麻醉生理学习题集

麻醉生理学习题集第一章绪论参考答案一、名词解释1、内环境：是指机体内围绕在各细胞周围的细胞外液，因它居于机体的内部，为机体的细胞提供一个适宜的生活环境而得名.2、内环境稳态：内环境的各种物理、化学性质（如温度、pH、渗透压、各种成分等）保持相对恒定的状态.3、自身调节：许多组织细胞自身能对环境变化发生适应性的反应，这种反应是组织细胞本身的生理特性，并不依赖于外来的神经和体液因素的调节，所以称为自身调节。4、应激反应：是指人体对一系列有害刺激作出的保护自己的综合反应,又称适应综合征。。第二章麻醉与神经系统四、简答题1、何为生物电现象？2、何为静息电位？3、何为极化？4、何为动作电位？5、细胞膜两侧形成电位差所必须具备的条件是什么？6、动作电位(AP)产生的基本条件是什么？7、Na＋泵活动特点是什么？何为局部兴奋？9、局部兴奋特点是什么？10、动作电位的特点是什么？11、正常人四种基本的脑电波波形及频率/Hz特征是什么？12、四种基本的脑电波出现条件如何？13、何为诱发电位？14、脑诱发电位的特点有哪些？15、手术对神经系统生物电活动的影响如何？16、麻醉状态下或昏迷时脑电图的改变如何？17、意识的特征有哪些？18、何为特异性上行投射系统？定地投射到大脑皮层中央后回的特定感觉中枢,产生相应的感觉。19、何为非特异性上行投射系统？20、何为皮层下觉醒？21、何为意识障碍？分类如何？22、何为谵妄状态？23、何为醒状昏迷？24、何为疼痛？25、何为急性疼痛？26、何为慢性疼痛？27、局麻药物的镇痛机制是什么？28、神经肌接头兴奋传递的特点有哪些？29、局麻药中毒可能机制是什么？五、论述题1、论述动作电位的产生机制。2、论述N-M接头处的兴奋传递过程？3、论述肌紧张(紧张性牵张反射)的概念、特点及其意义。4、论述全麻醉药对躯体运动的影响。5、论述交感神经与副交感神经的功能特点。参考答案二、名词解释1、生物电现象：人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动，这种电活动称为生物电现象。2、静息电位：静息状态下神经细胞膜两侧的电位差称为静息电位3、极化：细胞在静息时保持稳定的内负外正的状态称为极化。4、动作电位：神经细胞在静息电位基础上发生的迅速可传播的膜内外电位的倒转和复原称为动作电位5、阈电位：是引起动作电位的临界膜电位6、兴奋性：活组织或细胞对外界刺激产生AP的能力。7、兴奋：组织受刺激后由静息→活动。8、抑制：组织受刺激后由活动→静息。9、刺激：能引起细胞或组织发生反应的所有内、外环境的变化。10、反应：可兴奋性组织对刺激的应答表现。11、局部兴奋:阈下刺激引起的低于阈电位的去极化（即局部电位)称局部兴奋.12、脑电图（EEG）：在头皮表面用双极或单极电极所记录的、无明显刺激情况下自发产生的脑电波。13、皮层电图（ECoG)：在打开颅骨后直接从皮层表面记录到的电位变化。14、诱发电位：当外周感受器、感觉神经、感觉通路或感觉系统的任何有关结构或脑的某一部分，在给予或者撤除刺激时在中枢神经系统内产生有锁时关系的电位变化统称为诱发电位。15、体感诱发电位（SEP）：16、听觉诱发电位（AEP）：17、视觉诱发电位（VEP)：18、意识：是机体对自身和环境的感知，包括意识内容，觉醒状态。19、觉醒是人和高级动物的普遍生理现象，是大脑意识内容活动的基础。当脑干网状结构上行激动系统传入冲动激活大脑皮层，使其维持一定的兴奋状态时机体表现为觉醒20、皮层觉醒：（皮层觉醒或脑电觉醒）是指人对外界刺激产生反应时，具有清晰的意识内容活动和高度的机敏力，它有赖于上行投射系统的活动来维持。21、特异性上行投射系统：是经典的感觉传导通路的总和，主要包括传导头面部和躯体的浅感觉、深部感觉、听觉、视觉和内脏感觉的特殊传导纤维。特定的途径终止并换神经元与丘脑相应部位或核团,再经内囊固定地投射到大脑皮层中央后回的特定感觉中枢,产生相应的感觉22、意识障碍：是指大脑功能活动变化所引起的不同程度的意识改变。23、疼痛：是一种与组织损伤或潜在的损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验，是大多数疾病的共有症状，为人类共有且差异很大的一种不愉快的感觉。疼痛包括痛觉和痛反应两种成分。24、急性疼痛也称为生理性疼痛：是由伤害性刺激作用于机体的伤害性感受器引起的一种基本感觉.刺激存在时痛觉即时发生,刺激停止时痛觉消失,对集体具有警戒作用。25、痛觉阈：是受试者用语言报告有痛觉时所受到的最小刺激量。26、耐痛阈：是测定受试者能耐受的最大伤害性刺激量。27、痛反应阈：是指引起的躯体反射（屈肌反射、甩头、甩尾、嘶叫）、内脏反射（血压、脉搏、瞳孔、呼吸、血管容积、皮肤电反射等变化）和心理或情绪反应（恐惧、不安等）的最小伤害性刺激。28、牵张反射：是指有神经支配的骨骼肌在受到牵拉刺激时引起同一块肌肉收缩，包括肌紧张和腱反射两种类型。29、肌紧张(紧张性牵张反射)：是指在自然环境中因骨骼肌受到重力的持续牵拉引起肌肉的持续收缩，所产生张力使机体得以保持一定的姿势和进行各种复杂的活动。四、简答题1、何为生物电现象？答：人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动，这种电活动称为生物电现象。2、何为静息电位？答：静息状态下神经细胞膜两侧的电位差称为静息电位。3、何为极化？答：细胞在静息时保持稳定的内负外正的状态称为极化4、何为动作电位？答：神经细胞在静息电位基础上发生的迅速可传播的膜内外电位的倒转和复原称为动作电位5、细胞膜两侧形成电位差所必须具备的条件是什么？答：必须具备两个条件：①膜两侧的离子分布不均，存在浓度差；②对离子有选择性通透的膜。6、动作电位(AP)产生的基本条件是什么？