阑尾炎病理学

阑尾炎病理学第1页/共58页appendicitis阑尾炎第2页/共58页阑尾腔阻塞：粪石、异物、寄生虫、痉挛等引起，导致分泌物潴留和血管受压、阻塞、缺血，粘膜损伤脱落甚至管壁坏死。细菌感染：大肠杆菌、肠球菌、链球菌等病因和发病机制appendicitis第3页/共58页病理改变及分型appendicitis急性阑尾炎急性单纯性阑尾炎急性蜂窝织炎性阑尾炎急性坏疽性阑尾炎慢性阑尾炎第4页/共58页光镜：阑尾壁各层皆有大量中性白细胞浸润，浆膜及系膜有中性白细胞、纤维素渗出

-阑尾周围炎及局限性腹膜炎

化脓性栓塞性小血管炎肉眼：阑尾显著肿胀，重度充血，表面脓性分泌物覆盖，腔内脓汁或出血临床：定位较明确的右下腹痛，毒血症急性蜂窝织炎性阑尾炎acutephlegmonousappendicitisacuteappendicitis第5页/共58页第6页/共58页

急性蜂窝织炎性阑尾炎acuteappendicitis第7页/共58页第8页/共58页第9页/共58页急性蜂窝织炎性阑尾炎：化脓性栓塞性小血管炎acuteappendicitis第10页/共58页病变过程：阑尾壁坏死继发腐败菌感染。肉眼：坏疽的阑尾呈黑色或暗红色，常合并穿孔。急性坏疽性阑尾炎acutegangrenousappendicitisacuteappendicitis第11页/共58页结局及合并症穿孔：急性弥漫性腹膜炎或阑尾周围脓肿

肝脓肿粘液囊肿（mucocele）：近端阻塞，远端由于分泌物潴留而形成阑尾憩室acuteappendicitis第12页/共58页炎症性肠病

病因不明的慢性复发性肠道炎症性疾病。遗传倾向、肠粘膜结构异常、感染、免疫反应异常和精神神经因素等可能在发病中起作用。多基因病。第13页/共58页溃疡性结肠炎

ulcerativecolitis临床：20-40岁患者多见，病程漫长，腹痛、腹泻、脓血便、里急后重是主要临床症状。肉眼：直肠和乙状结肠最常受累

左半结肠型多见全结肠型少见

病变呈连续性分布

溃疡形成溃疡表浅而不规则（深及粘膜下）假息肉形成由残存的粘膜岛炎症水肿突出引起第14页/共58页镜下：急性期或活动期

粘膜中度慢性炎（弥漫性淋巴细胞、浆细胞、单核细胞、中性粒细胞和嗜酸粒细胞浸润）

腺体分泌减少（杯状细胞减少）

陷窝脓肿形成（肠腺内大量脓细胞聚集）

小血管炎（血管壁纤维素样坏死或血栓形成）

缓解期炎性细胞逐渐消退，腺体萎缩，排列紊乱。ulcerativecolitis第15页/共58页第16页/共58页ulcerativecolitis第17页/共58页ulcerativecolitis第18页/共58页局限性肠炎

regionalenteritis又称Crohn病。临床：好发于青壮年。主要表现为腹泻、腹痛、部分性肠梗阻、腹部包块等症状。第19页/共58页肉眼：回肠末段最常受累，但消化道的其他部位及消化道外器官(如外阴、骨关节等)均可累及。

病变呈节段性分布，病变肠段与正常肠段分界清楚。

肠壁全层炎受累肠壁明显增厚，肠腔狭窄。溃疡形成，可呈鹅口疮样、匐行性裂隙状溃疡。卵石症溃疡间肠粘膜水肿隆起，而呈样外观。regionalenteritis第20页/共58页镜下：非干酪样结核样肉芽肿是Crohn病较具特异性的病理组织学改变因此被称为肉芽肿性炎溃疡形成，特别是呈缝隙状的裂隙溃疡，可深达深肌层甚至全层，是引起穿孔的病理基础

肠壁全层炎症肠壁各层慢性炎细胞浸润，淋巴组织增生和纤维组织增生，是肠壁增厚、肠腔狭窄的病理基础。regionalenteritis第21页/共58页regionalenteritis第22页/共58页regionalenteritis第23页/共58页regionalenteritis第24页/共58页伤寒typhoidfever第25页/共58页伤寒杆菌引起的以单核巨噬细胞增生为主的急性传染病，是一种增生性炎。单核吞噬细胞系统增生可以累及淋巴组织、肝、脾、骨髓等器官，但以回肠下段的淋巴组织病变最明显，因而有肠伤寒之称。typhoidfever第26页/共58页病因发病伤寒杆菌：革兰氏染色(-)，短粗杆状，有鞭毛

胆汁培养基生长较好(胆汁内脂类，色氨酸)传染源：患者和带菌者传染途径：粪便、尿污染饮水和食物，经口传染苍蝇是传播的重要媒介。typhoidfever第27页/共58页

