缺氧月学时演示文稿_第1页
缺氧月学时演示文稿_第2页
缺氧月学时演示文稿_第3页
缺氧月学时演示文稿_第4页
缺氧月学时演示文稿_第5页
已阅读5页,还剩25页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

缺氧月学时演示文稿目前一页\总数三十页\编于二十二点(优选)缺氧月学时目前二页\总数三十页\编于二十二点病理生理学缺氧氧的运输及利用(hypoxia)肺部摄氧循环运氧血液携氧用氧过程供氧过程组织用氧目前三页\总数三十页\编于二十二点病理生理学缺氧一、缺氧的概念(hypoxia)由于各种原因引起组织供氧减少或用氧障碍,导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。目前四页\总数三十页\编于二十二点病理生理学缺氧二、常用血氧指标(hypoxia)1.血氧分压(PO2)

物理溶解在血液中的氧气所产生的张力。可分为动脉血氧分压和静脉血氧分压。正常值:100mmHg,主要取决于吸入气氧分压和外呼吸功能。正常值:40mmHg,主要取决于组织摄氧和利用氧的能力。目前五页\总数三十页\编于二十二点病理生理学缺氧二、常用血氧指标(hypoxia)1.血氧分压(PO2)2.血氧容量(CO2max)3.血氧含量(CO2)

100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携氧量,正常值为20ml/dl,主要取决于血红蛋白的含量和它与氧结合的能力。

100ml血液中实际含有的氧量,包括物理溶解的和化学结合的氧量。正常值动脉血为19ml/dl,静脉血为14ml/dl。主要取决于血氧分压和血氧容量。动-静脉氧差(CaO2-CvO2

):动脉血与静脉血的氧含量差值,正常值为5ml/dl,代表组织所消耗的氧量。目前六页\总数三十页\编于二十二点病理生理学缺氧三、常用血氧指标(hypoxia)1.血氧分压(PO2)2.血氧容量(CO2max)3.血氧含量(CO2)4.血氧饱和度(SO2)

血红蛋白与氧结合的百分率,主要取决于血氧分压。2,3-DPG温度CO2H+P502,3-DPG温度CO2H+目前七页\总数三十页\编于二十二点病理生理学缺氧三、缺氧类型、病因、机制及血氧变化特点(hypoxia)××××低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧目前八页\总数三十页\编于二十二点病理生理学缺氧三、缺氧的类型、病因、机制及血氧变化特点(hypoxia)(一)低张性缺氧1.概念以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧,又称为乏氧性缺氧。2.原因及机制吸入气氧分压过低高原生活通风不良吸入PO2

