冠心病心律失常治疗

冠心病心律失常治疗冠心病心律失常治疗第1页心血管今后20年面临问题和挑战心律失常发病率可能翻一倍心力衰竭心脏性猝死冠心病心律失常治疗第2页冠心病与心律失常关系冠心病是心律失常常见原因。心律失常为冠心病最常见临床表现，也是冠心病猝死主要原因VT/VF常见于器质性心脏病,冠心病列为首位冠心病心律失常治疗第3页冠心病与心律失常关系急性冠状动脉综合征死亡病例中，二分之一以上为猝死。80%-90%猝死由室性心律失常所致。室颤/室速最常发生在AMI发病4小时之内。心律失常患者随年纪增加，院内死亡率和猝死率增加。冠心病心律失常治疗第4页心肌梗死后，复杂性室性早搏与猝死关系冠心病心律失常治疗第5页冠心病患者心律失常类型

（按病因分）突发心律失常（猝死）：急性心肌缺血。再灌注心律失常：室性，房性？慢性心律失常：慢性心肌缺血，心衰。冠心病心律失常治疗第6页冠心病室性心律失常发生机理电解质毒性物质解剖/电异常心肌病变、梗死后离子通道异常缺血缺氧机械牵拉自主神经体液原因（儿茶酚胺、血管担心素）药品VT/VF冠心病心律失常治疗第7页危险原因

（高血压、年纪、高脂血症、糖尿病、吸烟）动脉粥样硬化、左室肥厚心梗AF心衰脑卒中、死亡、其它事件冠心病心律失常治疗第8页1.心梗急性期室律失常电生理机制肌细胞坏死心肌缺血膜电位丧失细胞外高钾周围受损细胞微折返非均质传导无固定路径折返单形性VT多形性VT，VF个别除级传导减慢代谢异常乳酸氧自由基冠心病心律失常治疗第9页2.再灌注心律失常心肌缺血细胞间质乳酸、K+、毒性代谢产物

再灌注

冲洗后除极电位

触发活性自律性受损心肌细胞慢反应型细胞冠心病心律失常治疗第10页3.陈旧心梗VT机制MI后能诱发VT基质可保持15~之久VT基质为MI区内存活心肌细胞裂隙分布和功效异常在MI区细胞外统计显示碎裂电位，为岛状分布细胞群除极电位这些除极电位传导迟缓、不连续，组成梗塞区折返所以陈旧性MIVT来自折返机制，诱发VT80% 表现为单形性SVT，20%表现多形性SVT冠心病心律失常治疗第11页冠心病心律失常治疗标准基础治疗血运重建（PCI/CABG）β–阻滞剂ACE抑制剂或ARB他汀类抗血栓治疗：抗血小板、抗凝针对心律失常治疗：改进症状，预防猝死，降低其它临床事件冠心病心律失常治疗第12页冠状动脉血运重建（旁路手术）可降低猝死发生率冠心病心律失常治疗第13页降低心梗后病人猝死危险德国Munich和芬兰Oulu研究（1996-），2130例，心梗后最正确治疗：血运重建（PCI/CABG），阿司匹林，β–阻滞剂，ACE抑制剂，他汀。每年心脏性猝死发生率低。（2.4%）接收最正确治疗全部办法者：猝死发生率1.2%。未接收全部最正确治疗办法者：猝死发生率3.6%（P<0.01）-MäkikallioTHetal：AmJCardiol；97：480-484

