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文档简介
甲亢危象合并急性脑梗塞一例
病史-现病史
患者徐x女25岁主诉:突发神志不清、不能言语8小时余。现病史:患者于8小时前无明显诱因下突发神志不清、不能言语、流涎,伴右侧肢体活动障碍,家属将其送至当地医院就诊,当地医院建议转至我院。急诊查头颅CT提示颅内腔隙性陈旧性脑梗塞,建议MRI。测体温38℃、心率110次/分。否认外院治疗病史-既往史既往甲亢病史4年,间断服用抗甲状腺药物(具体不详),未规律复诊;否认高血压、糖尿病等病史。个人史&家族史否认输血、冶游史、酗酒、CO中毒及药物滥用等病史。生于原籍,未到过外地,幼时生长发育及智力正常,否认甲状腺相关疾病家族史。体格检查T:38.3℃,P:106次/分,R:24次/分,BP:120/90mmHg,急性病容,表情淡漠,神志不清,不能言语,查体欠合作。双肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音。心率106次/分,未闻及病理性杂音。腹软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未触及。双下肢无水肿。气管居中,甲状腺I°肿大;右上肢肌力1级,左上肢及双下肢肌力5级,肌张力正常辅助检查:血常规:白细胞7.56*109/L,血红蛋白130g/l,血小板177*109/L;甲状腺功能:FT346.18pmol/l,FT4>7.77ng/dl,TSH<0.005uIU/ml,TPOAb258.3IU/ml,TGAb107.6IU/ml,TRAb14.9IU/L;生化:ALT33U/LAST20U/L,肌酐30umol/l,总胆固醇2.85mmol/l,甘油三酯0.59mmol/l,血糖4.04mmol/l;电解质:K4.3mmol/l,Na138mmol/l,CL99mmol/l,Ca2.47mmol/l;心电图:窦性心动过速;甲状腺彩超:左侧甲状腺低回声结节和多发混合性回声,右侧甲状腺内极低回声结节;腹部彩超:肝胆胰脾及双肾未见明显异常;辅助检查头颅MRI:左侧颅脑急性脑梗塞初步诊断:1.甲状腺危象2.急性脑梗死3.原发性甲状腺机能亢进诊断依据:1.患者既往甲亢病史,抗甲状腺药物服用不规律,且入院后查甲状腺功能示T3T4高,TSH低,2.患者入院时体温38.3(15分),心率106次/分(5分),入院时谵妄(中枢神经系统症状20分),合并急性脑梗死(10分),综上评分50分;(>45分可诊断为甲亢危象),3.患者右上肢肌力1级,不能言语,饮水呛咳等症状及影像学检查支持急性脑梗死。体温37.25分37.81038.31538.92039.425≥4030
心率99-1095110-11910120-12915130-13920≥14025中枢神经系统症状无0轻(焦虑)10中(谵妄、昏睡、精神病)20重(癫痫、昏睡)30甲状腺危象诊断标准充血性心衰无0轻度(脚肿)10中度(双侧肺底湿润)15重度(肺水肿)20消化系统无0中度(恶心、呕吐、腹痛)10重度(不能解释的黄疸)20
心房颤动无0有10
诱因无0有10注:分数≥45甲亢危象分数25-44危象前期分数<25无危象甲亢危象抢救流程
甲亢患者+诱因发热但体温在38~39℃心率快但在HR120~160,多汗,烦躁,焦虑,食欲减退,恶心,腹泻发热体温>39℃,心率快HR>160,大汗淋漓或躁动谵妄,昏睡,昏迷,呕吐,腹泻甲亢危象前期甲亢危象静脉输液以保证水、电解质和酸碱平衡积极治疗诱发因素退热镇静:退热剂(禁用阿斯匹林),必要时人工冬眠心得安10-20mgq4h或q6h糖皮质激素:氢化可的松200~400mgQdPTU200mgQ6h~Q8h血浆置换或腹膜透析无效复方碘溶液5滴鼻饲Q6h该患者的治疗药物剂量用法丙硫氧嘧啶首剂300mgst此后100mg病情平稳后改赛治10mgtid口服
Q6H心得安10mgQ6H阿司匹林肠溶片100mgqn瑞舒伐他汀钙片10mgqn随访观察患者随访观察疗效评估:患者怕热、心慌等临床症状明显缓解,复查T3T4较前明显下降。安全性、耐受性评估:无皮疹、发热、咽痛等不适。Rx:赛治10mgTID
心得安10mgTID阿司匹林肠溶片100mgqn瑞舒伐他汀钙片10mgqn
为什么要用甲巯咪唑替换赛治?甲巯咪唑治疗甲亢引起粒细胞减少和皮疹的风险与丙硫氧嘧啶相当,引起的总的不良反应差异无统计学意义,但肝损伤的风险比丙硫氧嘧啶低。
循证医学森林图:甲巯咪唑和丙硫氧嘧啶总不良反应差异无统计学意义Begg图:总不良反应差异无统计学意义甲巯咪唑组肝功能损害发生率更低两者发病机制的关系:1.自身免疫异常,研究表明甲亢是一种自身免疫性疾病,脑血管病也存在免疫功能异常改变,并在各种免疫性疾病中也可测出抑制因子和抗凝因子。它可以抑制凝血酶原激活复合物产生,并又可影响前列环素受体及血管内皮细胞,这些都能导致缺血性脑血管病发生。2.甲亢可引起蛋白质、脂肪及糖代谢紊乱,细胞内分解微粒体活性物质增高和氨基酸释放增加,影响细胞膜通透性,血粘度增加,从而导致脑灌注量和脑循环量下降。3.甲状腺毒素性作用因素,甲亢病人甲状腺素分泌增加,交感神经兴奋性增高,血中儿茶酚胺转变为去甲肾上腺素增加,导致小动脉痉挛、血粘度增高。注意事项:1、对精神行为异常者,及时使用镇静或抗焦虑药:可选用安定或氟哌啶醇;2、由于水杨酸类药物可抑制甲状腺激素的结合,甲亢患者不提倡使用阿司匹林,甲亢合并房颤时使用华法林抗凝,在无出血风险时,给予阿司匹林抗血小板聚集,防止梗死进一步加重,该患者使用阿司匹林肠溶片后,并未见到影响甲状腺危象及甲亢并且控制的不良反应。参考文献[1]翟晓丹,单忠艳.甲状腺危象的处理[J].内科急危重症杂志,2011,17(02):65-66+71.[2017-08-30].[2]韩冬梅,崔巍.甲状腺危象合并急性脑梗死4例并文献复习[J].疑难病杂志,2014,13(09):955-957.[2017-08-30].[3]施秉银.甲状腺危象的药物处理[J].药品评价,2013,10(15):29-31.[2017-08-30].[4]何山,高敏,张志德.甲亢术后甲状腺危象10例临床分析[J].苏州大学学报(医学版),2004,(01):112-113.[2017-08-30].[5]莫雪君.甲巯咪唑与
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