长期透析患者并发症梅长林

长期透析患者并发症梅长林第1页/共124页血液透析长期并发症呼吸系统消化系统神经系统泌尿系疾病风湿性疾病皮肤并发症

第2页/共124页早、中期改变肺功能轻度受损：肺活量减少、二氧化碳弥散能力下降体内代谢性酸中毒时可出现肺过度呼吸，呈呼碱代酸第3页/共124页肺水肿（尿毒症肺）形成原因：肺淤血：高血压、容量负荷过重，导致左心功能衰竭肺间质水肿：尿毒症毒素（多胺、多胺肽等）抑制Na+-K+-ATP酶、Mg++-ATP酶，增加微循环血管通透性，以及低蛋白血症第4页/共124页临床表现症状：咳嗽、气急、端坐呼吸、粉红泡沫痰体征：双肺广泛的干、湿性罗音胸片：以肺门为中心的对称性蝴蝶阴影第5页/共124页治疗急诊透析，加强超滤，清除过多的水分充分透析，清除毒素，纠正低蛋白血症严格限制水分的摄入第6页/共124页胸腔积液分类：渗出性（较多见）：尿毒症毒素等，纤维素炎症，可为血性漏出性：水钠潴留、心衰、低蛋白血症透析相关性：HD深静脉插管引起深静脉狭窄、血栓形成，

PD先天性膈肌缺损

第7页/共124页处理1、

加强透析、超滤，提高血浆胶体渗透压2、必要时行胸穿抽液3、调整透析方式和血管的处理（透析相关性）第8页/共124页肺部感染由于CRF患者免疫功能的低下、营养缺乏、贫血等因素，容易发生。常见包括：肺炎肺结核第9页/共124页肺炎

发生率为5.7次/1000治疗月院外感染死亡率为12%，若有慢支、肺气肿等基础病变，死亡率可达50%

院内感染死亡率高达57%第10页/共124页病原菌院外：肺炎链球菌为主，其他依次为流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯杆菌、大肠杆菌、金葡菌、军团菌等院内：以革兰氏阴性杆菌为主，还包括肺炎链球菌、金葡菌、真菌、厌氧菌、军团菌等第11页/共124页治疗选用敏感抗生素针对性治疗注意药物剂量的调整和对残肾功能的保护第12页/共124页肺结核血透患者结核发生率：

5.98%（南方医院）,7.1%（南总）其中68%的结核病在血透1年内发生。CAPD患者：9.8%

肺结核约占所有结核感染的38.8%第13页/共124页临床症状

缺乏特异性疲乏、消瘦、发热、厌食等症状易被尿毒症和透析致热源反应等掩盖第14页/共124页辅助检查ESR由于CRF患者普遍贫血，此项指标没有诊断价值。PPD试验CRF患者细胞免疫低下，假阴性率高细菌学检查反复行痰、支气管冲洗液、胸腹水检查阳性率不到30%病理活检南方医院报道：检测血清、浆膜腔液抗PPD-IgG水平，具有早期诊断价值第15页/共124页诊断标准除临床表现外，具备下列表现1项以上：连续两次以上检出病原菌病理学证实为结核不明原因发热超过4周，正规抗生素治疗无效，抗痨14天后显效血清或浆膜液中抗PPD-IgG阳性第16页/共124页治疗异烟肼：主要肾脏排泄，可为透析清除

300mg/d（5-6mg/kg/d）应在透析后追加剂量推荐同时常规服用维生素B6，以预防神经炎第17页/共124页利福平：主要肝脏排泄当每日剂量达到900mg时，肾衰方影响其清除，常用剂量450mg/d、顿服。可引起急性过敏性间质性肾炎、肾间质纤维化