答：①膜内外存在Na+浓度差;②膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加.7、Na＋泵活动特点是什么？答：对膜内钠离子浓度的增加十分敏感；耗能；逆浓度偶联转运钠钾离子.何为局部兴奋？答：阈下刺激引起的低于阈电位的去极化（即局部电位)称局部兴奋。9、局部兴奋特点是什么？答：①不具有“全或无”现象；②电紧张方式扩布。；③具有总和效应：时间性和空间性总和。10、动作电位的特点是什么？答：全或无：动作电位的大小不随刺激的强弱发生变化；不衰减传导：动作电位在同一个细胞以局部电流的方式向周围不衰减传播，属典型的数值式信号；有不应期：单个细胞的动作电位不能总和。11、正常人四种基本的脑电波波形及频率/Hz特征是什么？答：α波：8～13Hz，安静闭眼时，枕叶、顶叶。β波：14～30Hz，活动时，额叶。δ波：0.5～3Hz，深睡。θ波：4～7Hz，睡眠、困倦。12、四种基本的脑电波出现条件如何？答：（1）在人清醒、安静并闭眼时出现α波，常具有“梭形”波群变化，（2）当睁开眼睛或受到其他刺激时，α波立即消失，出现β波，这一现象称α波阻断，（3）正常人清醒状态下没有慢波，但困倦时可出现θ波，（4）在极度疲劳、睡眠或麻醉状态下可出现δ波。13、何为诱发电位？答：当外周感受器、感觉神经、感觉通路或感觉系统的任何有关结构或脑的某一部分，在给予或者撤除刺激时在中枢神经系统内产生有锁时关系的电位变化统称为诱发电位14、脑诱发电位的特点有哪些？答：（1）有明确的内外刺激;（2）有较恒定的潜伏期;（3）各种刺激引起的诱发电位在脑内有一定的空间分布;（4）某种刺激引起的诱发电位有一定形式，不同感觉系统其反应形式不同15、手术对神经系统生物电活动的影响如何？答：手术是一种伤害性刺激，手术部位的感受器在受到刺激后产生局部去极化并总和为神经动作电位，传至中枢神经系统，使脑电图的α波阻断转而出现快波，同时产生诱发电位，诱发电位的频率和种类与手术部位以及手术的伤害程度有关16、麻醉状态下或昏迷时脑电图的改变如何？答：随着麻醉深度增加脑电波形表现为：基础频率变慢；波幅进行性增加；等电位周期性出现；伴有电活动的突然改变（暴发性抑制）；暴发性抑制的间隔距离加大，成等电位线。17、意识的特征有哪些？答：意识的特征有：意识是神经系统的功能活动；意识具有主观能动性；意识具有易变性；意识以感觉为先决条件；意识以记忆为先决条件。18、何为特异性上行投射系统？答：特异性上行投射系统是经典的感觉传导通路的总和，主要包括传导头面部和躯体的浅感觉、深部感觉、听觉、视觉和内脏感觉的特殊传导纤维。特定的途径终止并换神经元与丘脑相应部位或核团,再经内囊固定地投射到大脑皮层中央后回的特定感觉中枢,产生相应的感觉。19、何为非特异性上行投射系统？答：该系统是由脊髓上行感觉传导束到达脑干后发出侧支与网状结构内的神经元发生多次突触联系,到达丘脑非特异性核团换神经元后发出的纤维所组成,广泛投射到大脑皮层.它包括上行网状激活系统(ARAS)和上行网状抑制系统(ARIS)。20、何为皮层下觉醒？答：是指觉醒、睡眠交替出现的周期（昼夜节律）以及情绪、自主神经功能和内分泌功能等本能行为（行为觉醒）。皮层下觉醒的维持包括下丘脑的生物钟、脑干网状结构上行投射系统和下丘脑的行为觉醒。目前认为，下丘脑后区和中脑网状结构之间存在神经环路。21、何为意识障碍？分类如何？答：是指大脑功能活动变化所引起的不同程度的意识改变。意识障碍分为两类：意识内容改变为主的意识障碍和觉醒状态改变为主的意识障碍。22、何为谵妄状态？答：又称急性神经错乱状态，表现为意识清晰度降低，对客观环境的意识能力及反应能力均有轻度下降，注意力涣散，记忆力减退，对周围环境理解和判断失常，常产生错觉和幻觉，多种伴有紧张、恐惧的情绪。23、何为醒状昏迷？答：属特殊类型的意识障碍。表现为双目睁开，眼睑开闭自如，但思维、情感、记忆、意识及语言活动均完全消失，对外界环境不能理解，毫无反应，肢体无自主运动，呈现意识内容消失24、何为疼痛？答：是一种与组织损伤或潜在的损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验，是大多数疾病的共有症状，为人类共有且差异很大的一种不愉快的感觉。疼痛包括痛觉和痛反应两种成分。痛觉是指躯体某一部分厌恶和不愉快的感觉,主要发生在脑的高级部位即大脑皮层；痛反应的发生与中枢神经系统的各级水平有关,主要有屈肌反射、腹肌紧张性增强、心率加快、外周血管收缩、血压升高、呼吸运动改变。瞳孔扩大出汗呻吟恐惧烦躁不安和痛苦表情等。25、何为急性疼痛？答：也称为生理性疼痛：是由伤害性刺激作用于机体的伤害性感受器引起的一种基本感觉.刺激存在时痛觉即时发生,刺激停止时痛觉消失,对集体具有警戒作用。26、何为慢性疼痛？答：也称为病理性疼痛，总伴有明显的组织损伤、炎症或神经系统病变.刺激消失时仍伴有疼痛.病理性疼痛可表现为：对伤害性刺激敏感性增强和反应阈值降低的痛觉过敏，非痛刺激（如触摸）引起的触诱发痛和在炎症区域的自发痛。27、局麻药物的镇痛机制是什么？答：局麻药是一类能阻断神经冲动的发生和传导的药物，对任何神经，无论是外周或中枢，传入或传出，轴突或胞体，末梢或突触，都有阻断作用，局麻药引起钠通道失活和阻滞钠离子内流的可能机制：降低活化通道的比率；部分或全部抑制钠通道构型的进程；减少通过各开放通道的离子流28、神经肌接头兴奋传递的特点有哪些？答：单向传递；时间延搁；对内环境变化和药物敏感与易疲劳。29、局麻药中毒可能机制是什么？答：局麻药入血，选择性作用于边缘系统、海马和杏仁核以及大脑皮层的下行抑制性通路，下行抑制系统的抑制作用减弱，大脑皮层和皮层下的易化神经元的活动相对加强，肌牵张反射亢进而发生惊厥五、论述题1、论述动作电位的产生机制。