病毒性肝炎课件_第1页
病毒性肝炎课件_第2页
病毒性肝炎课件_第3页
病毒性肝炎课件_第4页
病毒性肝炎课件_第5页
已阅读5页,还剩75页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

病毒性肝炎课件第1页,共80页,2023年,2月20日,星期二病毒性肝炎概念:是由多种肝炎病毒引起的,以肝脏炎症和坏死病变为主的一组全身性传染病。按病原分类:目前已确定的病毒性肝炎共有5型,分别为甲、乙、丙、丁和戊型。主要表现为:疲乏无力、食欲减退、恶心、呕吐、肝区胀痛、肝肿大、肝功能异常。部分患者可出现黄疸、发热等症状。

第2页,共80页,2023年,2月20日,星期二甲型、戊型肝炎病毒,一般只引起急性肝炎。乙型、丙型、丁型肝炎病毒,多易转化为慢性,少数可发展为肝硬化,极少数呈重症经过。慢性乙型、丙型肝炎与原发性肝癌的发生有密切关系。第3页,共80页,2023年,2月20日,星期二HAV甲肝HEV戊肝HDV丁肝HBV乙肝急性肝炎重症肝炎慢性肝炎原发性肝细胞癌肝硬化肝纤维化HCV丙肝第4页,共80页,2023年,2月20日,星期二我国是病毒性肝炎的高发区。甲型肝炎病毒(HAV)乙型肝炎病毒(HBV)丙型肝炎病毒(HCV)丁型肝炎病毒(HDV)戊型肝炎病毒(HEV)第5页,共80页,2023年,2月20日,星期二一.病原学二.流行病学三.传播途径四.易感人群五.发病机制

六.临床表现

七.实验室检查

八.治疗要点第6页,共80页,2023年,2月20日,星期二(一)甲型肝炎

病原学甲型病毒性肝炎的病原体是甲型肝炎病毒,属RNA病毒。(核糖核酸病毒,其遗传物质为RNA,具有较高的变异性。是一种植物病毒,RNA病毒基本种类有:艾滋病病毒,烟草花叶病毒,甲型H1N1流感病毒,禽流感病毒等)。第7页,共80页,2023年,2月20日,星期二甲型肝炎

流行病学(传染源,传播途径,易感人群)1.传染源甲型肝炎无病毒携带者,传染源为急性期患者和隐性感染者。粪便排毒期在起病前2周至血清谷丙转氨酶高峰期后1周,少数延至病后30天。从粪便排出的HAV数量最多,传染性最强。但黄疸出现后血液通常无传染性。隐形感染者由于数量多,又不易识别,是最主要的传染源。第8页,共80页,2023年,2月20日,星期二甲型肝炎

2.传播途径粪-口途径,经消化道传播第9页,共80页,2023年,2月20日,星期二病毒性肝炎传播途径1.粪-口传播:见于甲型、戊型。方式:散发流行:日常生活接触传播,临床最常见的传播方式。暴发流行:水源或食物污染,尤其是食用生蚝等水产品贝壳类食物最易引起甲肝暴发流行,饮用水污染主要引起戊肝暴发流行

第10页,共80页,2023年,2月20日,星期二2.血液、体液传播:见于乙型、丙型、丁型。

方式:血液、唾液、汗液、精液、阴道分泌物、乳汁均含有病毒输血、血制品、手术、针刺、共用剃刀和牙刷、血液透析、器官移植,密切生活接触,扎耳环孔,性接触等,均可感染病毒。第11页,共80页,2023年,2月20日,星期二3.母婴传播:

方式:宫内感染,围生期感染,分娩后传播。婴儿因破损的皮肤或粘膜接触母血、羊水或阴道分泌物而传染。(乙型肝炎和丙型肝炎,丁型肝炎较少见。)第12页,共80页,2023年,2月20日,星期二甲型肝炎

3.易感人群抗HAV阴性者。人类对HAV普遍易感。初次接触HAV的儿童最为易感,以学龄前儿童发病率最高,其次为青年人。在我国,大多在幼儿、儿童、青少年期获得隐性感染,成年抗HAVIgG检出率达80%,感染后可获得持久免疫。甲肝流行与居住条件、卫生习惯及教育程度有关。第13页,共80页,2023年,2月20日,星期二临床表现潜伏期