第18页/共124页吡嗪酰胺：细胞内杀菌剂，代谢产物经肾脏排泄抑制尿酸分泌，可引起关节痛

40mg/kg3/w，或60mg/kg2/w

第19页/共124页乙胺丁醇：

80%经肾脏排泄有作者主张透析前4-6小时给药，每周总剂量90mg/kg，根据透析次数分配

突出副反应为球后视神经炎第20页/共124页治疗方案标准化疗：18-24月异烟肼+链霉素+乙胺丁醇/对氨基柳酸短程化疗：

9月方案：异烟肼+利福平+乙胺丁醇

6月方案：异烟肼6+利福平6+吡嗪酰胺2

对耐药菌株：加链霉素2/乙胺丁醇2第21页/共124页睡眠呼吸暂停综合征

见于男性CRF患者，病因未明。可能为中枢神经功能障碍，并无肺部器质性损害，有作者提出可能与雄激素有关。治疗：支链氨基酸经鼻连续正压通气第22页/共124页肺转移性钙化

属于全身软组织、脏器转移性钙化的一种，可能缘于钙磷代谢的紊乱和继发性甲状旁腺功能的亢进等因素。一般认为，钙×磷（单位为mg/ml）≥70时，转移性钙化就可发生。第23页/共124页病理改变

肺质地变硬，重量增加肺泡间隔钙化、增宽、纤维化支气管壁和小动脉也可见钙化

第24页/共124页临床表现常主诉气短，肺部体征多为阴性呼吸功能检查提示肺活量、动脉血氧分压下降典型X线片表现为弥漫、浸润性密度增高，但早期常难以发现肺部CT平扫：弥漫性密度增高影，较平片敏感锝99同位素扫描对全身的骨外钙化诊断意义较大，有助早期诊断第25页/共124页治疗1、纠正钙磷代谢紊乱的一般措施：低磷饮食、磷结合剂的应用、活性维生素D32、低钙透析3、甲状旁腺的处理1）甲状旁腺局部无水酒精注射2）甲状旁腺次全切或全切后自体移植4、肾移植第26页/共124页血透相关的低氧血症

铜仿膜和醋酸盐透析液血透时，体循环动脉氧分压可降低10-15mmHg。一般临床表现不明显，对有心肺基础疾病患者可出现胸闷，呼吸困难。第27页/共124页机制醋酸盐透析对二氧化碳的消耗引起通气障碍生物相容性差的透析器替代途径激活了补体系统，活化的白细胞释放炎性介质（如“过敏毒素”），导致气道痉挛、换气功能的障碍其他：肺微血栓、酸中毒过快纠正等第28页/共124页治疗吸氧碳酸氢盐透析用生物相容性好的透析器可考虑透析器的复用第29页/共124页消化系统第30页/共124页病因第31页/共124页尿毒症毒素尿素高浓度尿素呕吐、嗜睡、头痛、瘙痒、出血倾向动物实验：高浓度尿素抑制酶活力，影响代谢过程氰酸盐抑制多种酶的活性，出现厌食、腹泻、嗜睡、抽搐等第32页/共124页尿毒症毒素胍类胍、甲基胍、二甲基胍、肌酐、肌酸酐、胍基乙酸、胍基琥珀酸、1,3-二苯胍抑制大部分酶的活力通过氧化磷酸化脱偶联而抑制线粒体呼吸胍中毒可产生消化系、神经系统等症状第33页/共124页尿毒症毒素多胺丁二胺、亚精胺、精胺、尸胺改变cAMP信使活性通过细胞质膜分离抑制再循环受体干扰钙进入细胞或干扰钙分布的调节抑制蛋白激酶干扰蛋白质合成抑制细胞对活化刺激物的反应第34页/共124页尿毒症毒素氨胃肠道产氨增加胃酸化减低胃炎、口角炎、溃疡性肠炎、结肠炎第35页/共124页水电酸碱失衡低钠血症水潴留代谢性酸中毒第36页/共124页其他神经病变：糖尿病自主神经病变胃肠道麻痹、便秘药代动力学改变加重药物的胃肠道副作用尿毒症使原有胃肠道疾病加重第37页/共124页消化系统并发症胃肠道疾病胃肠道出血食管炎胰腺疾病胃炎及消化性溃疡慢性胰腺炎胃排空延迟肝胆疾病肠缺血和肠梗死慢性胆囊炎肠梗阻胆石症憩室病肝炎肠穿孔肝硬化血管畸形腹水淀粉样变第38页/共124页食管炎发病率显著高于普通人群，8%食管反流，13%食管炎病因：毒素及电解质紊乱，产生神经、肌肉毒性，引起食管运动异常表现：食管下端括约肌松弛，胃内容反流治疗：避免铝制剂第39页/共124页胃肠道出血第40页/共124页尿毒症透析患者胃肠道出血病因上消化道出血憩室病*食管炎*结肠溃疡食管静脉曲张破裂自发性穿孔食管贲门粘膜撕裂炎症性肠病胃炎*痔十二指肠球炎累及上、下消化道疾病消化性溃疡血管畸形*下消化道疾病淀粉样变缺血性结肠炎感染肠梗阻*新生物第41页/共124页消化道大出血的治疗一般急救措施病人平卧，加强护理，严密观察病情积极补充血容量输血，生理盐水第42页/共124页消化道大出血的治疗止血措施1.药物治疗去甲肾上腺素8mg+冰水100ml，分次口服或从胃管内注入