答：当细胞受到阈刺激或阈上刺激,Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位,当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放,Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流,膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支,Na+通道关闭→Na+内流停+同时K+通道激活而开放,K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引→K＋迅速外流,膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）,∵[Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵,Na+泵出、K+泵回，离子恢复到兴奋前水平→后电位.2、论述N-M接头处的兴奋传递过程？答：当神经冲动传到轴突末，膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动，接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中ACh释放(量子释放)，ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变，终板膜对Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑，终板膜去极化→终板电位（EPP），EPP电紧张性扩布至肌膜，去极化达到阈电位，爆发肌细胞膜动作电位。3、论述肌紧张(紧张性牵张反射)的概念、特点及其意义。答：概念：是指在自然环境中因骨骼肌受到重力的持续牵拉引起肌肉的持续收缩，所产生张力使机体得以保持一定的姿势和进行各种复杂的活动特点：肌紧张属于多突触反射。无明显的运动表现，骨骼肌处于持续地轻微的收缩状态。意义：对抗肌肉的牵拉以维持身体的姿势，是一切躯体运动的基础。如果破坏肌紧张的反射弧，可出现肌张力的减弱或消失，表现为肌肉松弛，因而无法维持身体的正常姿势4、论述全麻醉药对躯体运动的影响。答：全身麻醉药主要作用于CNS，自上而下对各级中枢逐渐产生抑制作用；大脑皮层被抑制后,呈现意识、感觉如痛觉、随意运动消失；当麻醉逐步从大脑皮层向下移行，直至脊髓α和r运动N元时才开始出现骨骼肌松弛；当皮层下中枢未被抑制时，病人出现无意识的挣扎、乱动、及肌肉紧张度增加等现象。5、论述交感神经与副交感神经的功能特点。答：（1）、对同一效应器多数内脏器官为双重支配，个别例外：如汗腺、肾上腺髓质、皮肤和肌肉的血管，平滑肌只接受交感神经支配(2)、二者作用是相互拮抗的，个别例外：如对唾液腺，二者均促进其分泌，交感神经促进分泌的唾液量少而粘稠，副交感神经使其分泌的唾液量多而稀薄。(3)、二者的紧张性作用在不同状态下不同剧烈活动时：交感神经活动占优势，安静状态下：副交感神经活动就占优势(4)、二者对整体生理功能调节不同交感神经系统的作用范围较广泛，其作用是使机体迅速适应环境的急剧变化＝能量动员系统交感神经系统活动增强时，常伴有肾上腺素分泌增多，故称这一活动系统为交感—肾上腺素系统副交感神经系统的作用范围较小，其作用是促进消化吸收、积蓄能量及加强排泄和生殖功能＝能量储备系统。迷走神经活动增强时，常伴有胰岛素分泌增多，所以称这一活动系统为迷走—胰岛素系统。第三章麻醉与呼吸、四、简答题1、肺表面活性物质生理功能有哪些？2、上呼吸道主要功能有哪些？3、人工呼吸基本原理:有哪些？4、肺泡表面张力的作用有哪些？5、表面活性物质作用有哪些？6、功能余气量重要生理作用有哪些？7、影响FRC因素有哪些？8、增加FRC的因素有有哪些？五、论述题1、肺内抗水肿安全因素有哪些？2、肺的防御保护功能有哪些？3、论述平静呼吸过程。4、影响气道阻力的因素有哪些？5、CO2对呼吸的影响有哪些？6、低氧对呼吸的影响如何？7、CO2、H+和O2对呼吸的调节如何？8、测定闭合气量有何临床意义？9、何为P50及其意义。10、影响氧离曲线的因素有哪些？11、A-aDO2增加可见情况有哪些？12、麻醉期间的高二氧化碳血症对人体生理功能的影响有哪些？13、论述麻醉期间低二氧化碳血症对机体的影响和危害有哪些？14、、论述何为二氧化碳排出综合症？参考答案二、名词解释1、呼吸：机体与环境之间进行气体交换的过程。2、外呼吸:气体在血液中的运输内呼吸。3、呼吸道：是气体进入肺的通道,又称气道，包括：鼻、咽、喉、气管、左右主支气管及其分支,以环状软骨为界分为：上呼气道、下呼气道。4、肺表面活性物质:是以单分子层排列于肺泡内衬液-气界面、具有降低表面张力作用的物质。5、肺泡隔：指相邻两个肺泡之间的结构,肺毛细血管通常穿行于其中，肺泡隔不仅是气体交换的部位,也是液体交换的部位.肺毛细血管成偏心分布,分为厚侧和薄侧6、肺通气：肺泡与外界的气体交换。7、肺换气：肺泡与血液之间的气体交换。8、肺内压：是指肺内气道和肺泡内气体的压力。9、胸内压：胸内压是指胸膜腔内的压力。10、呼吸功：为克服弹性阻力和非弹性阻力而实现肺通气所作的功。11、肺泡表面张力:肺泡内的液-气界面，因界面层的液体分子受力不均匀，表现的内聚力（表面张力）方向是向中心的使肺泡缩小。12、气道阻力:气体在气道内流动时，气体分子与气道壁以及气体分子之间的摩擦力构成气道阻力约占肺通气阻力的1/3。13、气道跨壁压:即气道内外的压力差，等于气道内压力减气道周围的压力。当跨壁压为正值时，气道开放；跨壁压为负值时，气道闭合。14、无效腔:在肺或呼吸道中，虽有通气但不能进行气体交换的区域，称呼吸死腔或无效腔。无效腔包括：①。解剖无效腔；②。