肺泡

PO2PaO2供氧不足缺氧供氧不足缺氧外呼吸功能障碍肺通气障碍肺换气障碍PO2PO2供氧不足缺氧先天性心脏病静脉血流入动脉血静脉血分流入动脉目前九页\总数三十页\编于二十二点病理生理学缺氧三、缺氧的类型、病因、机制及血氧变化特点(hypoxia)(一)低张性缺氧1.概念2.原因及机制3.血氧变化特点血氧分压血氧容量血氧含量血氧饱和度动-静脉氧差血红蛋白量与质血氧分压血氧容量血氧分压动脉血氧分压组织利用氧能力目前十页\总数三十页\编于二十二点病理生理学缺氧三、缺氧的类型、病因、机制及血氧变化特点(hypoxia)(一)低张性缺氧1.概念2.病因及机制3.血氧变化特点4.皮肤粘膜颜色变化特点皮肤粘膜颜色:发绀、青紫色低张性缺氧脱氧血红蛋白氧合血红蛋白毛细血管内脱氧血红蛋白浓度>5g/dl目前十一页\总数三十页\编于二十二点发绀一定意味着缺氧吗?缺氧不一定有发绀,发绀不一定有缺氧。重度贫血患者,血红蛋白可降至50g/L(5g/dl)以下,出现严重缺氧,但不会发生紫绀红细胞增多病患者,血中还原血红蛋白超过50g/L(5g/dl),出现发绀,但可无缺氧症状目前十二页\总数三十页\编于二十二点病理生理学缺氧三、缺氧的类型、病因、机制及血氧变化特点(hypoxia)(二)血液性缺氧1.概念由于血红蛋白含量减少或性质改变,使血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧。目前十三页\总数三十页\编于二十二点病理生理学缺氧三、缺氧的类型、病因、机制及血氧变化特点(hypoxia)(二)血液性缺氧1.概念2.原因及机制1)Hb含量减少严重贫血Hb血液携带氧能力供氧不足缺氧2)CO中毒CO中毒缺氧2,3-DPG氧解离曲线左移HbCO血流不能携带氧供氧不足3)Hb性质改变缺氧不能携带氧Hb-Fe3+Hb-Fe2+氧化剂亚硝酸钠供氧不足剩余二价铁与氧亲和力血红素与氧亲和力目前十四页\总数三十页\编于二十二点病理生理学缺氧三、缺氧的类型、病因、机制及血氧变化特点(hypoxia)(二)血液性缺氧1.概念2.原因及机制1)Hb含量减少2)CO中毒4)Hb与氧的亲和力异常增高3)Hb性质改变输入库存血或碱性液体血液pH值 氧解离曲线左移氧解离减少 组织缺氧 目前十五页\总数三十页\编于二十二点病理生理学缺氧三、缺氧的类型、病因、机制及血氧变化特点(hypoxia)(二)血液性缺氧1.概念2.原因及机制3.血氧变化特点血氧分压血氧容量血氧含量血氧饱和度动-静脉氧差4.皮肤黏膜颜色贫血Hb苍白CO中毒碳氧血红蛋白樱桃红色高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白咖啡色肠源性青紫目前十六页\总数三十页\编于二十二点病理生理学缺氧三、缺氧的类型、病因、机制及血氧变化特点(hypoxia)(三)循环性缺氧1.概念因组织血流量减少使组织供氧减少所引起的缺氧,又称低动力性缺氧。包括缺血性缺氧和淤血性缺氧2.病因及机制1)全身性循环障碍休克心衰有效血容量下降供氧不足缺氧动脉栓塞动脉炎等局部动脉狭窄或阻塞供氧不足缺氧2)局部性循环障碍静脉栓塞静脉炎等静脉回流障碍目前十七页\总数三十页\编于二十二点病理生理学缺氧三、缺氧的类型、病因、机制及血氧变化特点(hypoxia)(三)循环性缺氧1.概念2.原因及机制3.血氧变化特点血氧分压血氧容量血氧含量血氧饱和度动-静脉氧差4.皮肤粘膜颜色全身性循环障碍血循环量下降苍白局部性循环障碍发绀动脉缺血静脉淤血苍白目前十八页\总数三十页\编于二十二点病理生理学缺氧三、缺氧的类型、病因、机制及血氧变化特点(hypoxia)(四)组织性缺氧1.概念

在组织供氧正常的情况下,因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。2.原因及机制1)药物对线粒体氧化磷酸化抑制氰化物中毒呼吸链功能障碍用氧障碍缺氧2)呼吸酶合成减少维生素B缺乏1细胞丙酮酸氧化脱羧和有氧氧化障碍脚气病3)线粒体损伤用氧障碍缺氧线粒体损伤生物氧化障碍目前十九页\总数三十页\编于二十二点病理生理学缺氧三、缺氧的类型、病因、机制及血氧变化特点(hypoxia)(四)组织性缺氧1.概念2.病因及机制3.血氧变化特点血氧分压血氧容量血氧含量血氧饱和度动-静脉氧差4.皮肤粘膜颜色细胞用氧障碍氧合血红蛋白玫瑰红色目前二十页\总数三十页\编于二十二点病理生理学缺氧四、缺氧时机体的功能与代谢变化(hypoxia)特点取决于缺氧发生的程度、速度、部位、持续时间和机体的功能代谢状态;轻度缺氧以代偿反应为主;重度缺氧以损伤反应为主;急性缺氧代偿有限,以损伤反应为主;慢性缺氧则代偿和损伤并存。

