岁，医生。突然上腹剧痛，并放射到肩部，呼吸时疼痛加重3小时，急诊人院。20多年前开始上腹部疼痛，以饥饿时明显，伴返酸、嗳气，有时大便隐血（+）。每年发作数次，多在秋冬之交和春夏之交，或饮食不当时发作，服碱性药物缓解。5年前疾病发作时解柏油样大便，人软，无力，进食后上腹痛加剧，伴呕吐，呕吐物为食物，经中药治疗后缓解。人院前3天自觉每天15时～16时及22时上腹不适，未予注意。人院前3小时突然上腹部剧痛，放射到右肩部，面色苍白，大汗淋漓人院。

第20页，共21页，2023年，2月20日，星期四体格检查脉搏110次／min。神清，呼吸浅快，心肺（-），腹壁紧张，硬如木板，全腹压痛，反跳痛。腹部