肺泡无效腔。15、功能余气量：余气量＋补呼气量。16、肺总容量：肺活量＋余气量。17、肺活量：补吸气量＋潮气量＋补呼气量。18、时间肺活量：用力吸气后再用力并快速呼出的气体。19、肺活量（VC）:是指最大吸气末作尽力呼气所能呼出的气量。是一种静态指标，不能充分反映肺的通气功能20、用力肺活量（FVC）:是受试者从最大吸气末开始进行快速用力呼气，所呼出的最大气量21、用力呼气量（FEV):称时间肺活量（TVC)是指在进行用力肺活量测定时，某一指定时程内的呼出气量，可以用FEVt占FVC的百分比来表示，即FEVt/FVC%22、功能余气量（FRC）:代表吸气肌处于松弛状态时的肺容量。即平静呼气后存留在肺内的气量，FRC=ERV+RV在平静呼气末，功能余气量约占肺总容量的40%23、最大通气量（MVV）:是指在单位时间内尽量用力快速呼吸时所能吸人或呼出的气量，是估测人体所能从事体力运动最大限度的生理指标，健康成人可达100~120L/min24、闭合容量（CC)：气道开始闭合时，肺内气体容量称为闭合容量（CC)，闭合容量＝闭合气量＋余气量25、闭合气量（CV）：是肺底部气道闭合时，在余气量位以上的肺容量，亦即来自肺上部的呼出气量26、间歇指令通气法（IMV）：指在保留病人残存的自主呼吸节律的同时,间隔一定的自主呼吸次数,有规律地强制进行加压吸气,使每分通气量接近正常水平.也即IMV是自主呼吸与控制呼吸的结合。27、P50：是指pH为7.4，PaCO2为40mmHg及温度为37℃的条件下氧饱和度达到50%时的PaO2。在正常成人为26.2mmHg四、简答题1、肺表面活性物质生理功能：答：降低肺泡表面张力，减少吸气阻力、增加肺顺应性；调整肺泡表面张力，稳定肺泡内压；减少组织液生成，防止肺泡积液；吸引单核细胞迁移入肺泡，促进肺泡巨噬细胞的吞噬、杀菌能力从而有助于加强肺的防御功能。2、上呼吸道主要功能：答：传导气流,加温，湿化，净化空气，吞咽，嗅觉，发音。3、人工呼吸基本原理：答：使肺内与外界大气压间产生压力差。方法:负压吸气式(压胸法)，正压吸气式(口对口呼吸法，呼吸机)。4、肺泡表面张力的作用：答：a、肺泡回缩→肺通气（吸气）阻力b、肺泡内压不稳定→肺泡破裂或萎缩c、促肺泡内液生成→产生肺水肿5、表面活性物质作用：答：a.降低肺泡表面张力→降低吸气阻力；b.减少肺泡内液的生成→防肺水肿的发生c.维持肺泡内压的稳定性→防肺泡破裂或萎缩6、功能余气量重要生理作用：答：对吸入肺泡内的气体有缓冲作用，可使肺泡内的O2和CO2分压保持相对稳定，对肺泡内气体的弥散过程有稳定作用。7、影响FRC因素:答：降低FRC的因素有：卧位；麻醉；腹部和胸部手术和术后；肺纤维化；肺水肿；肥胖；腹胀（如妊娠、肿瘤、腹水）；胸廓畸形；肌肉松弛增加FRC的因素有：答：胸内压增加（如ＰＥＥＰ、ＣＰＡＰ）；肺气肿；哮喘；高龄（肺泡弹性减弱），功能余气量增高时，可使吸入麻醉的诱导和苏醒延迟，并使缺氧的改善缓慢。五、论述题1、肺内抗水肿安全因素有哪些？答：1)、淋巴引流:是肺内最重要的抗水肿安全因素；2)、微血管屏障与肺上皮屏障:肺毛细血管是对水及蛋白质的低通透能力是抗水肿的第一道防线;肺泡上皮是最后一道防线；3)、肺表面活性物质:在肺泡隔的厚侧,肺泡表面张力的合力指向肺泡中心,容易吸引液体滤出.而肺表面活性物质降低表面张力,可对抗液体滤出；4)、血浆胶体渗透压:促进液体重吸收入血；5)、滤过平衡力改变。2、肺的防御保护功能有哪些？答：加温、湿化：鼻、口、咽部粘膜表面积大，血流供应丰富；净化空气：外鼻孔的鼻毛能阻挡粗大颗粒；杀菌：肺泡巨噬细胞富含溶菌酶，吸烟和吸入有害气体可损害巨噬细胞的活力。3、论述平静呼吸过程。答：膈肌收缩使膈顶下移，增大胸廓的上下径；肋间外肌收缩使肋骨上提,扩大胸廓前后、左右径，胸廓容积扩大，肺在胸膜腔负压作用下被动扩张，肺内压＜大气压，气体经呼吸道入肺，产生吸气；膈肌和肋间外肌舒张，肋骨和膈肌弹性回位，缩小胸廓上下、前后、左右径，胸廓容积缩小,肺被动缩小，肺内压＞大气压，气体经呼吸道出肺完成呼气。4、影响气道阻力的因素有哪些？答：(1)气流型式：与气体流动形式有关，层流阻力小，湍流阻力大。(2)气流线速度：流速快→阻力大。(3)气道口径：与气道半径的4次方成反比：（R∝1／r4）。5、CO2对呼吸的影响有哪些？答：当PaCO2↑→呼吸↑→通气量↑PaC02↓→呼吸运动↓或暂停→待PaCO2回升恢复C02可通过刺激中枢和外周化学感受器兴奋呼吸，中枢较外周化学感受器更为敏感。吸入气中，CO2含量↑到5％时→肺通气量↑3~4倍，CO2达10％时→肺通气↑约8~10倍→头昏、头痛，C02达15％以上→肺通气量不能再相应↑→可能丧失意识，出现惊厥，超过20％时→出现对CO2呼吸中枢的麻醉作用→抑制呼吸。6、低氧对呼吸的影响如何？答：PaCO2↓可以刺激呼吸→肺通气量↑，低氧→主要通过刺激外周化学感受器起作用；低氧→对呼吸中枢的直接作用表现为抑制，正常呼吸活动调节中所起的作用不大，某些特殊情况下，如严重肺心病的病人，由于中枢化学感受器对C02敏感性降低，C02的刺激效应逐渐减弱。此时将主要依靠低氧刺激外周化学感受器，反射地兴奋呼吸中枢以增大通气量，补偿肺气体交换的不足。7、CO2、H+和O2对呼吸的调节如何？答：CO2：CO2刺激呼吸的两条途径：外周化学感受器和中枢化学感受器；H+：H+刺激呼吸通过外周和中枢化学感受器实现的,但通过血-脑屏障较慢；O2：低氧对呼吸的刺激通过外周化学器,对中枢的直接作用是抑制。总之，PaCO2↑、[H+]↑和PaO2↓都能刺激呼吸，三者之间存在相互影响。8、测定闭合气量有何临床意义？