甲型肝炎潜伏期平均为4周(2-6周)。1.急性肝炎(1)急性黄疸型肝炎病程约2~3个月,以甲型、戊型为主。黄疸型的“三期”有明显的临床症状和体征。

①黄疸前期(1~21天):主要表现为乏力,食欲减退、恶心呕吐、腹胀、便秘或腹泻等消化道症状,以及肝区胀痛,低热等,体征不显著,部分患者有浅表性淋巴结肿大。第14页,共80页,2023年,2月20日,星期二甲型肝炎

②黄疸期(2-6周):巩膜、皮肤出现黄染,约2周左右达到高峰。尿色加深,皮肤瘙痒,大便呈灰白色。肝脏多肿大,有压痛和叩击痛,或有脾肿大。自觉症状减轻。

③恢复期(平均1月):黄疸和其他症状逐渐减退或消失,肝脾逐渐回缩。部分患者的口苦、肝区痛、腰背酸痛、腹胀症状迁延较久。第15页,共80页,2023年,2月20日,星期二甲型肝炎

(2)急性无黄疸型肝炎

除无黄疸外,其他临床表现与黄疸型相似。是一种轻型的肝炎,恢复较快,病程在3月内。由于无黄疸而不易被发现,发生率远高于黄疸型,成为更重要的传染源。第16页,共80页,2023年,2月20日,星期二甲型肝炎

2.重型肝炎是最严重的一种类型,病死率高。甲型少见。广泛肝细胞坏死、出血病死率高,达70%以上第17页,共80页,2023年,2月20日,星期二病毒性肝炎的临床类型第十次全国病毒性肝炎会议标准急性肝炎急性无黄疸型急性黄疸型慢性肝炎轻度中度重度重型肝炎急性重型肝炎亚急性重型肝炎慢性重型肝炎分早、中、晚期淤胆型肝炎肝炎肝硬化第18页,共80页,2023年,2月20日,星期二实验室检查1.肝功能检查包括血清酶的检测、血清蛋白、胆红素等。2.血、尿常规3.影像学检查4.肝病理学检查5.病原学检查第19页,共80页,2023年,2月20日,星期二病原学检查1、甲型肝炎病毒(HAV)2、抗原抗体系统(1)抗HAVIgM在发病后数天即可阳性,3-6月转阴,是早期诊断标志。(2)抗HAVIgG发病2-3月达高峰,持续多年或终身。具有免疫力标志。急性后期和恢复期可有抗HAVIgM和抗HAVIgG同时阳性。第20页,共80页,2023年,2月20日,星期二诊断一.流行病学资料食物或水型流行爆发,起病前曾进食未煮熟海产品如毛蚶、蛤蜊等。儿童发病多见,以及秋、冬季高峰。二.临床诊断根据症状、体征、病程、化验、影像学检查,确定临床分型。三.病原学诊断第21页,共80页,2023年,2月20日,星期二治疗

目前缺乏可靠的特效治疗方法,治疗原则以足够的休息、营养为主,辅以适当药物,避免饮酒、过劳和损害肝脏药物。甲型肝炎以急性肝炎为主,治疗应强调早期卧床休息,至症状明显减退,可逐步增加活动,避免过劳,肝功正常后仍应休息1—3个月。饮食宜清淡,热量足够,丰富蛋白质摄入,适当补充维生素。进食量过少者可由静脉补充葡萄糖及维生素。不强调高糖和低脂肪饮食。一般不采用抗病毒治疗。第22页,共80页,2023年,2月20日,星期二预防一.控制传染源患者的隔离。二.切断传播途径重点在搞好卫生措施,如水源保护、饮水消毒、食品卫生、食具消毒,加强个人卫生、粪便管理等。三.保护易感人群在甲型肝炎流行期间,易感人群都应注射甲型肝炎减毒活疫苗(甲肝活疫苗),半年后加强1针。接种后免疫期至少5年。保护率为65.5%。对近期有与甲型肝炎患者的密切接触的易感者可接种人血清或胎盘球蛋白以防止发病。注射时间越早越好,最迟不宜超过接触感染后7—10天。免疫效果可维持35天。