冠心病心律失常治疗第14页心梗后与心脏猝死相关危险原因相对危险度（95%CI）P未接收最正确治疗2.6（1.4－5.9）<0.01未作血运重建2.1（1.2－3.7）<0.01未用他汀1.6（0.9－2.7）NS未用ACEI或ARB1.1（0.6－1.9）NSEF<35％1.6（1.2－2.1）<0.01年纪>65岁1.4（1.3－1.6）<0.001糖尿病1.3（1.1－1.5）<0.001女性1.2（1.1－1.9）<0.001-MäkikallioTHetal：AmJCardiol；97：480-484冠心病心律失常治疗第15页一冠心病室性心律失常治疗抗心律失常药品非药品：ICD，手术，导管消融冠心病心律失常治疗第16页1.现在怎样认识AMI中室性早搏再灌注治疗应用之前，把室早认为是预警性心律失常，现在认为它预示VT/VF敏感性、特异性都不强。补K+、补镁、-阻滞剂治疗重于抗心律失常应用，对早搏预防性治疗已放弃冠心病心律失常治疗第17页室早见于100％冠心病人见于冠心病不一样类型有些为“良性”有些恶性，如AMI或心绞痛时复杂室早，为室速室颤先兆冠心病心律失常治疗第18页2.室速治疗冠心病病人室速和室颤是可继发于心力衰竭、低血压或心源性休克等严重血流动力学情况；也可与以在原发性或短暂性心肌缺血时发生。AMI中室速发生率约16％，发作普通短于15min，多数在数秒或数分钟内自然终止，少数深入恶化成室颤。连续快速室速可造成严重血流动力学障碍，住院死亡率高，远期预后差。冠心病心律失常治疗第19页非连续性室速连续三个室早：<30秒，频率>100次/分单形性为主急性缺血12h内Holter检出率可达60%以上预后意义不大，不增加死亡率冠心病心律失常治疗第20页多形性室速急性心肌缺血所致，见于AMI起病数小时内形态类似扭转型室速，QT不延长多短于30‘’，能自行终止，终止后神志恢复。普通血流动力学不稳定，可蜕变为室颤有效治疗心肌缺血(溶栓，PTCA)血流动力学不稳定者应按室颤处理血流动力学稳定者应判别有没有QT延长伴QT延长扭转性室速

——停顿使用可致QT延长药品

——纠正电解质紊乱

——静脉注射镁剂

——暂时起搏

——异丙肾上腺素冠心病心律失常治疗第21页连续性单形性室速连续30秒由折返引发，AMI中发生率3-4%左右心率150次/分，血液动力学稳定

伴心衰，心源性休克、AF，标志大面积梗死连续VT者，住院死亡率18%以上连续VT+VF者，住院死亡率40%以上活存30天，出院一年内死亡率7%以上

(无连续VT者，出院一年内死亡率3%左右)冠心病心律失常治疗第22页加速性室性自主心律(慢室速)常出现于梗死24h内，频率55-120bpm。常开始于窦缓，或过早搏后室性逸搏，或一个室早诱发。可自然终止，或与窦律交替，在基础节律加紧后消失。普通不造成血流动力学障碍，但发生VT可能性增加。溶栓治疗成功病例常出现加速性室性自主心律。基础不恶化成VT/VF标准上不治疗，除非血液动力学不稳定，应用：阿托品心房起搏冠心病心律失常治疗第23页室速治疗补钾、补镁，使血K+维持在4.1-4.5mH/L，血Mg2+维持在2.0mM/L以上，适合用于：室性早搏,non-SVT，SVT，多形性VT早期选取-阻滞剂电复律，适合用于：连续性SVT，HR>150次/分，血液动力学不稳定，同时50~100焦耳，低能量10-20焦耳也能有效多形性VT，200焦耳同时或非同时VF--200~360焦耳非同时

冠心病心律失常治疗第24页室性心动过速在上述治疗基础上，仍重复发作多形性室速，可考虑使用静脉β-阻滞剂，急诊PCI假如心率<60次，QT延长，应安置暂时起搏器对室性早搏，二联律，不预防性使用抗心律失常药冠心病心律失常治疗第25页药品HR150次/分左右，血液动力学稳定利多卡因 负荷量1.0~1.5mg/kg5-10min

维持量1~4mg/min普鲁卡因胺负荷量12~17mg/kg20-30min

维持量1~4mg/min胺碘酮 负荷量150mg

维持量1.0mg/min6h

维持量0.5mg/min冠心病心律失常治疗第26页室性心动过速连续性(>30S)多形性室速处理同室颤，200～300j除颤。连续性单形性室速伴肺水肿，低血压(<90mmHg)或心绞痛应电复律(100j开始)连续性单形性室速，血液动力学稳定，不伴肺水肿和低血压，静注胺碘酮150mg(10分钟)，间隔10～15分钟可重复使用，以后0.5～1mg/分静脉滴注。假如药品治疗无效，电复律(50j开始)冠心病心律失常治疗第27页胺碘酮使用方法和用量