答：对于小气道疾患的早期诊断较敏感，凡是肺弹性减小、气道支撑结构丧失或气道狭窄的病人，如肺气肿、慢性支气管炎等，都可使气道过早闭合，闭合气量增加，吸烟、肥胖、麻醉等情况可增加闭合气量，气道闭合使气体滞留在肺泡内，造成气体在肺内分布不均匀，通气／血流比值失调，影响肺泡与血液内的气体交换，使动脉血氧分压下降闭合气量增加时，会有部分肺血流分布至肺底部通气不足的区域。此时，闭合气道远端的气体陷闭滞留，无通气而有血流灌注，通气／血流比值下降，因静脉血掺杂而导致动脉血氧分压降低。麻醉期间功能余气量降低，闭合气量值增高，以致在潮气量通气时气道即可闭合，使通气／血流比值的偏移增大。9、何为P50及其意义。答：P50是指pH为7.4，PaCO2为40mmHg及温度为37℃的条件下氧饱和度达到50%时的PaO2。在正常成人为26.2mmHg。意义：P50正位于氧离曲线的陡直部分，可作为血红蛋白氧的亲和的指标，P50↑：表明Hb对O2的亲和力↓（氧离易），即曲线右移（下移）；P50↓：表明Hb对O2的亲和力↑（氧离难）即曲线左移（上移）。10、影响氧离曲线的因素有哪些？答：（1）pH和PCO2的影响Pco2↑PH↓→氧离曲线右移，血氧饱和度↓Pco2↓PH↑→氧离曲线左移，血氧饱和度↑[H+]↑→促进Hb盐键形成→Hb构型变为T型→Hb与O2亲和力↓→氧离曲线右移→氧离易（组织）[H+]↓→促进Hb盐键断裂→Hb构型变为R型→Hb与O2亲和力↑→氧离曲线左移→氧合易（肺），这种酸度对Hb与O2亲和力的影响，称为波尔效应(Bohreffect)，其意义：①在肺脏促进氧合②在组织促进氧离。（2）温度T↑→H+的活度↑→Hb与O2亲和力↓→Hb释放O2→Hb构型变为R型→氧离曲线右移→氧离易如：组织代谢↑→局部T↑+CO2↑H+↑→曲线右移→氧离易T↓→H+的活度↓→Hb与O2亲和力↑→Hb结合O2→Hb构型变为T型→氧离曲线左移→氧离难如：低温麻醉时，应防组织缺O2，冬天，末梢循环↓+氧离难→局部红、易冻伤（3）吸入麻醉药使氧离曲线轻度右移，P50增加2~3.5mmHg（4）2,3-DPG与血红蛋白结合可降低血红蛋白对氧之亲和力，使氧离曲线右移2,3-DPG浓度增加：低氧血症、贫血、心力衰竭、甲状腺素、生长激素2,3-DPG浓度降低：库存血（5）ATPATP增加使氧离曲线右移ATP减少使氧离曲线左移11、A-aDO2增加可见情况答：（1）肺不张、支气管阻塞和肺部感染等使部分肺组织有血液灌流而无通气造成肺内分流，PaO2下降（2）心输出量下降使肺血流量减少，使肺泡无效腔扩大，且静脉血氧含量降低，肺分流率增加，PaO2下降（3）肺水肿、创伤后呼吸窘迫综合征等引起肺泡-血液间气体弥散障碍造成PaO2下降。（4）右到左分流的先天性心脏病或大血管疾病（5）左房室瓣狭窄、主动脉瓣狭窄造成肺内血液淤滞而有换气功能受损者（6）吸入气中氧分压增加时，A-aDO2随PAO2的上升而增加。12、麻醉期间的高二氧化碳血症对人体生理功能的影响答：1.对pH的影响：pH↓2.对呼吸的影响：CO2兴奋呼吸，但由于麻醉性镇痛药、巴比妥类药物、全麻药等对CO2通气反应的影响，在麻醉中CO2的作用常不能显示；对氧离曲线和血氧饱和度有影响3.对脑血流及颅内压的影响：（1）可导致脑血管的显著扩张、脑血流量相应增加，PaCO2在20~100mmHg，每升降1mmHg，脑血流可相应增减1~2ml/100g·min；在120mmHg以上时，脑血管的扩张极为显著（2）脑血容量增加，颅内压也随之升高（3）可增加血脑屏障的通透性，增加脑组织的含水量，易产生脑水肿4.对自主神经和内分泌功能的影响:(1)PaCO2↑→刺激肾上腺素能神经和肾上腺髓质使血管内肾上腺素及去甲肾上腺素平行的升高,在超过200mmHg时,肾上腺素急剧上升,而去甲肾上腺素缓升(2)PaCO2↑→刺激脑垂体使ACTH分泌增加(3)严重时由于乙酰胆碱合成↑→副交感反应延长或加强，易引起反射性的心脏停搏。5.对循环系统的影响：（1）由于交感神经兴奋和儿茶酚胺的释放→心肌收缩力和血管张力↑心率↑心输出量↑（2）当从40升至60mmHg时，心脏指数可增加1倍(3)CO2对外周血管有直接的扩张作用并超过其间接的收缩血管作用→总外周阻力轻度↓PaCO2↑→脑、心和皮肤的血管扩张，血流量↑而使骨骼肌和肺血管收缩，6.此外，PaCO2增高是全麻过程中发生心律失常的主要原因之一，可能与儿茶酚胺之释放增多及心肌对儿茶酚胺的敏感性增高有关，而不是二氧化碳本身的直接作用所致13、论述麻醉期间低二氧化碳血症对机体的影响和危害。答：1、(1)PaCO2↓→脑血管收缩,脑血流量↓颅内压↓临床常用于克服扩张脑血管作用和降低颅内压(2)如低于15~20mmHg→脑血流量过分减少而使脑组织缺氧(3)PaCO2↓的不同程度是冠状动脉收缩直至痉挛,造成心肌缺血,故冠心病患者不宜过度通气2.氧离曲线左移，P50下降，不利于氧的释放3.PaCO2↓对中枢和外周的化学感受器的刺激减弱，呼吸抑制，在使用全麻和麻醉性镇痛药的患者表现更为明显，可能引起不呼吸，需要较高的PaCO2才能使自主呼吸恢复4.可引起血清钾下降，低钾血症可引起传导阻滞，室性早搏或室颤等心律失常14、、论述何为二氧化碳排出综合症？答：高CO2血症病人急速排出CO2可导致低CO2血症表现，且往往较一般低CO2血症所致者严重。因为此类病人或是慢性CO2蓄积，或是PaCO2升高已持续一段时间，呼吸或循环中枢对CO2的兴奋阈值已逐渐提高。一旦CO2迅速排除，呼吸和循环中枢失去阈值以上PaCO2的刺激，即可出现周围血管张力消失及扩张，心输出量锐减，脑血管和冠状血管收缩，临床上表现为血压剧降、脉搏减弱、呼吸抑制等征象，称为二氧化碳排出综合症，严重者可出现心律失常或心脏停搏。第四章麻醉与循环四、简答题1、影响心肌细胞兴奋性的因素有哪些？2、决定和影响心脏传导性的因素有哪些？3、传导阻滞的诱因有哪些？4、兴奋折返的成因有哪些？5、何为等容收缩期(isovolumetriccontra-ctionphase):