第二次

口

第一次

全身各

入血伤寒杆菌小肠淋

入血个器官

败血症小肠淋巴组织污染食物巴组织

菌血症毒血症巨噬细胞增生局部繁殖

肠髓样肿胀（一周）胆囊潜伏期（10天）

排入肠腔

过敏反应肠坏死、溃疡（两周）愈合（一周）typhoidfever第28页/共58页伤寒杆菌的致病性抗原性:菌体O抗原，鞭毛H抗原，表面Vi抗原

肥达氏反应(血清凝集实验)显示抗O

抗H抗体（感染后一周）内毒素：引起心肌、骨骼肌细胞、变性坏死。刺激迷走神经兴奋性增高，使患者出现缓脉和重脉。typhoidfever第29页/共58页病理变化伤寒病的基本病变以全身单核吞噬细胞系统的巨噬细胞反应性增生为特点，形成以伤寒肉芽肿为特征的的急性增生性炎。typhoidfever第30页/共58页伤寒细胞：吞噬了伤寒杆菌、淋巴细胞、红细胞、细胞碎片的巨噬细胞。伤寒肉芽肿(或伤寒小结)(typhoidgranuloma)：伤寒细胞聚集成团形成的限局性增生性炎症病灶。伤寒小结可出现在小肠淋巴组织、肠系膜淋巴结、肝、脾、骨髓。但以回肠下段的集合淋巴结、

孤立淋巴小结病变最典型。typhoidfever第31页/共58页（肝脏）伤寒肉芽肿伤寒细胞typhoidfever第32页/共58页肠道病变

回肠下段的集合和孤立淋巴小结髓样肿胀期:发病后一周,淋巴组织肿胀、突出于粘膜，表面呈脑回状。坏死期：发病后第二周,淋巴组织内多灶坏死，原因：缺血变态反应typhoidfever第33页/共58页髓样肿胀期typhoidfever第34页/共58页溃疡期：发病后第三周，坏死脱落，溃疡形成，溃疡长轴与肠管长轴平行。溃疡可深及肌层,引起穿孔,累及动脉,严重出血。愈合期：发病后第四周,肉芽组织增生，上皮修复，淋巴组织再生，形成圆形或纵形瘢痕。粪便培养在病程第二周至第五周均为阳性。typhoidfever第35页/共58页溃疡形成期typhoidfever第36页/共58页其它单核吞噬细胞系统器官

肠系膜淋巴结、脾、肝、骨髓等，形成伤寒肉芽肿和坏死。typhoidfever第37页/共58页其它器官胆囊：临床痊愈后，胆汁中仍可有细菌，带菌状态可为终生。心脏：中毒性心肌炎，迷走神经兴奋性增高，出现相对缓脉。肌肉：膈肌、腹直肌腊样变性(凝固性坏死)。皮肤：浅红色小丘疹(玫瑰疹，在第二周)，胸、腹、躯干多见。typhoidfever第38页/共58页临床表现持续性高热（稽留热）、相对缓脉、淋巴结肿大、脾肿大、血中白细胞总数减少(骨髓单核细胞增生,中性、嗜酸性粒细胞增生障碍）typhoidfever第39页/共58页合并症肠出血：第2、3周肠穿孔：第3周小叶性肺炎typhoidfever第40页/共58页细菌性痢疾bacillarydysentery第41页/共58页痢疾杆菌：革兰氏染色(-)，短杆菌。我国最常见的致病菌依次是:

乙群福氏菌(Flexner),

丁群宋内氏菌(Sonne)，丙群鲍氏菌(Boyd)，甲群志贺氏菌(Shiga)bacillarydysentery

病原体和传播途径第42页/共58页致病物：内毒素(糖脂)，外毒素(蛋白)传染源：患者和带菌者,痢疾杆菌自粪便中排出,污染食物、饮水、餐具、经口传播。 是常见的肠道传染病，夏秋多发，儿童及青年多见。bacillarydysentery第43页/共58页发病机理细菌数量及毒力：机体的抵抗力：疲劳、暴饮暴食。过去感染史：IgA

痢疾杆菌侵入肠粘膜上皮细胞繁殖，侵入固有膜，产生毒素，引起中性粒细胞、纤维素渗出及上皮坏死。主要累及直肠和乙状结肠。bacillarydysentery第44页/共58页病理变化急性细菌性痢疾

acutebacillarydysentery中毒性细菌性痢疾

toxicbacillarydysentery慢性细菌性痢疾

chronicbacillarydysenterybacillarydysentery第45页/共58页

急性细菌性痢疾

病理特点为纤维素性炎。早期：急性卡他性炎，粘膜充血、水肿、点状出血、粘液分泌亢进。进展：化脓性纤维素性炎，粘膜坏死，糜烂、溃疡、中性粒细胞、纤维素渗出形成典型的伪膜性炎。bacillarydysentery第46页/共58页细菌性痢疾伪膜性肠炎bacillarydysentery第47页/共58页细菌性痢疾bacillarydysentery第48页/共58页临床腹痛、腹泻、脓血便、里急后重细菌很少进血管，主要通过毒素引起毒血症的全身症状。发热、头痛、乏力等，血培养呈阴性。由于炎症局限于粘膜下层，不引起肠狭窄bacillarydysentery第49页/共58页起病急，以全身中毒症状为主，肠道病变轻。肠道病变以集合、孤立淋巴小结增生为特点，称为滤泡性肠炎。2-7岁儿童多见，致病菌为毒力较低的福氏和宋内氏菌多见。中毒性细菌性痢疾bacillarydysentery

第50页/共58页慢性细菌性痢疾

病程超过2个月，可迁延数年。以福氏菌多见。

慢性溃疡和粘膜息肉状增生为特点，