负荷量：

—3～5mg/kg静注，注射时间＞5分钟

—以后依据需要，每10～15分钟可重复静注1.5～3mg/kg维持量：

—1.0～1.5mg/分静点，6～12小时，以后逐步减量

—静脉用药同时可开始口服

—静脉用药最好不要超出3～4天冠心病心律失常治疗第28页VT处理程序VT血液动力学稳定血液动力学不稳定电复律单形性VT多形性VT

心功效正常心功效不正常QT正常QT延长纠正电解质补Mg2+、K+超速起搏异丙肾素苯妥因钠利多卡因胺碘酮利多卡因普酰胺胺碘酮纠治缺血纠正电解质BB利多卡因胺碘酮冠心病心律失常治疗第29页3.室颤防治——利多卡因CCU早期，广泛应用利多卡因，认为它降低了MI早期死亡率现在认为早期应用利多卡因者，没有降低死亡率，(采取了补K+、Mg2+、早期用-阻滞剂，重建血运等)。治疗预警性心律失常与降低VF发生率无关，所以放弃了预防性应用利多卡因已发室颤者应预防应用。冠心病心律失常治疗第30页室颤预防对没有血流动力学改变和房室传导阻滞病人，常规静脉使用β受体阻滞剂可降低早期心室颤动发生率。常见药品是美托洛尔，使用方法15mg分3次静注，继口服每6h一次50mg共48h，以后100mgBid。或阿替洛尔5-10mg静脉注射，以后100mg，qd。镁剂——伴有QT间期延长尖端轮转性室速患者，应给予1～2g镁剂，推注时间>5min。冠心病心律失常治疗第31页室颤治疗VF-电击有效转复，补K+、Mg2+、BB有效利多卡因维持无效利多卡因电击无效胺碘酮电击有效胺碘酮维持无效胺碘酮负荷电击胺碘酮6电击6冠心病心律失常治疗第32页心室颤动治疗室性心律失常治疗指南–ACC/AHA/ESC非同时电除颤。单项波除颤器能量为360J，双向波除颤器能量200J。假如仍无效，或为无脉搏VT，可静脉注射胺碘酮150-300mg或5mg/kg后，再次电击。主张对顽固性心室颤动加用以下药品：①利多卡因1.5mg/kg；②快速静注胺碘酮150mg。③静脉推注肾上腺素1mg或溴苄胺5-10mg/kg。室颤转复窦律后应继续应用抗心律失常药以预防再发作，应维持血清钾和血清镁在正常水平。不推荐预防性使用利多卡因。冠心病心律失常治疗第33页室性心律失常治疗指南–ACC/AHA/ESCVf/VT病人首选200J.非同时电击;不成功，改200-300J.再不行，360J.电击(I/B)顽固性Vf/VT,可给以胺碘酮300mg或5mg/kg，iv.然后再电击除颤(IIa/B)纠正电解质紊乱和酸碱失衡，确保K>4mEq/L,Mg>2mg/dl(IIa/B)顽固性Vf/VT可给以procainamidiv.再电击，但价值有限(IIb/C)连续性单形性VT,如不伴心绞痛、肺水肿或低血压，可给胺碘酮

150mgiv.10’

必要时每10-15‘可再给150mg;继之给1mg/minx6hs,0.5mg/minx18hs;24hs总量<2.2g.(I/B)多形性VT,可用B-blockers,IABP,PCI/CABG治疗（IIa/B);亦可试用proca-inamid，iv/ivdrip(IIb/C)冠心病心律失常治疗第34页STEMI治疗指南–ACC/AHA-阻滞剂在STEMI常规应用对没禁忌症STEMI应马上口服-阻滞剂，对没禁忌症STEMI伴心动过速或高血压时最好静脉-阻滞剂治疗钙通道阻滞剂——-阻滞剂无效或有禁忌症可给维拉帕米或硫氮卓酮以缓解心肌缺血发作或控制STEMI后出现房颤或房扑快速心室率，除非患者有心衰左室功效障碍或AVB。冠心病心律失常治疗第35页胺碘酮在心梗合并心律失常中应用进展

潜在恶性室性心律失常(心梗后)

BASIS--评价抗心律失常治疗对心梗伴无症状复杂性室性心律失常患者死亡率影响,胺碘酮组显著降低总死亡率61%，降低心律失常事件发生率66%CAMIT--心梗后伴随频发室早患者降低需复苏室颤或心律失常死亡危险48.5%,对总死亡率无影响