目前二十一页\总数三十页\编于二十二点1.代偿性变化

PaO2<60mmHg刺激颈动脉体、主动脉体延髓呼吸中枢(+)

窦神经、迷走神经组织供氧呼吸加深加快PaO2

C.O和肺血流量胸内负压静脉回流肺通气量病理生理学缺氧(hypoxia)四、缺氧时机体的功能与代谢变化(一)呼吸系统肺通气量增大目前二十二页\总数三十页\编于二十二点病理生理学缺氧四、缺氧时机体的功能与代谢变化(hypoxia)(一)呼吸系统2.损伤性变化PaO2<30mmHg中枢能量代谢障碍中枢性呼吸衰竭急性缺氧呼吸运动肺牵张感受器(+)交感N

(+)外周血管收缩肺血流量肺动脉高压肺血管收缩肺毛细血管压高原性肺水肿炎症介质释放

肺微血管壁通透性缺氧

能量生成

肺泡上皮水清除目前二十三页\总数三十页\编于二十二点病理生理学缺氧四、缺氧时机体的功能与代谢变化(hypoxia)(二)循环系统1.代偿性变化交感N(+)心率↑、心肌收缩力↑、静脉回流↑心输出量↑缺氧器官反应性不同心脑血管扩张毛细血管密度↑肺血管收缩肺内缩血管物质释放↑、

Kv通道开放↓血流重分布心脑扩血管代谢产物↑HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达目前二十四页\总数三十页\编于二十二点病理生理学(hypoxia)缺氧心肌的收缩与舒张功能降低心律失常静脉回流减少肺动脉高压(二)循环系统

四、缺氧时机体的功能与代谢变化2.损伤性变化严重缺氧ATP生成减少酸中毒、腺苷外周血管扩张迷走N(+)、心肌细胞离子分布异常长期慢性缺氧肺缩血管物质肺血管增厚变硬右心衰竭目前二十五页\总数三十页\编于二十二点病理生理学(hypoxia)缺氧(三)血液系统

四、缺氧时机体的功能与代谢变化1.代偿性反应急性缺氧:脾脏、肝脏收缩,将储存血液释放入体循环,增加氧的摄取和运输能力。1)红细胞和Hb增多慢性缺氧:促红细胞生成素增加,使红细胞数和Hb量明显增加。可增加血液的氧容量和氧含量2)红细胞2,3-DPG增多,红细胞释氧能力增强目前二十六页\总数三十页\编于二十二点病理生理学(hypoxia)缺氧(三)血液系统

四、缺氧时机体的功能与代谢变化2.损伤性反应1)红细胞增多,血液粘滞度增高,外周阻力增大,心脏后负荷增高。2)

2,3-DPG增多,妨碍Hb与氧的结合,CaO2过低。目前二十七页\总数三十页\编于二十二点病理生理学(hypoxia)缺氧(四)中枢神经系统

四、缺氧时机体的功能与代谢变化急性缺氧:头痛、思维能力下降、烦躁不安、惊厥,甚至昏迷缺氧时CNS功能障碍的主要机制:慢性缺氧:

注意力不集中、记忆力减退、易疲劳、精神抑郁1.脑血管扩张血流量增加脑流体静压增加2.脑能量代谢障碍钠泵失调脑细胞水肿3.脑血管内皮损伤血管通透性增加脑间质水肿目前二十八页\总数三十页\编于二十二点病理生理学(hypoxia)缺氧(五)组织、细胞

四、缺氧时机体的功能与代谢变化1.代偿

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论