H2受体拮抗剂雷尼替丁或西咪替丁

H+泵抑制剂洛赛克2.胃镜下止血3.选择性动脉造影，经插管滴注垂体加压素0.1~0.2单位/ml/min4.雌激素加强透析无肝素透析，腹膜透析第43页/共124页胃排空延迟常发生于未透析患者，尤DM表现：腹胀、纳差、恶心、频繁呕吐，伴营养不良及水电酸碱失衡机制：毒素影响神经肌肉功能，胃张力下降，蠕动减弱治疗：促胃动力，如吗丁啉，早期充分透析第44页/共124页肠道病变第45页/共124页肠缺血原因脂质代谢紊乱，动脉粥样硬化心输出量减少药物：如β受体阻滞剂超滤引起低血压表现：腹痛、恶心、呕吐、腹胀、出血、休克治疗：补充血容量，血管造影，手术第46页/共124页急性肠梗阻是血透患者严重并发症之一，约占总病死率的9%病因：心输出量下降，心律失常，使用致肠系膜血管痉挛药物（地高辛、普萘洛尔），严重高血压致小肠缺血，透析相关性低血压早期诊断难，避免超滤过多，低血压，容量减少第47页/共124页小肠吸收不良不影响糖、蛋白质、铁的吸收缺乏活性VD3，钙吸收下降脂肪轻度吸收不良第48页/共124页憩室病80%多囊肾病炎症、脓肿、穿孔腹痛、发热、白细胞增高抗感染、手术第49页/共124页其他2-微球蛋白淀粉样变胃肠道沉积：出血、腹泻、肠梗塞粪石嵌塞：解除便秘、手术缺血性结肠炎：与右侧结肠病变相关，常发生于CRF血透患者肠穿孔：肠缺血、肠梗阻、憩室病、腹透管损伤、自发性穿孔第50页/共124页便秘功能性便秘大便次数少于每周3次经常用力不完全排空块状粪便需手工帮助正常人群发病率随年龄增加65岁以上为25%血透患者63%腹透患者29%第51页/共124页便秘诊断病史：近期大便改变和服药情况体检：肿块影像检查：肿块、巨结肠、狭窄以上无异常则需考虑：粪便移动时间延长盆底功能异常胃肠专科医生会诊第52页/共124页便秘治疗早期积极治疗，因易形成憩室和穿孔，尤其PKD患者增加食物纤维和活动避免容量不足减少引起便秘的药物容积性泻药增加粪便量软便剂使水进入粪便但效果不强高渗含镁制剂在肾衰患者不用长期用铝结合剂加重便秘，引起肾性骨病和脑病肠壁刺激剂长期使用会导致低钾和蛋白营养不良透析患者顽固便秘可短时间予乳果糖、山梨醇和聚乙二醇严重便秘必要时手术第53页/共124页肝脏疾病第54页/共124页发病机制病毒性肝炎缺血、缺氧药物毒性代谢紊乱反复输血第55页/共124页病理肝脏肿大肝细胞毛玻璃状，胞质增多，内质网增生，高尔基体肥大肝纤维化肝炎病毒：炎症、坏死第56页/共124页临床表现肝脏代谢紊乱胰岛素抵抗，糖利用下降；糖异生增加，糖酵解抑制氨基酸（Try、Phe、Ser、Ala）吸收异常白蛋白合成下降三酰甘油和低密度脂蛋白下降第57页/共124页临床表现药物、毒物肝损害药物中毒肝铁质沉着肝脏铝负荷增加硅沉着性肝纤维化：透析第58页/共124页临床表现病毒性肝炎症状非特异AST、ALT升高超过正常2倍及时明确病因：甲、乙、丙、丁、戊肝及其他病毒（EBV、CMV），排除非病毒性肝炎（细菌、药物或毒物）甲肝粪-口传播诊断：IgM型抗HAV第59页/共124页临床表现乙肝工作人员；针头误伤或皮肤、黏膜破口透析患者：透析设备、感染灶、皮肤黏膜破口丙肝输血相关，易在透析室爆发流行，美国透析患者发生率为12%~36%抗HCV：急性感染后1.5~6月出现无须隔离，须消毒预防，定期查肝功丁肝发生于HBV感染患者隔离，全面预防第60页/共124页透析相关性腹水病因及发病机理1.水钠潴留2.腹膜毛细血管通透性增加3.淋巴引流异常4.含铁血黄素沉着5.感染6.RAS激活、循环免疫复合物、甲旁亢7.其他：低蛋白血症，肝硬化，心力衰竭第61页/共124页透析相关性腹水临床表现腹胀、气急、恶病质、透析间期体重增加多四肢水肿不明显、动脉高血压治疗1.限制水盐摄入2.去铁胺与促红素联合治疗3.腹水浓缩回输4.腹腔穿刺放液5.抗感染治疗6.肾移植第62页/共124页其他第63页/共124页胰腺可有形态学改变和分泌功能失调，可无症状，少数患者表现急腹症B超示导管增生、异化、扩张、纤维化，程度与CRF病程有关胰腺炎原因：高脂血症、高钙血症、甲旁亢、缩胆囊素和促胰液素升高、药物（激素、Aza）、肠系膜缺血、病毒性肝炎血淀粉酶升高超过正常3倍，特异性胰腺同工淀粉酶活性80%，淀粉酶清除率无症状血淀粉酶升高：肾小球滤过减少，肾小管降解减少第64页/共124页神经系统第65页/共124页神经系统并发症多种多样有些类似肝昏迷早期的症状有些类似精神分裂症的表现老年病人有些症状象痴呆症的表现特别是有精神病史和脑血管病史的病人，临床鉴别有一定难度第66页/共124页中枢神经并发症