EMIAT--对心梗并伴随左室射血分数降低存活者降低心律失常死亡危险35％，对总死亡率无影响

冠心病心律失常治疗第36页陈旧心梗用药选择利多卡因为首选治疗用药，但不推荐Ⅰ类药品用作预防用药多年推荐胺碘酮，尤其用于难控制VT推荐胺碘酮用于预防VT复发静注胺碘酮是治疗危及生命室律不齐有效办法冠心病心律失常治疗第37页抗室性心律失常药品评价(1)Lidocaine

①适合用于血液动力学稳定VT(IIb)

影响血液动力学室早(未定过等级)

电击后仍为无脉搏VT/VF(未定过等级)

②不用于AMIVF预防

③初始负荷量1.0-1.5mg/kg，总量不超出3mg.kg(1h内200-300mg)，维持量1-4mg/min，VT复发追加0.5mg/kgiv

④以下情况要降低用量静滴已24h以上低排状态(AMI后休克、心衰)

老年人70岁以上肝功效障碍者

⑤毒性反应、语言不清、神智改变、肌肉抽动、眩晕、心动过缓冠心病心律失常治疗第38页

(2)Procainamide

①AF/AFL药品转复窦律(IIa)

旁道控制心室率(IIb)

宽QRS波心速，不能区分室或室上性(IIb)

②停用指标

20mg/min静注，心速已中止

QRS波增宽25%

已达总量17mg/kg(1.2克70kg者)

③

维持量1-4mg/min

④不良反应有低血压，应用中应有心电、血压监护

⑤不适用QT延长者，TdP发作者冠心病心律失常治疗第39页(3)Propafenone

①IC类，室内阻滞、负性肌力作用强，非选择性β受体阻滞作用

②美国FDA同意口服用于无器质性心脏病室性、室上性心律不齐，静脉剂未同意应用

③静注1～2mg/kg，10mg/min，普通不静脉维持

④副作专心动过缓、低血压、胃肠道症状冠心病心律失常治疗第40页(4)胺碘酮

①

推荐指征(胺碘酮应用指南)

ⅰ.

危及生命复发性室律不齐

VF和血流动力学不稳定VT

用于器质性心脏病、MI后，尤其左心功效不全、室内传导阻滞者

ⅱ.

非连续性室速，伴左心功效不全

ⅲ.AF维持窦律治疗，也用于控制室率

冠心病心律失常治疗第41页

二.房性心律失常治疗偶发房早不需治疗。频发或多源房早易造成房颤，可用温和镇静剂或β阻滞剂（无禁忌征时）治疗。对连续时间长，或重复发作，或心室率快，或已经有血流动力学障碍病人，需用西地兰注射控制心室率。对没有心衰或严重肺部疾病病人，β受体阻滞剂是降低房颤心室率最有效药品之一。胺碘酮静注有可能直接转律，也可考虑使用。冠心病心律失常治疗第42页三.窦性心律失常治疗

急性心肌梗死时，与发烧脱节窦速常与低血容量、心衰或休克、肺动脉栓塞等相关。如心率超出120bpm，可用速尿20-40mg静注，如血溶量不足，补充血容量心率自然减慢。可口服β阻滞剂以减慢心率。轻度窦缓不需处理。但当窦缓与心排出量降低相关左心衰竭、低血压或休克、心绞痛合并存在应给予阿托品治疗或暂时起搏治疗。冠心病心律失常治疗第43页病窦综合征主要表现三种迟缓性心律失常：窦缓；窦房阻滞、窦性停搏；窦缓与房速交替出现（慢快型）。缺血等引发窦缓显著窦缓可因心排出量降低而加重心肌缺血损伤和影响心功效，心率<40bpm时常造成低血压及器官灌流不足。冠心病心律失常治疗第44页四.传导阻滞急性下、后壁心肌梗死并发Ⅱ度Ⅰ型或Ⅲ度房室传导阻滞可先用阿托品治疗。当并发心绞痛、心力衰竭或休克时，应作暂时起搏治疗。应用异丙肾上腺素能使心肌耗氧量显著增加，对心肌代谢不利。使心肌电兴奋性增加，激惹室性心律失常。只在无暂时起搏条件，或在插入暂时起搏导管之前应用。冠心病心律失常治疗第45页房室传导阻滞

下壁心肌梗塞前壁心肌梗塞阻滞平面位于房室结或希氏束近端,该处缺血及迷走神经张力增高由Ⅰ度房室传导阻滞发展至Ⅱ度Ⅰ型（文氏型）房室传导阻滞病死率较低（约25%），大多于1周内消失。

