食物中毒与健康

食物中毒与健康第1页/共73页复习旧课1、合理膳食的概念及其基本要求；2、中国居民膳食指南的内容；中国居民平衡膳食宝塔的内容及应用；3、食品污染的定义和食品中常见污染物及其危害。第2页/共73页1、掌握食物中毒的概念、特点及分类。2、掌握常见的细菌性食物中毒的病原特点、中毒机制及典型临床表现，了解其预防措施。3、掌握常见的非细菌性食物中毒的机制、典型临床表现及治疗；熟悉其预防措施。4、熟悉食物中毒的调查与处理办法。本次课教学目标第3页/共73页食物中毒食物中毒（foodpoisoning)的定义：指摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性急性、亚急性疾病。“有毒食物”可食状态、正常数量、经口摄入使健康人发病的食物，未成熟果实不属可食状态；暴饮暴食不属正常数量。第4页/共73页食物中毒的分类：1.细菌性中毒：致病菌及其毒素2.真菌性中毒：真菌及其毒素3.动物性中毒：有毒动物或一定条件下产生大量毒素的可食动物性食物4.植物性中毒：含有毒成分的植物、在加工过程中未能破坏或去除有毒成分、在一定条件下产生大量有毒成分的可食的植物性食物5.化学性中毒：有毒的化学物、营养发生化学变化的食品、不合格的食品添加剂和营养强化剂食物中毒第5页/共73页

1.发病与某种食物有关。不食者不发病，停止食用发病即停止。2.潜伏期短，多呈爆发性。3.临床表现相似。多以胃肠道症状为主，病程较短。4.一般无人与人之间的直接传染。食物中毒特点第6页/共73页一、沙门氏菌属食物中毒1、病原：我国最常见.中毒次数最多的是鼠伤寒沙门氏菌猪霍乱沙门氏菌肠炎沙门氏菌沙门氏菌属属肠杆菌科，不耐热。100℃立即死亡；2、引起中毒食品：动物性食品畜肉类及其制品（主要）主要污染来源：（1）动物生前感染(2）动物宰后污染第7页/共73页3、中毒机制：大量沙门氏菌（10万－10亿个）↓消化道↓肠道中繁殖（小肠和结肠）↓血液循环↓全身感染（中毒）一、沙门氏菌属食物中毒沙门氏菌（活菌）可在肠系膜淋巴结和网状内皮细胞被破坏释放出毒力比较强内毒素，内毒素与活菌侵害肠粘膜引起肠粘膜炎，使病人出现发热和急性胃肠炎症状。第8页/共73页一、沙门氏菌属食物中毒4、临床特征：胃肠炎型☆类霍乱型类伤寒型类感冒型败血症型胃肠炎型最多见（吐泻为主），黄绿色水样便，有时带有脓血和粘液，体温38－39℃，病程3－5天，大多愈后良好。特征表现：腹泻伴发热第9页/共73页1、病原近海的海洋细菌，革兰氏染色阴性，含食盐3－3.5％培养基或食物中生长良好，无盐的培养基上不生长，含盐达12％以上也不易繁殖。最适生长温度30－37℃；最适生长PH7.5-8.5。副溶血性弧菌不耐热，56℃加热5分钟或80℃一分钟可杀灭；且对酸很敏感，1％醋酸或稀释一倍食醋经1分钟可死亡。2、引起中毒食品海产品（主要）盐渍食品（其次）咸菜、凉拌菜（偶尔）二、副溶血性弧菌（致病性嗜盐菌）第10页/共73页

3、中毒机制大量活菌（106个）↓肠道繁殖↓肠上皮细胞↓上皮细胞和粘膜下组织病变（急性小肠炎、肠粘膜上皮退行性变化、坏死）↓中毒二、副溶血性弧菌（致病性嗜盐菌）第11页/共73页