6、何为射血期(ejectionphase)？

7、何为等容舒张期(isovolumetricrelaxationphase)？8、何为快速充盈期(rapidfilling)？9、何为减慢充盈期(slowfilling)？10、心肌收缩的特点有哪些？11、简述心力衰竭的原因？12、简述动脉血压及其意义？13、神经阻滞对动脉血压有何影响？14、人工通气对动脉血压的影响如何？15、简述脑循环的特点.16、血-脑屏障的生理意义如何？17、简述颅内压升高的危害。五、论述题1、论述影响心脏前负荷的因素有哪些？2、论述心率的调节因素.3、论述影响Arterialpressure的因素。4、论述冠脉循环解剖特点。论述冠脉血流量的调节神经因素。6、何为脑血流的自身调节？7、麻醉期间的高二氧化碳血症对脑血流及颅内压的影响如何？8、麻醉期间低二氧化碳血症对机体的影响和危害9、论述二氧化碳排出综合症及其意义？10、论述潜在起搏点（latentpacemaker）的意义。11、高血K对心肌兴奋性有和影响?参考答案二、名词解释1、心输出量:一侧心室每分钟射出的血液量称每分心输出量。心输出量=每搏量×心率，正常成人在安静状态下约为5L/min,剧烈运动可达25～35L/min.2、心力贮备（cardiacreserve）或泵功能贮备:心输出量随机体代谢需要而增加的能力3、心脏指数:以每平方米体表面积计算心输出量来衡量心脏功能,可用于不同个体间心脏功能的分析比较。心脏指数约为3.0-3.5L/min.㎡4、射血分数（ejectionfraction）：搏出量与心室舒张末期容积的百分比，正常人约55%-65%。5、心力衰竭：是指在有适当静脉回流的情况下，心输出量绝对或相对的减少，不能满足机体组织代谢需要的一种病理生理状态。6、血压（bloodpressure）：血管内的血液对血管壁的侧压强。通常所说的血压，一般指动脉血压。7、血流量：是指单位时间内流经血管某一截面的血量，也称容积速度，其单位通常以每分钟的毫升数（或升数）来表示。血流阻力：(bloodflowresistance)血液在血管内流动时所遇到的阻力称为血流阻力。血流阻力主要有两个来源：血液与管壁之间的摩擦阻力，受血管半径与长度的影响；9、血液稀释:（hemodilution)是通过降低血细胞比容及血浆蛋白浓度，从而使血液粘度降低，血流状态改善的治疗方法。10、动脉血压（arterialbloodpressure）是指动脉内的血液对血管壁的侧压强，但一般所说的动脉血压是指主动脉压。11、中心静脉压（Centralvenouspressure）：右心房和胸腔内大静脉的血压；正常值4-12cmH2O(0.4～1.2kPa)，高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。是观察心血管功能状态,控制输液量和速度的重要指标。12、心肌顿抑：在心肌短暂缺血再灌注后，尽管缺血心肌的血供迅速恢复，但其舒缩功能障碍可持续较长时间，这一现象称之为心肌顿抑。冬眠心肌：冠脉血流长期慢性减少时心肌收缩发生可逆性降低，冠脉供血恢复后心肌收缩即可部分或全部恢复，这一现象称为冬眠心肌。四、简答题1、影响心肌细胞兴奋性的因素有哪些？答：(1)、静息电位或最大复极电位水平；(2)、阈电位水平。2、决定和影响心脏传导性的因素有哪些？答：包括：心肌细胞的结构和0期去极化的速度和幅度。3、传导阻滞的诱因有哪些？答：诱因有：（1)膜电位降低(2)不应期传导(3）不均匀传导.4、兴奋折返的成因有哪些？答：成因：①、有一折返通路；②、折返通路中存在单向阻滞；③、传导减慢或不应期缩短。何为等容收缩期？答：心室肌收缩→室内压>房内压→房室瓣关闭(产生第一心音),但室内压仍然<动脉压→动脉瓣没开→心肌等长收缩,心室容积不变。

a.持续0.05s,若BP升高,此期延长；b.此期室内压急剧升高。6、何为射血期？

答：快速射血期：心室肌继续收缩→室内压上升>动脉压→动脉瓣开放→血由心室射入动脉。

a.此期血流速快,射血量大,占总射血量70％，持续0.1s；

b.容积缩小,室内压达峰值。

减慢射血期：室内压由峰值逐渐下降→射血速度↓，靠惯性射血。射血量占总量30%，持续0.15s。7、何为等容舒张期？

答：心室肌舒张→室内压<动脉压→动脉瓣关闭(产生第二心音)→室内压仍然>房内压→房室瓣没开→心室容积不变。持续0.06s~0.08s。此期室内压急剧下降。何为快速充盈期？答：心室舒张→室内压<房内压→房室瓣开放→血液快速入室(心室的抽吸作用)，容积迅速增大。充盈量占总量3/4,持续0.11s。9、何为减慢充盈期？答：房-室压力梯度减小→少量血液慢速入室。此期持续时间0.22s,且大部分时间处于全心舒张,但室舒期的最后0.1s→开始下一心动周期的房缩期。10、心肌收缩的特点有哪些？答：1、对细胞外Ca2+的依赖性：“钙触发钙释放”2、“全或无”式收缩：细胞间呈缝隙连接3、不发生强直收缩：有效不应期长11、简述心力衰竭的原因？答：（1）原发性心肌舒缩性能减弱﹝最常见﹞；（2）心脏前、后负荷过大；（3）心室舒张充盈受限。12、简述动脉血压及其意义？答：动脉血压：是指动脉内的血液对血管壁的侧压强，但一般所说的动脉血压是指主动脉压。收缩压和舒张压的差值称为脉搏压；平均动脉压=舒张压十1/3脉压；维持一定高度的动脉血压以推动血液的流动、维持血管的开放，才能保证向全身各器官的血液供应。13、神经阻滞对动脉血压有何影响？答：椎管内麻醉时血压下降的程度主要取决于阻滞平面的高低，也与病人心血管功能的代偿能力有关；交感神经节前纤维阻滞出现的快慢，也是决定动脉血压下降严重与否的重要因素。14、人工通气对动脉血压的影响如何？答：由于胸内压为负压（低于大气压），吸气→胸内压↓，使胸腔内的大静脉和右心房更加扩张→中心静脉压↓→有利于静脉回流。在呼气→静脉回流↓。因此，呼吸运动对静脉回流也起着泵的作用。15、简述脑循环的特点.答：⑴脑血流量大、耗氧量多。脑的重量仅占体重的2％，但脑血流量约750ml/min，却占心输出量的15％⑵脑的血流量变化小。颅腔是骨性的，其容积是固定的⑶许多物质不易进入脑组织(血-脑脊液屏障和血-脑屏障)。16、血-脑屏障的生理意义如何？答：（1）保持脑组织内环境理化因素的相对稳定。(2)防止血液中有害物质进入脑内。17、简述颅内压升高的危害。答：降低了脑的有效灌注压；脑血管的受压引起脑血流减少，使脑血流自身调节张力降低甚至消失。五、论述题1、论述影响心脏前负荷的因素有哪些？答：⑴心室充盈时间：心率增快，心室舒张期和充盈时间均缩短，心室充盈减少。⑵静脉回流速度：静脉回流增快，心室充盈量增多，搏出量增大。⑶心包内压：心包积液时，心包内压增高，可妨碍心脏充盈，搏出量减少。⑷心室顺应性：心室顺应性高时，心室充盈量增多，反之，充盈量减少。2、论述心率的调节因素.