尿毒症脑病电解质异常和酸中毒引起的脑病失衡综合征铝中毒脑病

Wernicke's脑病和药物诱导的脑病第67页/共124页中枢神经并发症脑血管疾病高血压脑病Binswanger’s脑病(皮层下动脉硬化性脑病，SEA)短暂性（一过性）脑缺血脑梗塞中枢神经系统感染癫痫第68页/共124页周围神经疾病

尿毒症多神经病单神经病自主神经病骨骼肌病神经精神异常第69页/共124页中枢神经系统并发症尿毒症脑病电解质异常和酸中毒引起的脑病钠异常代谢性酸中毒，可引起谵妄、震颤和昏迷钙、镁离子异常失衡综合征铝中毒脑病第70页/共124页中枢神经系统并发症脑血管疾病高血压脑病：透析患者血压突然升高或严重升高如达33/20.0kPa(250/150mmHg)以上并伴有神经系统和/或眼部症状者称为高血压脑病发生机制：可能是脑部小动脉持续而严重的痉挛后，出现被动性或强制性扩张，脑循环发生急性障碍，导致水肿和颅内压增高表现：常先有血压突然升高，头痛，恶心呕吐，烦躁不安等症状，然后出现剧烈头痛、恶心、呼吸困难或减慢，视力障碍，黑朦、抽搐、意识模糊甚至昏迷第71页/共124页脑血管疾病Binswanger脑病又称（大脑）皮层下动脉硬化性脑病(Subcortidarterio-scleroticencephalopathySEA)多发生在有长期高血压和糖尿病史患者，在中年或老年早期，缓慢发生痴呆，出现语构障碍、记忆丧失、吞咽和走路困难第72页/共124页脑血管疾病短暂性（一过性）脑缺血发作(Transientischemicattack，TIA)和脑梗塞短暂脑缺血发作是指一过性脑缺血引起的神经系统局限性功能紊乱，发作数秒至数小时，一般不超过24小时，多与颅内、外动脉狭窄有关，多数病人是脑动脉痉挛和微血栓形成所致动脉硬化性脑梗塞是脑部动脉硬化和血栓形成，使管腔变狭或闭塞，导致急性脑供血不足引起的脑局部组织坏死第73页/共124页脑血管疾病颅内出血和硬膜外血肿脑血管意外在透析患者死亡中占50%以上，是最常见的死亡原因原因：血压突然升高，过量使用抗凝剂或脑部撞击，多囊肾病先天性颅内动脉瘤破裂表现：突然剧烈头痛、呕吐、偏盲、意识障碍等第74页/共124页脑血管疾病脑萎缩和痴呆