阻滞平面位于束支，发生机理是梗死范围广泛，伤及束支。引发Ⅱ度Ⅱ型（莫氏Ⅱ型）及QRS显著增宽完全性房室传导阻滞。房室传导阻滞病死率高达80%冠心病心律失常治疗第46页五.加速性交界性心律又称非阵发性交界性心动过速。由交界区自律性增高引发。发生于下壁梗死多于前壁梗死。发生于下壁心梗者心率多不超出80bpm，预后很好。而发生于前壁心梗者心率常超出100bpm，住院病死率显著增高。然而，与预后相关主要不是梗死位置，而是心率。交界性心率越快，预后越差。冠心病心律失常治疗第47页心律失常治疗药品治疗

-有进步，无突破

胺碘酮应用适应症广，副作用少冠心病心律失常治疗第48页心律失常介入治疗冠心病心律失常治疗第49页1.起搏治疗

暂时起搏治疗急性前壁心肌梗死并发Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室传导阻滞永久起搏治疗

病态窦房结综合征（窦性心动过缓、窦房阻滞、窦性停搏）有晕厥、近似晕厥、头晕、重度疲乏无力和/或充血性心力衰竭等症状。

房室传导阻滞伴一过性晕厥发作和/或近似晕厥发作、黑朦、头晕、活动耐量下降及心功效不全。冠心病心律失常治疗第50页2.电复律

1）．体外电复律（1）急性心梗时房颤，若有严重血流动力学障碍应首先直流电复律。（2）对连续性单形性室速伴心绞痛、肺水肿、低血压（SBP<90mmHg）病人，首选同时电复律。起始100J；不成功，提升除颤能量。冠心病心律失常治疗第51页体外电复律（3）对连续性多形性室速，治疗标准与心室颤动相同，起初就应该非同时高能量，低能量非同时能诱发室颤。（4）心室颤动一旦出现，应马上作非同时电除颤。非同时电除颤。单项波除颤器能量为360J，双向波除颤器能量200J。冠心病心律失常治疗第52页2）埋藏式自动转复除颤器（ICD）

对于有连续症状连续性室速或室颤引发血流动力学恶化患者，ICD在优于胺碘酮等抗心律失常药品。ICD指征包含：A.非一过性或可逆性原因引发室颤或室速致心脏骤停B.自发连续性室速冠心病心律失常治疗第53页埋藏式自动转复除颤器（ICD）C.原因不明晕厥，在心电生理能诱发有血液动力学表现连续性室速或室颤，而药品治疗无效，不能耐受或不可取。冠心病室速、室颤一级预防：伴发于冠心病、陈旧性心肌梗死和左室功效障碍非连续性室速，在心电生理检验时可诱发室颤或连续性室速或室颤。冠心病心律失常治疗第54页ICD--适应证()

I类适应证因室速、室颤引发心脏骤停，除外暂时性、可逆性原因(A)自发性连续性室速合并器质性心脏病(B)不明原因晕厥,合并电生理诱发出连续性VT,不论血流动力学是否稳定(B)冠心病,LVEF<35%，心梗后40天,心功效II-III冠心病,LVEF<30%，心梗后40天,心功效I扩张性心肌病,心功效II-III,LVEF<35%非连续性室速,有冠脉疾病,心梗病史、LVEF<40%,电生理检验诱发出连续性VT/VF(B)冠心病心律失常治疗第55页3.室速消融治疗