答：①一定范围内，心率↑→心输出量↑，心率过快＞180次/分→舒张期明显变短→充盈量↓→搏出量↓→心输出量↓

心率过慢<40次/分→舒张期过长→因充盈量已达极限，不能再增加充盈量→心输出量↓

②心率↑→心肌胞内Ca2+浓度↑→心肌收缩能力↑(阶梯现象)

③影响心率因素：神经：交感(+)、副交感(-)

体液：E、NE、甲状腺素、体温等。3、论述影响Arterialpressure的因素。

答：①、

每搏输出量

每搏输出量↑→收缩压↑，血流速快→舒张压升高不多→脉压↑。收缩压高低主要反映搏出量的多少。

②、心率心率快，舒张期短→流出少，心舒末期大A内存血↑→舒张压↑(收缩压虽也↑，但不如舒张压升高明显)→脉压↓③

、外周阻力

外周阻力↑→向外周流速变慢→舒张末期动脉内存血多→舒张压↑→脉压↓，舒张压高低主要反映外周阻力的大小。④

、主动脉和大动脉的顺应性(弹性贮器作用):A硬化，顺应性小→脉压↑，使收缩压不致过高，舒张压不致过低，维持一定的脉压。⑤

、循环血量和血管容量的比例：

二者相适应，产生体循环平均充盈压，维持正常血压。4、论述冠脉循环解剖特点。答：1、左、右冠脉对心脏血供有分工：左冠A供应左室前部；右冠A供应左室后部和右室；2、小分支常垂直于心脏表面进入心肌，收缩时容易受压；3、心肌毛细血管网丰富：物质交换进行快；4、侧枝吻合细小：易阻塞，不易很快建立侧枝循环；进展缓慢的阻塞，侧枝可扩张并建新侧枝，起代偿作用。论述冠脉血流量的调节神经因素。1、心迷走神经直接作用：冠脉舒张间接作用：能使心脏活动减弱和耗氧量降低，继发性引起冠脉收缩心交感神经直接作用：冠脉收缩间接作用：心脏活动加强，代谢加速，代谢产物引起继发性冠脉舒张何为脑血流的自身调节？答：脑血流量＝脑灌注压／脑血管阻力＝（平均动脉压一平均静脉压）／脑血管阻力，正常情况下，脑血流量主要取决于平均动脉压的高低。当平均动脉压在60~140mmHg的范围内变动时，通过脑内微动脉的调节可使脑血流量不至于随血压的升降而增减。这种灌注压发生变化时仍保持脑流量相对恒定的现象，称为脑血流的自身调节。麻醉期间的高二氧化碳血症对脑血流及颅内压的影响如何？答：（1）可导致脑血管的显著扩张、脑血流量相应增加，PaCO2在20~100mmHg，每升降1mmHg，脑血流可相应增减1~2ml/100g，在120mmHg以上时，脑血管的扩张极为显著；（2）脑血容量增加，颅内压也随之升高；（3）可增加血脑屏障的通透性，增加脑组织的含水量，易产生脑水肿。8、麻醉期间低二氧化碳血症对机体的影响和危害答：(1)PaCO2↓→脑血管收缩,脑血流量↓颅内压↓临床常用于克扩张脑血管作用和降低颅内压(2)如低于15~20mmHg→脑血流量过分减少而使脑组织缺氧(3)PaCO2↓的不同程度是冠状动脉收缩直至痉挛,造成心肌缺血,故冠心病患者不宜过度通气9、论述二氧化碳排出综合症及其意义？答：高CO2血症病人急速排出CO2可导致低CO2血症表现，且往往较一般低CO2血症所致者严重。因为此类病人或是慢性CO2蓄积，或是PaCO2升高已持续一段时间，呼吸或循环中枢对CO2的兴奋阈值已逐渐提高。一旦CO2迅速排除，呼吸和循环中枢失去阈值以上PaCO2的刺激，即可出现周围血管张力消失及扩张，心输出量锐减，脑血管和冠状血管收缩，临床上表现为血压剧降、脉搏减弱、呼吸抑制等征象，称为二氧化碳排出综合症，严重者可出现心律失常或心脏停搏10、论述潜在起搏点的意义。答：安全因素：当正常起搏点活动障碍时，作为备用起搏点仍能以较低的频率保持心脏跳动危险因素：当其自律性增高并超过窦房结时，可引起心律失常。11、高血钾对心肌兴奋性有和影响?答：轻度高K+（约为5至7mmol/L）时，由于静息电位仅略有减小，与阈电位水平之间差减小，兴奋性增高。当细胞外K+显著增高（>7mmol/L），则因静息电位显著降低而引起Na+通道处于失活状态，兴奋性反而降低。若静息电位持续低于-50mV时，Na+通道将全部于失活状态，此时将不能产生快反应动作电位，快反应兴奋性丧失。但由于此时Ca2+通道尚未失活，受刺激时仍可产生慢反应动作电位。第五章麻醉与肝脏三、填空题1.肝的血流量每分钟约1.25~1.5L,占心每分输出量的（）。2.肝脏的基本结构和功能单位是（）。3.吸入麻醉药中肝脏毒性最明显的是（）。4.维生素K依赖的凝血因子有（）、()、（）、（）。四、简答题1、肝脏的生理功能？吸入麻醉药如何改变肝脏血流？吸入麻醉药是如何造成肝功能障碍的？五、论述题1.论述临床麻醉有哪些因素可导致肝血流量减少？参考答案二、名词解释1、直接胆红素：未结合胆红素在肝细胞内葡萄糖醛酸转移酶作用下，与葡萄糖醛酸结合酯化形成结合胆红素，其胆红素定性试验成直接阳性。2、酶诱导(酶促)：肝生物转化的酶活性收到某些药物的作用而加强，从而加快药物的生物转化速率。3、酶抑制（酶抑）：许多物质或肝细胞病变本身，可抑制药物代谢酶的活性，延缓药物代谢，使药效延长，易致药物蓄积，甚至相对逾量中毒。4、氟烷相关性肝炎：氟烷麻醉导致严重的肝功能损害，占接触者的1/30000.这种情况称为特导体质反应，是有免疫因素介导的。氟烷由肝脏代谢，产生的代谢产物氯乙酰可作为半抗原。