主要见于中老年病人，多数有脑血管病变、高血压或低血压的基础常表现为表情淡漠、厌食或失语，症状改善与加强透析、营养供给和血液滤过有密切关系，但有时与原发性难于鉴别第75页/共124页脑血管疾病癫痫原因：可以是尿毒症毒素、电解质紊乱、高血压和透析失衡，若伴有脑出血或脑积液则病情更复杂表现：可以是小发作、大发作和持续状态，注意与低钙抽搐鉴别治疗发作时静脉注射安定10-20mg反复发作可以安定持续静脉滴注多巴金0.4--0.8静脉滴注第76页/共124页周围神经病变病因和发病机理主要原因：尿毒症毒素滞留，特别是中分子毒物、PTH等在体内滞留，影响神经传导速度，促使神经纤维变性及发生脱髓鞘病变其他维生素和微量元素缺乏水电解质和内分泌紊乱及铝中毒高β2-微球蛋白所导致的神经纤维淀粉样变第77页/共124页周围神经病变临床表现及诊断

感觉障碍手套、袜套型感觉障碍深部发痒、刺激、蚁走感不安腿综合征(Restlessfootsyndrome)烧灼足综合征(Burningfootsyndrome)运动障碍型上下肢肌力和肌张力下降，肌肉萎缩，步行困难，腱反射迟钝腕垂及足垂症迟缓性瘫痪混合型：具上述两种表现亚临床型第78页/共124页周围神经病变防治充分透析一般认为CAPD、HF及HDF优于常规血透肾移植最有效但对晚期病变效果较差其他补充维生素锌疗法第79页/共124页自主神经病变主要表现低血压性功能紊乱汗腺分泌失调胃肠功能紊乱心血管自主神经功能紊乱第80页/共124页自主神经病变诊断不很准确，常用的有：呼吸性心律不齐，Valsalva试验，冷加压试验，握力试验，发汗试验及酪胺试验等防治加强透析适当服用B族维生素防止铝等重金属中毒肾移植后植物神经病变可以逐渐恢复第81页/共124页Wernicke’s脑病又称脑型脚气病，VitB1缺乏所致的急性出血性脑灰质炎典型表现为精神异常、眼球运动障碍和共济失调发病机理：VitB1缺乏，可能是血液透析丢失和摄入不足。神经细胞变性坏死，脱髓鞘和轴索变性，常累及:第3、4对颅神经核及相邻的被盖区，常引起双侧眼外肌麻痹脑干腹侧核团受损，引起眼震及平衡障碍小脑皮质或中脑病变，引起肢体为主的共济失调周围神经损害：引起多发性神经病变第82页/共124页临床特点初期为恶心、呕吐，病情发展逐渐出现精神异常、舞蹈征、视觉障碍以及进行性智力衰退；可以有肌阵挛和惊厥；意识障碍出现较晚，严重者昏迷、死亡。诊断难。注意排除透析失衡、老年性痴呆、尿毒症脑病。可以进行诊断性治疗。VitB1--0.1,肌肉注射，效果明显。2周无效可排除。可以测定血VitB1确诊。预防常服VitB1,特别是糖尿病、营养不良、胃肠病时、感染和手术等、心衰伴体液潴留、无法解析的精神异常以及周围神经炎时。严禁：不补VitB1给以葡萄糖，使用糖皮质激素。第83页/共124页泌尿系疾病第84页/共124页获得性囊性肾病发生于任何原因引起的CRF患者中，需与其它CKD鉴别刚进入透析的患者：5％～20％维持性血透和腹透：发病率接近，10年后达80％～100％，10年后发展速度下降儿童也易患，有研究认为男性比女性发病率高，发展快移植后病程变化多样移植肾长期功能良好：发展减慢，囊肿萎缩移植肾功能减退或衰竭：进一步发展，甚至移植肾发生ACKD第85页/共124页病理多数囊肿发源于近端小管机制不明早期主要表现：小管上皮细胞增生缺血，尿毒症毒素缓慢进展性皮质丧失：ACKD不受原发病和透析形式的影响第86页/共124页临床表现单侧或双侧肾囊肿，多数位于皮质，大小数目不等；罕有严重病例难与ADPKD鉴别；与遗传性囊性病比较，囊肿限制于肾内通常无症状，腹部影像学检查偶然发现第87页/共124页临床表现并发症囊肿出血