(1)病因选择：

①

起源右室流出道室速，成功率90％

②

缺血性心肌病随访1－2年，VT控制率70％

③

心律失常源性右室心肌病，首次消融成功率40％

④

束枝折返型VT(2)消融指征：

①

ICD放电次数太多

②

VT呈不间断性

③频发慢频率VT

④

服药依赖性差冠心病心律失常治疗第56页SCD一级预防临床试验MADIT

MUSTT

MADIT-II与心肌梗塞后高危患者相关试验三试验一致结论：ICD较药品能降低猝死率，而药品不能降低猝死率。冠心病心律失常治疗第57页SCD二级预防临床试验CASHCIDSAVID与心脏骤停相关试验三试验一致结论：对有致命室性心律失常患者，ICD治疗效果显著优于抗心律失常药品；对于这些患者，ICD应作为一线治疗冠心病心律失常治疗第58页总结CIDS、CASH和AVID试验表明，与抗心律失常药品相比，ICD能明确改进VT/VF患者生存率，而抗心律失常药品并不能改进这些患者生存率MADIT、MADIT-II试验表明对心梗后有VT高危患者预防性植入ICD能明确改进患者生存率MUSTT试验表明对有冠心病、低EF、无症状非连续性VT患者，ICD能明确改进其生存率，而EP指导下药品治疗无效，且缺血性受益大于非缺血性心衰冠心病心律失常治疗第59页药品治疗对死亡率影响试验名称入选病例标准病例数药品随访时间(月)死亡率P治疗组对照组CASTⅠ心梗后LVEF降低1455英卡胺氟卡胺107.7%3.0%＜0.01CASTⅡ心梗后，LVEF＜40%1325莫雷西嗪1817%3.0%＜0.02SWORD心梗后，LVEF＜40%3121D-索他洛尔185.0%3.1%＜0.01EMIAT心梗后，LVEF＜40%1486胺碘酮2113.9%13.7%NSCAMIAT心梗后，LVEF＜40%1202胺碘酮216.2%8.3%NSGESICA心梗后，LVEF＜35%516胺碘酮2433.5%41.4%NSCHF-STAT心梗后，LVEF＜40%674胺碘酮4539%44%NS冠心病心律失常治疗第60页CAST试验CardiacArrhythmiaSuppressionTrial

1987~1992MI患者4,400例多中心随机双盲对照英.氟卡胺对照组n730725Death5622Mortality%7.73P<0.01

NEnglJMed

1989～1991

冠心病心律失常治疗第61页

结论英.氟.乙吗噻嗪可降低:AMI后VP70%以上,

非连续VT90%以上.但死亡率却升高150%以上.冠心病心律失常治疗第62页Coplen等奎尼丁Af复律后一年维持窦律百分比25%,死亡风险利多卡因降低AMI后致命性VT/Vf,但死亡率

Circulation199082:1106

冠心病心律失常治疗第63页研究发觉:

抗心律失常药促心律失常作用(proarrhythmia)

I类造成QT延长,造成复极不均一，形成折返。

IC

类显著减慢心肌内传导,延长不应期.负性变力作用,尤其IC类,使心衰恶化.交感神经张力,加重心肌缺血..冠心病心律失常治疗第64页BASIS、GESICA

、EMIAT、CHFSTAT研究与对照组比较，显著降低总死亡率61%，(P=0.048)显著降低心律失常事件发生率66%。(P=0.024)首次证实胺碘酮可早期﹑连续﹑出色地降低严重CHF患者死亡率和住院率。胺碘酮降低AMI需复苏室颤或心律失常死亡危险48.5%。但对总死亡率无影响.

冠心病心律失常治疗第65页AMAT-胺碘酮研究荟萃分析6500多临床病例，AMI占78%，CHF22%。胺碘酮负荷量400～800mg/d，维持量200mg/d。结果：胺碘酮↓心律失常或猝死率29%，↓总死亡率13%；对其它非心律失常死亡无影响。

Lancet,1997,350:1417冠心病心律失常治疗第66页胺碘酮药理作用广谱抗心律失常作用。延长动作电位及有效不应期，以II相为主。降低窦房结自律性﹑减慢房室传导和旁路传导﹑但不影响室内传导。冠心病心律失常治疗第67页SWORD试验结果：

d-索他洛尔增加死亡率，提前终止试验3121例d-索他洛尔抚慰剂

n=1549n=1572死亡死亡

n=78(5.0%)n=48(3.1%)随访5个月随访5个月冠心病心律失常治疗第68页药品治疗：结论对冠心病和心力衰竭病人，Ⅰ类抗心律失常药虽可抑制室性早搏，但增加死亡率。对心肌梗塞后病人，d-索他洛尔增加死亡率。胺碘酮对总死亡率无影响，但能降低心律失常所致猝死,对心衰病人心功效无影响.冠心病心律失常治疗第69页长久药品治疗目标和问题降低死亡率—降低致命性室性心律失常发生。问题，药品促心律失常作用；血液动力学恶化；缺血事件增多。改进生活质量—降低室性心律失常发作次数。问题：药品不良反应；心衰加重；药品促心律失常作用—死亡率增加。冠心病心律失常治疗第70页冠心病患者植入ICD后

抗心律失常药品治疗OPTIC（OptimalPharmacologicalTherapyinICDpatie