第23页,共80页,2023年,2月20日,星期二(二)乙型肝炎乙型肝炎的发病率与年龄曲线相一致

中国疾病预防控制中心规划免疫中心消息:乙型肝炎的发病率与年龄曲线相一致。4-10岁是发病的第一高峰;20-40岁是发病的第二高峰;40岁以后乙型肝炎的发病率有所下降。

第24页,共80页,2023年,2月20日,星期二乙肝与职业的关系据国内统计发现,中小学生发病率较高,干部、工人、农民的比例相近;城镇分散居民的发病率最低。国外在同性恋者和性乱交者中乙肝发病率高,吸毒和药瘾者中亦比常人高。还有血透单位和口腔科工作人员的乙肝病毒携带率和乙肝发病率亦比普通人群高数倍。

第25页,共80页,2023年,2月20日,星期二乙型肝炎

第26页,共80页,2023年,2月20日,星期二乙型肝炎

病原学乙型病毒性肝炎的病原体是乙型肝炎病毒,属DNA病毒。HBV-DNA即乙肝病毒脱氧核糖核酸,也是乙肝病毒的基因。乙肝病毒病毒体内只含有一种核酸。HBV-DNA是病毒的核心部分,包含乙肝病毒所有遗传物质,没有HBV-DNA,病毒就不能复制。比如大部分动物病毒(如人乙型肝炎病毒、流感病毒、口蹄疫病毒等)、个别植物病毒和细菌病毒(噬菌体)。

第27页,共80页,2023年,2月20日,星期二①小球形颗粒,直径22nm;②管形颗粒,直径22nm,长度在50~700nm之间;③大球形颗粒,即Dane颗粒,直径42nm。第28页,共80页,2023年,2月20日,星期二抗原系统HBeAgHBsAgHBcAg复制活跃传染性强处于活动期不易检测阳性提示病毒复制活跃传染性强,预后较差提示存在感染3个月不转阴,易发展为慢性乙肝或肝硬化携带者本身无传染性第29页,共80页,2023年,2月20日,星期二表面抗原HBsAg存在于三型颗粒中是HBV感染的主要标志产生抗-HBs第30页,共80页,2023年,2月20日,星期二核心抗原HBcAg仅存在于Dane颗粒中不易在血液中检出刺激机体产生抗HBc(IgG、IgM)表明病毒在复制第31页,共80页,2023年,2月20日,星期二(e抗原)HBeAg仅存在于Dane颗粒中游离存在于血液中病毒复制及强传染性的指标产生抗-HBe,是预后良好的征象第32页,共80页,2023年,2月20日,星期二乙肝五项临床意义HBsAg、抗HBs(HBcAg)抗HBcHBeAg、抗HBe第33页,共80页,2023年,2月20日,星期二“两对半”分析举例HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

+++++++++++++++大三阳小三阳第34页,共80页,2023年,2月20日,星期二“两对半”分析举例HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

+++++++++++++++急性肝炎早期,传染性强第35页,共80页,2023年,2月20日,星期二“两对半”分析举例HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

+++++++++++++++急性或慢性现症感染,传染性强。第36页,共80页,2023年,2月20日,星期二“两对半”分析举例HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

+++++++++++++++有无传染性应结合HBVDNA检测结果第37页,共80页,2023年,2月20日,星期二“两对半”分析举例HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

+++++++++++++++有过HBV感染,目前有无传染性应结合HBVDAN结果第38页,共80页,2023年,2月20日,星期二“两对半”分析举例HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

+++++++++++++++①注射疫苗后;②遥远的过去有过HBV感染第39页,共80页,2023年,2月20日,星期二“两对半”分析举例HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