伴或不伴血尿，发展至囊肿破裂、肾周出血、腹膜后出血囊肿或囊周钙化，结石少见囊肿感染，脓肿形成，败血症红细胞增多症，类似于PKD患者恶变第88页/共124页恶变尿毒症患者80％的肾细胞癌由ACKD恶变引起维持性透析或肾移植患者：ACKD并发RCC1％ACKD患者发生RCC比一般人群高40倍危险因素：男性（男:女＝7:1），非裔，长期透析，严重ACKD伴肾体积显著增大50％多灶，10％双侧，主要为乳头瘤通常无症状，15％伴出血、发热、腰痛第89页/共124页诊断超声优点：敏感检测ACKD和大的RCC缺点：难以显示终末期肾皮质和复杂囊肿的回声特点CT、MRI：检测小的恶变细针穿刺：怀疑恶变萎缩肾脏的RCC仍可能漏诊（最大8cm）第90页/共124页第91页/共124页预后镜下：Ccr<70ml/min，肾小管囊样扩张肉眼：Scr>3mg/dl，囊肿可见透析10年后近100％发生ACKD恶变肿瘤生长速度不一致RCC转移（15％～30％）、5年生存率（35％）与一般人群相近死亡：广泛转移，RT死因2％RT对ACKD伴RCC自然病程的影响尚不清楚第92页/共124页治疗时机：出现并发症：出血、感染、恶变出血、感染：保守治疗恶变：手术？－围手术期发病率及死亡率>3cm，易转移，手术？－ACKD肿瘤大小难测定；部分ACKD未发现肿瘤时已发生转移<3cm无并发症：观察增大：切除有并发症（背痛、持续血尿）：切除单侧肾肿瘤的预防性对侧肾切除不推荐－手术风险，贫血加重，残余肾功能丧失双侧肾切除肾移植，免疫抑制治疗有益第93页/共124页尿路结石发病率高结石成分：大多数由蛋白基质、淀粉样物质、草酸钙或这三种物质混合所组成。口服含铝磷酸盐结合剂可发生尿酸铝镁结石表现：有肾绞痛，急性或复发性感染，少尿者可见尿道梗阻治疗：除限制饮水量外，其他按常规处理。体外震波碎石对透析患者上尿路结石的效果尚不明确。血液透析患者复发性草酸钙结石应进行高流量透析第94页/共124页恶性肿瘤肾细胞癌发病率维持性血液透析患者肾细胞癌发病率比非尿毒症患者高５倍成人型多囊肾或获得性肾囊肿的透析患者患癌危险也增加表现：厌食，消瘦，不明原因发热，血尿，腰痛及可触及的肿块第95页/共124页恶性肿瘤肾细胞癌诊断超声和CT检查以明确诊断血液透析3年或3年以上的患者，由于有恶变可能，即使无症状，也应行超声检查维持性透析开始时，也应作超声检查作为对照有囊肿病史者，每1~2年检查一次。可疑者，行CT检查。治疗根治性肾切除术：直径大于3cm或CT值大于20Hf单位的实性肿块直径在3cm以下，无症状实性肿块：尚有争议，需作超声或CT随访第96页/共124页恶性肿瘤肾盂癌镇痛剂肾病透析患者40%最终会发生肾盂癌变异细胞癌多见，但也可见到鳞状细胞癌血尿是最常见的症状第97页/共124页风湿性疾病第98页/共124页透析性关节病肾性骨病骨质疏松透析患者其他形式的关节炎SLE的肾脏替代治疗第99页/共124页透析性关节病HD>3m，有关节症状者>69%(BrownandGower)HD>10y，有关节症状者>97%(Sethi)第100页/共124页淀粉样变β2-M沉积在关节软骨、关节腔、滑膜、骨骼症状：单侧肩疼、膝、踝、腕关节夜间加重，HD后缓解椎骨狭窄、N受压、骨囊肿及病理性骨折第101页/共124页腕管综合征多发于HD后数年—数十年正中N受压：拇、食、中指的一段及手掌有烧灼感、僵硬、肌萎缩疼痛在夜间及HD时加重轻叩腕部(Tinel氏征)及压迫腕部(Phaleus氏征)症状加重第102页/共124页内脏受累血管壁增厚、血栓形成，内脏增大—无症状心脏(80%)，胃肠(78%)，肺(59%)，肝(41%)，肾(33%)，脾(5%)