4、临床特征上腹部阵发性绞痛，接着腹泻，多数病人先腹泻后呕吐，病程3－4天，一般无里急后重现象，或里急后重现象不明显，体温不高。特征表现：洗肉水样大便

二、副溶血性弧菌（致病性嗜盐菌）第12页/共73页1、病原根据发病机理不同，分为:组织侵袭性大肠菌致病性大肠菌产肠毒素性大肠菌2、引起中毒食品任何食品都可受致病性大肠杆菌污染，带菌食品由于加热不彻底或生热交叉污染及熟后污染都可引起食物中毒，熟肉类、熟内脏、猪头肉、鱼制品、鸡制品和凉拌菜等。三、致病性大肠杆菌第13页/共73页3、中毒机制和临床特征(1)致病性大肠杆菌活菌（1亿－2亿个）↓消化道↓肠粘膜上皮细胞繁殖↓回肠、结肠炎症↓急性菌痢样症状三、致病性大肠杆菌第14页/共73页主要表现：腹泻、腹痛、里急后重、发热，有的呕吐、大便伴有粘液脓血黄色水样便。如果产肠毒素致病性大肠杆菌直接在小肠繁殖，且释放出肠毒素，米汤样腹泻（急性胃肠炎症状），主要表现：剧烈腹痛、呕吐、米汤样便，伴有粘液，没有脓血，腹泻达5－10次，多见婴幼儿。三、致病性大肠杆菌第15页/共73页1、病原：产生肠毒素的葡萄球菌有两种：金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌。葡萄球菌耐热差,耐干燥和低温,31－37℃生长繁殖极快，ＰH6－7，水分较多，富含蛋白质和淀粉食品中最易繁殖并大量产生肠毒素。2、肠毒素是一种单纯的蛋白质，根据血清学特征不同，已被发现有Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ五种抗原型，Ａ型肠毒素的毒力最强，我国引起中毒最常见的是Ａ型毒素，Ａ型肠毒素100℃1分钟可破坏毒性；Ｂ型肠毒素加热到99℃87分钟后才能破坏毒性，要破坏食品中肠毒素须要加热到100℃，持续2个小时。四、葡萄球菌食物中毒第16页/共73页2、引起中毒食品主要是：肉、蛋类、鱼类、奶类及其制品。我国主要是奶类及其制品。人和动物是最主要污染来源。3、中毒机制动物试验发现两种情况：（1）肠毒素↓双侧迷走Ｎ的内脏分支和脊髓↓呕吐反应

四、葡萄球菌食物中毒第17页/共73页

(2)肠毒素→肠道→肠粘膜分泌水分↑↓水分吸收量↓↓水和电解质在肠道潴留失去平衡↓腹泻四、葡萄球菌食物中毒第18页/共73页

4、临床特征葡萄球菌肠毒素中毒来势比任何食物中毒更凶猛，潜伏期1－6h，平均2－4h，胃炎症状比肠炎症状重，体温正常或仅低热。注：中毒病人一般不需用抗菌素治疗，因使用不当可引起肠道耐药性葡萄球菌繁殖并产生肠毒素，发生假膜性小肠结肠炎，多次腹泻后可出现休克，甚至可因循环系统病变而死亡。四、葡萄球菌食物中毒第19页/共73页五、肉毒毒素食物中毒1.病原：革兰阳性厌氧菌。具有芽胞，在缺氧和含水较多的中性或弱碱性的食品上适合生长并产生外毒素。肉毒毒素是一种强烈的神经毒，是目前已知的化学毒物和生物毒物中毒性最强的一种，毒性比氰化钾强1万倍，对人的致死剂量约为0.1微克。肉毒梭菌的芽胞对热抵抗力强，干热180度经5-10分，湿热100度经5小时或高压蒸气121度经30分钟，才能将其杀死。肉毒毒素不耐热，100度经10-20分钟即可破坏。