+++++++++++++++①窗口期,抗-HBs即将出现;②HBV感染已过第40页,共80页,2023年,2月20日,星期二流行病学1.传染源

主要是急、慢性患者和病毒携带者。急性患者的传染期从起病前数周开始,并持续于整个急性期。慢性患者和病毒携带者意义最大,传染性的大小与病毒复制或体液中DNA含量成正比关系。第41页,共80页,2023年,2月20日,星期二2.传播途径血液、体液传播微量的污染血进入人体即可造成感染。第42页,共80页,2023年,2月20日,星期二乙型肝炎1.医源性传播

注射、手术采血、拔牙内窥镜检查预防接种针刺、纹身、各种医疗器具、工作人员的手第43页,共80页,2023年,2月20日,星期二乙型肝炎2、母婴传播围产期、分娩新生儿接触或吸吞入含HBV的母血、羊水、或分泌物。宫内感染(<10%),母乳、体液或密切接触而传播。3、接触传播唾液传播、牙刷、洗澡刷子、剃须刀。性传播尤其男性同性恋传播HBV。尿液、鼻液、汗液和粪-口传播的可能性很小。第44页,共80页,2023年,2月20日,星期二乙型肝炎3易感人群

抗HBs阴性者。高危人群:HBsAg阳性母亲的新生儿,HBsAg阳性家属、反复输血及血制品、血液透析、多个性伴侣、吸毒接触血液的医务工作者。感染或接种疫苗可获得免疫力。第45页,共80页,2023年,2月20日,星期二乙型肝炎4.流行特征

(1)地区性差异低度流行区HBsAg携带率0.2-0.5%,北美、西欧;中度流行区HBsAg携带率2-7%,东欧、日本;高度流行区HBsAg携带率8-20%,非洲、中国。(2)性别差异男高于女,1.4:1。(3)无明显季节性(4)散发为主。(5)家族聚集现象。(6)婴幼儿感染多见。第46页,共80页,2023年,2月20日,星期二临床表现潜伏期平均为3个月(1-6月)。分类1.急性肝炎临床表现同甲肝。但约10%转慢性肝炎。第47页,共80页,2023年,2月20日,星期二乙型肝炎2.慢性肝炎病程超过半年。(1)轻度慢性肝炎

过去称为慢性迁延性肝炎。病情较轻,可反复出现疲乏、头晕、消化道症状、肝区不适、肝肿大、压痛,也可有轻度脾肿大。肝功能指标仅1或2项轻度异常。第48页,共80页,2023年,2月20日,星期二乙型肝炎(2)中度慢性肝炎

各项症状(消化道症状如厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等,神经症状如乏力、萎靡、头晕、失眠及肝区痛等)明显,肝肿大,质地中等以上,可伴有蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张或肝病面容,进行性脾肿大,肝功能持续异常。第49页,共80页,2023年,2月20日,星期二乙型肝炎3)重度慢性肝炎

除上述临床表现外,还具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现。肝功能检查多项异常。第50页,共80页,2023年,2月20日,星期二乙型肝炎3.重型肝炎(1)急性重型肝炎亦称暴发型肝炎,多有诱因。以急性黄疸型肝炎起病,病情发展迅速,黄疸迅速加深,肝脏迅速缩小,有出血倾向,腹水迅速增多,有肝臭、急性肾功能不全(肝肾综合征)等。神经精神症状表现为嗜睡、性格改变、烦躁,不同程度的昏迷、抽搐、锥体束损害体征、脑水肿等。病程不超过三周。第51页,共80页,2023年,2月20日,星期二乙型肝炎(2)亚急性重型肝炎亦称亚急性肝坏死。以急性黄疸型肝炎起病,15天以上出现极度乏力、食欲不振、呕吐、腹胀、黄疸进行性加深。肝性脑病在此型中多出现于疾病的后期。本型病程较长,可达3周至数月,容易发展为慢性肝炎或坏死后肝硬化。(3)慢性重型肝炎表现同亚急性重型肝炎,但有慢性活动性肝炎或肝硬化病史、体征及肝功能损害。第52页,共80页,2023年,2月20日,星期二乙型肝炎4.淤胆型肝炎