膜半抗原复合物诱导免疫反应产生细胞坏死。氟烷相关性肝炎发生的危险因素包括肥胖、女性、家族因素和以前接触使。5、胆心反射：是指胆道手术时由于牵拉胆囊，或探查胆道时所引起的心率减慢、血压下降甚至心跳骤停等现象。三、填空题1、25%2、肝小叶3、氟烷4、Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ四、简答题1、肝脏的生理功能有：滤过血流、泌胆汁参与消化功能、与物质代谢、障碍和吞噬功能、生物转化功能2、所有吸入麻醉药都扩张肝动脉和门动脉前血管，这样降低平均肝动脉压和增加脾脏血管静脉池，门静脉血流减少。总的来说肝脏灌注减少，此外肝脏动脉自我调节能力消除，血流变化为压力依赖形式。因为药物作用代谢需要能量降低，，所以通常肝功能正常病人能较好耐受，而灌注不足的肝脏病病人则肝脏易受损害。3、吸入麻醉药均能通过直接的毒性作用引起肝细胞炎症和坏死，但这种情况是极少见的。吸入麻醉药的代谢产物可引起副作用。氟烷是最广泛代谢的药物，可导致30%的接触者出现轻度的肝功能障碍，表现为无症状的短暂的肝脏AST和ALT升高。五、论述题1.答：1、继发于缺氧时，肾上腺素能a受体兴奋。2、继发于应用B受体阻滞药后使a受体的作用占优势。应用a1-受体激动药、H2-受体激动药、血管加压素等均减少肝血流量。3、某些麻醉用药使肝血流量减少。除前述外，吸入麻醉药降低肝血流的间接作用与平均动脉压和心每分输出量的降低成正比。心每分输出量降低时，交感神经系统被激活，致内脏的动、静脉均收缩而使肝血流降低。4、酸碱平衡失调。高二氧化碳血症及酸中毒使肝血流量增加，而低二氧化碳血症及碱中毒则使肝血流下降。5、正压通气导致胸内压增高时，因腔静脉回流受阻引起肝静脉压升高和心每分输出量减少，可使肝血流量减少。6、右心衰竭时，可因腔静脉压升高引起肝静脉压上升，肝脏淤血肿大，肝血流量相应减少。7、脊麻与硬膜外隙阻滞可使动脉压降低，而致肝血流量下降。8、手术创伤对肝脏的影响与手术部位、性质、范围和时间有关。腹部手术尤其是上腹部手术，由于手术范围较大而且时间较长对肝血流量影响大。而四肢和躯干的手术对肝血流量影响较小。交感神经兴奋、局部反射、直接压迫血管，手术牵拉和挤压内脏、失血、失液过多均可使肝血流量减少，引起继发性肝损伤。第六章麻醉与肾脏三、填空题1、肾血流的调节包括肾血流量()和（）。2、（）主要功能是通过滤过生成原尿，（）的主要功能是通过重吸收和分泌使原尿变为终尿。3、肾脏的解剖和功能系统是（）。4、含氟吸入麻醉药的肾毒性最大的是（）四、简答题1、肾血流的特点？2、肾的生理功能？五、论述题1、麻醉对肾功能的影响？参考答案二、名词解释1、肾清除率：是指两肾在单位时间内（每分钟）将某种物质完全清除出去的血浆毫升数称为该物质的清除率。肾血流量的自身调节：当动脉血压（肾动脉的灌注压）在一定范围内（80~180mmHg）变化时，肾血流量保持相对恒定，并维持正常的泌尿功能。这种调节称为自身调节。3、肾单位：是肾脏和结构的基本单位，由肾小体和肾小管组成。三、填空题1、自身调节、神经体液调节2、肾小体、肾小管3、肾单位4、甲氧氟烷四、简答题1、肾血流的特点：肾血流很丰富肾从血液中摄取的氧量相对较少肾血流分布不均肾的生理功能：尿的生成与排泄，参与体内水、电解质和酸碱平衡以及渗透压的调节，产生内分泌激素。五、论述题1、麻醉对肾功能的影响有：1、麻醉药物对肾功能的影响可直接通过影响肾小管对钠的主动转运，也可通过循环功能障碍间接影响肾血流动力学和肾小管功能，通常以间接作用较为重要。某些麻醉药通过对心血管系统的作用是有效循环血量减少，肾血流量相应减少，并且血压降低可反射性地使肾血管收缩，肾血流降低，并激活肾素-血管紧张素Ⅱ分泌增加，肾小球入球小动脉收缩，使肾血流量进一步减少，导致肾小球滤过率和尿量减少。2、麻醉方法对肾功能的影响全麻后GFR、肾血流量、尿量及电解质排出量均有一过性抑制。在围手术期间，采用间歇正压通气或呼气末正压通气，可使肾血流和肾小球滤过率下降，尿量减少。椎管内麻醉对肾功能的影响，与其阻断交感神经节前纤维的程度相关。此外，还可通过麻醉深度、血容量、体液和电解质平衡等的变化影响肾血流及其功能。3、其他因素对肾功能的影响麻醉期间出现低血压、低体温及缺氧等，也可影响肾功能的变化。第七章麻醉与内分泌系统二、名词解释1、激素2、应急反应3、应激反应三、填空题甲状腺使人体内最大的内分泌腺，主要分泌（）和（）。肾上腺皮质从内层到外层分别为球状带、束状带和网状带，合成分泌（）、（）和（）。调节人体血糖最重要的激素是（）。四、简答题1、甲状腺激素的主要生理作用？2、肾上腺素和去甲肾上腺素的主要生理作用？3、甲状腺激素与血浆蛋白结合的意义？五、论述题1、麻醉手术对内分泌功能的影响？参考答案二、名词解释1、激素：是有内分泌腺或散在内分泌细胞所分泌的高效能活性物质，是细胞与细胞之间信息传递的化学媒介。2、应急反应：是指机体在紧急情况时，机体交感-肾上腺髓质系统功能紧急动员的过程。3、应激反应：当机体受到伤害性刺激时，如创伤、失血、饥饿、疼痛、缺氧、寒冷、过度的精神刺激等，机体发生一系列适应性和耐受性的反应，称为应激或应激反应。三、填空题1、甲状腺激素