2、引起中毒食品以家庭自制发酵食品多见。如臭豆腐、豆酱、面酱等。第20页/共73页3、中毒机制进入机体的肉毒毒素，大部分在小肠上部被吸收，通过淋巴管到达血液。它主要作用于中枢神经系统的脑神经核、神经肌肉接头处及自主神经末梢，尤其对运动神经与副交感神经有选择性作用，通过抑制神经末梢传导介质乙酰胆碱的释放，引起运动障碍和肌肉弛缓性瘫痪。五、肉毒毒素食物中毒第21页/共73页4、临床特征潜伏期一般为12-36天，最短的有2天，长的达10天；特征性临床表现为对称性脑神经受损。初期症状为头痛、头晕、乏力，继而出现眼部神经麻痹症状，如视力模糊、复视、眼睑下垂、瞳孔散大、对光径向减退等。同时或稍后出现舌硬，说话不清，咀嚼和吞咽困难，面肌麻痹无表情等，最后，可因呼吸肌神经麻痹引起呼吸衰竭或合并感染而死亡。查体时，体温一般正常。总结：眼---口----颈-----胸五、肉毒毒素食物中毒第22页/共73页六、河豚鱼中毒河豚鱼(pufferfish)是一种味道鲜美但剧毒的鱼类，淡水、海水中均能生活，有毒成份为河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)河豚毒素分布在皮肤、内脏及血液中，其中以卵巢、肝脏中含量最高新鲜洗净的鱼肉一般不含毒素，但鱼死后较久，毒液及内脏的毒素可渗入肌肉组织中。有的河豚品种鱼肉也具毒性。每年春季为河豚鱼生殖产卵期，毒性最强，食之最易引起中毒第23页/共73页河豚毒素稳定，加热至100℃(煮沸)10分钟不被破坏。不易被一般物理性处理方法如日晒、盐腌所破坏但pH>7时可被破坏六、河豚鱼中毒第24页/共73页河豚毒素对人体的毒作用主要是对神经系统，可使末梢神经和中枢神经发生麻痹首先是感觉神经麻痹，然后是运动神经麻痹因其可阻断神经肌肉间的传导，亦可导致感觉神经传导阻滞在心血管系统可导致外周血管扩张及动脉压急剧下降对呼吸中枢有特殊的抑制作用六、河豚鱼中毒第25页/共73页临床表现与急救治疗河豚鱼中毒的特点为发病急速并剧烈，潜伏期10分钟-3小时手指、舌、唇刺痛感恶心、发冷、口唇及肢端知觉麻痹四肢肌肉麻痹、瘫痪，逐渐失去运动能力以致呈瘫痪状态呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡一旦发生，必须迅速进行抢救。以催吐、洗胃和导泻为主，可用2%碳酸氢钠中和胃内毒素。目前对此尚无特效解毒药，只能对症处理第26页/共73页预防措施最有效的方法是将河豚鱼集中加工处理，禁止零售新鲜河豚鱼应先去除头、充分放血，去除内脏、皮后，肌肉经反复冲洗，加2%Na2CO3处理24小时，经鉴定合格后方准出售同时应大力宣传教育，使群众认识河豚鱼、了解河豚鱼有毒，提高对河豚鱼危害性的认识，以防误食中毒的发生第27页/共73页河豚鱼特征肚大尾小背部有花纹牙为门齿第28页/共73页世界各地的河豚鱼第29页/共73页第30页/共73页第31页/共73页第32页/共73页第33页/共73页七、毒蕈中毒已知毒蕈有80多种，其中含剧毒素的有10多种常因误食而中毒，多散发在高温多雨季节第34页/共73页临床表现与急救治疗根据毒蕈毒素成分、中毒症状可分为四型：胃肠炎型神经、精神型溶血型脏器损害型第35页/共73页胃肠炎型潜伏期10分钟至6小时主要症状为剧烈恶心、呕吐、腹痛、腹泻等经过适当对症处理可迅速恢复，病程2-3天，预后好第36页/共73页神经、精神型中毒症状除有胃肠炎外主要表现为副交感神经兴奋症状，可引起多汗、流涎、流泪、瞳孔缩小、缓脉等重者有神经兴奋、精神错乱和精神抑制等。此型中毒用阿托品类药物及时治疗，可迅速缓解症状病程短，1天-2天可恢复，无后遗症第37页/共73页溶血型潜伏期为6-12小时首先表现为胃肠症状发病3-4天后出现溶血型黄疸、血尿、肝脾肿大等，重者可死亡第38页/共73页脏器损害型此型中毒最严重。依病情发展可分为潜伏期、胃肠炎期、假愈期、内脏损害期、精神症状期及恢复期；病人在发病后2天-3天出现肝、肾、脑、心脏等内脏损害，以肝损害最严重，可出现肝肿大、黄疸、转氨酶升高，严重者出现肝坏死、肝昏迷侵犯肾脏时可出现少尿、无尿或血尿，出现尿毒症、肾功能衰竭临床上可用二疏基丁二酸钠或二疏基丙磺酸钠解毒，同时并用保肝疗法第39页/共73页预防措施为预防毒蕈中毒的发生，可以借鉴一些传统的经验，如色泽鲜艳，菌盖上长疣子，不生蛆、不被虫咬，有腥、辣、苦、酸、臭味，碰坏后容易变色或流乳状汁液的是毒蕈；煮时能使银器或大蒜变黑的也是毒蕈最根本的方法是切勿采摘自己不认识的蘑菇食用，毫无识别经验者，千万不要自采蘑菇第40页/共73页