心脏—心衰、致死的常见原因胃肠—出血、肠穿孔、慢性肝硬化、假性肠梗阻第103页/共124页诊断局部活检，放射学有别于其它关节病超声：软组织肿胀、肌腱变厚第104页/共124页β2-M淀粉样关节病的放射学特征囊肿髋、肩部>10mm，腕部>5mm

在滑膜受累的周围区域股骨颈及承力骨直径>30%/每年关节至少2个关节受累每个关节两处受累关节腔受累部位周围的关节腔须正常第105页/共124页血浆淀粉样扫描(SAP)淀粉原纤维与淀粉样物质结合I123—淀粉样物质I123-β2M扫描：适于较大的淀粉样沉积，—放射性强锢111-β2M扫描第106页/共124页病理GFR↓→血β2M↑酸中毒：实验证明酸中毒时产生和释放β2M↑第107页/共124页预防和治疗肾移植为最有效的方法激素：停、撤药后易复发CAPD优于HD高通透性透析膜AN69或聚枫膜症状治疗：NSAIDs，外科手术：腕管切开减压、关节置换、囊肿刮除+填塞第108页/共124页肾性骨病包括骨质疏松、骨软化、继发性甲旁亢、铝中毒及β2M淀粉样变第109页/共124页骨质疏松第110页/共124页实验室检查血钙、磷、AKP、PTHVitD、骨钙素和雄性激素尿钙放射学腰椎或胸椎第111页/共124页骨质疏松的预防和治疗纠正影响骨和矿物质代谢异常的相关因素尽量减少免疫抑制剂用量尽可能加强承重骨的锻炼饮食钙(男性1000mg/d，绝经期妇女1500mg/d)VitD(400~800IU/d)禁止吸烟和饮酒避免用袢利尿剂(增加尿钙排出)检测性激素绝经期及绝经期前妇女雌激素替代治疗第112页/共124页透析患者其它形式的关节炎假性痛风：脱氧焦磷酸钙(CPPD)，大、中关节，突发疼痛，水肿，发红，关节液中见弱阳性双折光短指状结晶体

X线见软骨钙化第113页/共124页羟磷灰石结晶性关节炎常发生于肩部，皮下结节，关节周围钙化，关节液行集红S染色治疗：关节制动、激素、秋水仙碱降磷、补钙、VitD、手术第114页/共124页草酸钙结晶性关节炎远端小关节，沉积血管平滑肌引起指端发麻及网状青斑治疗：秋水仙碱、NSAIDs、激素，透析疗效差禁用包括VitE、C等维生素第115页/共124页化脓性关节炎关节坏死透析患者3~18%，以股骨最为常见第116页/共124页透析患者抗风湿药物的使用药物毒性肾脏排出(%)透析患者的剂量调整别嘌呤醇剥脱性皮炎50~75透析后追加50%

减少剂量、延长给药秋水仙碱肌肉、N病变10~20常用量的50%羟氯喹视网膜15~20无影响MTX肝纤维化、骨髓抑制45~100