亦称毛细胆管炎型肝炎.主要表现为较长期(2—4个月或更长)肝内梗阻性黄疸,自觉症状轻,有皮肤瘙痒、粪便颜色变浅、肝肿大和肝功能检查异常。多数病人可顺利恢复。第53页,共80页,2023年,2月20日,星期二乙型肝炎实验室检查项目同甲肝1.肝功能检查包括血清酶的检测、血清蛋白、胆红素等。2.血、尿常规3.影像学检查4.肝病理学检查5.病原学检查第54页,共80页,2023年,2月20日,星期二病原学检查1、乙型肝炎病毒(HBV)2、抗原抗体系统(1)乙肝表面抗原(HBsAg)与表面抗体(抗-HBs):HBsAg是HBV外膜成分,是HBV感染的标志;抗-HBs是保护性抗体。(2)e抗原(HBeAg)e抗体(抗-HBe):HBeAg仅见于HBsAg阳性者,是HBV活动性复制和传染性的重要标志;抗-HBe表示HBV-DNA复制减少、传染性降低。(3)乙肝核心抗原(HBcAg)与核心抗体(抗-HBc):HBcAg不查;抗-HBc是HBV感染的标志,高滴度提示HBV有活动性复制、传染性强,常同时存在HBsAg和HBeAg,低滴度是既往感染的标志。第55页,共80页,2023年,2月20日,星期二乙型肝炎各指标的意义1、HBsAg;2、抗-HBs;3、HBeAg;4、抗HBe;5、抗-HBc1、-----过去和现在均未感染HBV2、----+曾感染HBV,急性感染恢复期3、---++过去和现在均已感染过HBV4、-+---预防注射疫苗;或HBV感染已康复5、-+-(±)+既往感染;急性HBV感染恢复期6、+---+急性HBV感染;慢性HBsAg携带者7、+-(±)++急性HBV感染趋向恢复;慢性HBsAg携带者,传染性弱;长期持续易癌变8、+-+-+急性或慢性乙肝,传染性极强9、+----急性HBV感染早期,HBsAg携带者10、+-+--急性HBV感染早期,传染性强11、+--+-急性感染趋向恢复第56页,共80页,2023年,2月20日,星期二诊断一.流行病学资料有与乙型肝炎患者或HBsAg携带者密切接触史或多个家庭成员患病史,特别是出生于HBsAg阳性母亲的婴幼儿、输血、不洁注射史。二.临床诊断根据症状、体征、病程、化验、影像学检查,确定临床分型。三.病原学诊断第57页,共80页,2023年,2月20日,星期二治疗病毒性肝炎目前还缺乏可靠的特效治疗方法。一.急性肝炎治疗同甲肝

目前缺乏可靠的特效治疗方法,治疗原则以足够的休息、营养为主,辅以适当药物,避免饮酒、过劳和损害肝脏药物。第58页,共80页,2023年,2月20日,星期二二.慢性肝炎除一般及支持疗法外,还需要进行对症和抗病毒治疗。

1.一般治疗(1)适当休息宜用动静结合的疗养措施。处于活动期的患者,应以静养为主;处于静止期的患者,可从事力所能及的轻工作。(2)合理饮食应适当进食较多的蛋白质,高热量饮食,高维生素,以防止肝脏脂肪变性。(3)心理平衡使病人有正确的疾病观,对肝炎治疗应有耐心和信心。2.药物治疗

(1)改善肝功能维生素类,肝泰乐(2)免疫调节胸腺肽转移因子(3)抗纤维化丹参、干扰素(4)抗病毒治疗干扰素、拉米呋啶第59页,共80页,2023年,2月20日,星期二预防一.控制传染源隔离患者;对无症状的HBsAg阳性者应禁止献血和从事食品加工、饮食、托幼工作。二.切断传播途径重点在于防止通过血液和体液的传播。提倡使用一次性注射用具和针灸针,重复使用的器械必须经高压或煮沸消毒。不耐热的器械可用2%戊二醛浸泡2小时消毒。漱洗用具要专用,接触病人后用肥皂和流动水洗手。三.保护易感人群易感者应接种、新生儿应进行普种乙型肝炎疫苗,注射3次后保护率约为85%。接种程序是0、1、6月。乙型肝炎免疫球蛋白主要用于新生儿及暴露于HBV的易感者,应及早注射,保护期3个月。第60页,共80页,2023年,2月20日,星期二(三)丙型肝炎病原学HCV(丙):是一种单股正链的RNA病毒,是黄病毒科中唯一的嗜肝病毒;