毒伞 白毒伞毒蕈第41页/共73页

毒蝇伞 褐鳞小伞毒蕈第42页/共73页裸盖菇斑褶菇白毒伞第43页/共73页世界各地毒蕈第44页/共73页第45页/共73页第46页/共73页第47页/共73页第48页/共73页国内常见的毒蕈胃肠炎型毒蕈：毒红菇

红网牛肝菌

墨汁鬼伞神经精神型毒蕈：毒蝇伞

豹斑毒伞

角磷灰伞菌

臭黄菇

中毒肝炎型毒蕈：

褐磷小伞

白毒伞

磷柄白毒伞

毒伞

第49页/共73页毒红菇味麻辣，是一种分布比较广泛的毒菌小白鼠急性毒性试验，以每公斤体重用于蘑菇20克的提取液在腹腔内注射。死亡率80%左右。主要引起胃肠炎型中毒症状发病快，病程短，可出现剧烈恶心、呕吐、腹泻、腹痛，重者可出现面部肌肉抽搐，脉搏加速，体温上升或下降，因心脏衰弱或血液循环衰竭而死亡第50页/共73页红网牛肝菌特征：菌盖茶褐色，有平伏的细绒毛，菌柄桔红色，有紫红色网纹，营口桔红色，菌肉受伤变蓝色，与菌管层接连处带红色第51页/共73页墨汁鬼伞特征：菌褶成熟液化成墨汁对人有毒性，特别与酒类同食，更易中毒以胃肠炎型为主要的中毒症状并可出现精神不安，心血管扩张，心跳加快，耳鸣，虚脱，发冷等症状第52页/共73页毒蝇伞毒性：有毒。含有毒蝇碱，尤以菌盖含量较多食后发病快，病程短，有剧烈的恶心、呕吐、腹痛、腹泻并出现精神错乱、出汗、发冷、肌肉抽搐、脉搏减慢、呼吸困难或头晕眼花，牙关紧闭、休克等第53页/共73页豹斑毒伞毒性：含有毒蝇碱。食后发病快，一般l—6小时，最短约半小时。主要作用使副交感神经兴奋。发病后心区难受、上吐下泻、出汗、流泪、流诞、瞳孔缩小、感光消失、脉搏减慢而不规则，呼吸障碍、体温下降、四肢发冷等。严重者常出现幻视、谚语、抽搐、昏迷，甚至还有肝损害和出血等现象，一般死亡较少第54页/共73页臭黄菇毒性：潜伏期短，一般可于食后半小时左右即发病，主要为胃肠道症状，如剧烈恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。还出现精神错乱，头晕眼花，乱说乱唱，严重者则有面部抽搐，牙关紧闭，视力减弱，昏睡等第55页/共73页褐鳞小伞此菌极毒，食后不到半小时即发生强烈的胃肠道症状，出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，后似乎病愈，约一天以内无明显症状，即为假愈期。实际上正是侵害内脏器官期，出现肝肿大或萎缩（肝细胞坏死，脂肪变性）。黄疸、心肌炎、皮下出血、肝昏迷等。严重者烦躁不安，昏迷不醒，最后抽搐，休克而死。因此这种毒蘑菇中毒属于“肝损害型”，病死率较高第56页/共73页白毒伞（极毒）毒性：极毒，含有毒伞肽和毒肽，能严重损害肝、肾、心。肺、大脑中枢神经系统等，故属于“肝损害型”中毒。最初只有胃肠道激惹症状，后出现假愈期。实际上正是侵害内脏器官期，出现肝肿大或萎缩（肝细胞坏死，脂肪变性）。黄疸、心肌炎、皮下出血、肝昏迷等。再后为精神症状期。严重者烦躁不安，昏迷不醒，最后抽搐，休克而死。因此这种毒蘑菇中毒属于“肝损害型”，病死率较高第57页/共73页鳞柄白毒伞极毒，含有毒伞肽和毒肽。中毒症状同白毒伞，属于“肝损害型”，中毒者病死率高。经小白鼠试验、以每公斤体重用鲜蘑菇100g的提取液在腹腔内注射，死亡100%第58页/共73页含有毒肽和毒伞肽中毒症状与白素伞和鳞柄白毒伞相同经小白鼠试验，以每公斤体重用干蘑菇20克的提取液在腹腔内注射，死亡率60％左右毒伞第59页/共73页三、化学性食物中毒系由于食用被化学物质污染的食品或误服化学物质而引起的食物中毒。化学性食物中毒一旦发生，潜伏期短，病死率高，后果严重。第60页/共73页（一）亚硝酸盐(肠源性青紫病、紫绀症)1.中毒原因硝酸盐在一定条件及某些微生物硝基还原酶的作用下可转化为亚硝酸盐。蔬菜中的小白菜等含有较多的硝酸盐，大量食用后肠道内硝酸盐还原菌可将硝酸盐还原为亚硝酸盐，如数量过多，可引起肠源性青紫。加工咸肉、腊肠等食品时，加入发色剂，造成中毒。误将亚硝酸盐作为食盐。第61页/共73页3.预防措施亚硝酸盐运输和贮藏要有明显的标志，严格管理，防止污染食品和误食误用；腌制肉食食品及肉类罐头加入的亚硝酸盐，应严格按照国家标准添加；要加强蔬菜运输贮存过程中的卫生管理，不吃腐败变质蔬菜及腌制不充分的蔬菜；加强水质监测，不饮用硝酸盐和亚硝酸盐含量高的井水。（一）亚硝酸盐(肠源性青紫病、紫绀症)第62页/共73页（二）砷化物中毒1、中毒机制：砷是巯基酶的毒物，与酶的巯基很强亲和力，使酶失去活性而影响细胞的正常代谢，导致神经细胞、毛细血管等产生病变。对胃肠道强烈腐蚀作用。肝肾器官变有损害。2、临床表现：潜伏期短，口腔、咽喉及上腹部烧灼感，口中金属味，恶心、呕吐、剧烈腹痛腹泻，米泔水样或血样大便。3、防治：特效解毒剂二巯基丙醇、二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠等。第63页/共73页三、甲醇中毒1.中毒原因甲醇又叫木醇或木精，是一种常用的化工染料，与乙醇相似，具有醇的芳香。饮用由甲醇或甲醇含量较高的工业酒精兑制的假酒，或酿酒原料和工艺不当致蒸馏酒中的甲醇超标的酒引起中毒。2.中毒机制人体摄入4-10克即可引起中毒，30克可致人死亡。甲醇在体内氧化速度较慢，有蓄积作用，会产生毒性更强的甲醛和甲酸，这两种物质的毒性超过甲醛6倍-30倍，且不易排出。甲醇是一种剧烈的神经毒，直接损害中枢神经系统和视神经，甲酸可导致代谢性酸中毒。第64页/共73页

3.临床表现及急救治疗急性中毒主要是表现为中枢神经系统损害、眼部损害和代谢性酸中毒。甲醇主要作用于神经系统，对神经细胞有直接毒作用。有饮酒后先兴奋，后抑制，出现嗜睡，进一步可发出现意识丧失、瞳孔散大、呼吸不规则、休克，最后因呼吸循环衰竭而死亡。甲醇对视神经、视网膜有特殊的损害作用，致盲剂量为7-8ml，经抢救康复者几乎都遗留不同程度的视力障碍。由于甲酸的蓄积，加上甲醇本身可抑制某些氧化酶系统，乳酸和其它有机酸蓄积，导致代谢性酸中毒。酸中毒是甲醇中毒导致患者死亡的重要原因。目前尚无特效解毒药。首先要清除毒物，常规洗胃、导泻和血透。代谢性酸中毒可用5%碳酸氢钠来纠正，还应采用其他对症处理。三、甲醇中毒第65页/共73页四、食物中毒的调查处理1.食物中毒的调查(1)了解中毒发生的时间及经过情况，中毒人数及严重程度，初步确定引起中毒的可疑食品。(2)查明患者的发病时间及主要临床表现，积极抢救、治疗病人，促使毒物尽快排出，并采取对症处理和特效治疗。(3)对可疑食品的剩余部分，病人的吐泻物及其它可疑物品应采样送检。第66页/共73页2.食物中毒的处理(1)立即向当地