HCV呈球形,其直径约为30nm~60nm,外有脂蛋白包膜。第61页,共80页,2023年,2月20日,星期二丙型肝炎流行病学1.传染源急、慢性患者和无症状病毒携带者。慢性患者和病毒携带者意义最大。2.传播途径类似乙肝。(1)输血及血制品传播最主要传播途径,80-90年代输血后肝炎70%以上是丙肝。(2)注射、针刺、器官移植、血液透析。(3)生活密切接触。(4)性传播精液、唾液。(5)母婴传播3易感人群人类对HCV普遍易感。抗HCV并非保护性抗体。HCV感染的母亲所生婴儿感染率高.第62页,共80页,2023年,2月20日,星期二临床表现潜伏期

平均为40天(2周-6月)。分类同乙型肝炎。急性肝炎约50%转为慢性。第63页,共80页,2023年,2月20日,星期二病原学检查1、丙型肝炎病毒(HCV)2、抗原抗体系统(1)抗HCVIgM阳性提示现症HCV感染。(2)抗HCVIgG阳性提示现症HCV感染或既往感染。(3)HCV抗原难检出HCV抗体不是保护性抗体,是HCV感染的标志。第64页,共80页,2023年,2月20日,星期二诊断1.流行病学资料

有输血、静脉吸毒、血液透析、多个性伴侣、母亲感染HCV。2.临床诊断根据症状、体征、病程、化验、影像学检查,确定临床分型。3.病原学诊断第65页,共80页,2023年,2月20日,星期二治疗

目前也缺乏可靠的特效治疗方法。各临床类型肝炎的治疗重点则有所不同。一.急性肝炎除采用抗病毒治疗外,其他治疗同乙肝。二.慢性肝炎同乙肝。第66页,共80页,2023年,2月20日,星期二预防一.控制传染源同乙肝。二.切断传播途径同乙肝。三.保护易感人群目前尚缺乏特异性免疫预防措施。第67页,共80页,2023年,2月20日,星期二(四)丁型肝炎

病原学HDV(丁):是一种缺陷性的RNA病毒,只有在辅助病毒HBV存在时才能形成病毒颗粒。感染有两种形式:

共同感染与HBV同时感染;

重叠感染在慢性乙型肝炎或HBsAg携带者的基础上再感染HDV。第68页,共80页,2023年,2月20日,星期二丁型肝炎

流行病学1.传染源传染源和传播途径与乙肝相似。传染源:发生于HBV感染的基础上,也是以慢性患者和病毒携带者为主。2.传播途径

输血或注射传播母婴垂直传播少见性传播第69页,共80页,2023年,2月20日,星期二丁型肝炎3易感人群HBsAg阳性患者或病原携带者。丁型肝炎的潜伏期4-20周。丁型急性肝炎

70%转为慢性。丁型肝炎目前尚缺乏特异性免疫预防措施。第70页,共80页,2023年,2月20日,星期二(五)戊型肝炎病原学HEV(戊):是一种单股正链的RNA病毒,是肠道传播肝炎的新病原HEV呈球形,无包膜,表面呈现锯齿状,类似杯状病毒。只有一个血清型。第71页,共80页,2023年,2月20日,星期二1戊型肝炎传染源和传播途径与甲肝相似。以急性患者为主,其传染性从起病前9天到发病后8天最强。但有如下特点:(1)暴发流行均由于粪便污染水源,1986-1988年新疆南部发生2起戊型肝炎暴发流行;散发多由于不洁食物或饮品。(2)隐性感染多,显性感染主要发生于成年。(3)有春冬季高峰。(4)抗HEV短期内消失。抗HEV不是保护性抗

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论