第三节急性肾小球肾炎演示文稿

第三节急性肾小球肾炎演示文稿目前一页\总数三十五页\编于十六点优选第三节急性肾小球肾炎目前二页\总数三十五页\编于十六点定义、特点和分类急肾小球肾炎（AGN）简称急性肾炎，是以急性肾炎综合征为主要表现的一组疾病；特征：血尿为主，可有蛋白尿、水肿、高血压,,好发于儿童，以男性居多。可分为急性链球菌感染后肾小球肾炎（acutepoststreptococcalglomerulonephritis，APSGN）和非链球菌感染后肾小球肾炎(其他细菌、病毒和寄生虫感染)。目前三页\总数三十五页\编于十六点发病情况及预后在小儿时期绝大多数为APSGN，即通常的急性肾炎，占泌尿系统疾病第一位，但近年发病有下降趋势。发病年龄以5~14岁多见，2岁以下少见，男女比为2:1，好发于秋冬季本病是自限性疾病，95%患儿可完全恢复。目前四页\总数三十五页\编于十六点病因细菌A组β溶血性链球菌最多见。其他：如草绿色链球菌、肺炎球菌、金葡菌、伤寒杆菌、流感杆菌等。病毒：柯萨奇病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、腮腺炎病毒、EB病毒、流感病毒等，均少见。其他：疟原虫、肺炎支原体、白色念珠菌、钩虫、梅毒螺旋体、钩端螺旋体等，均少见。目前五页\总数三十五页\编于十六点病因及发病机制本病常发生于β溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染所致，常见于上呼吸道感染或皮肤感染如扁桃体炎、猩红热等，感染导致机体产生免疫反应而引起双侧肾脏弥漫性的炎症反应。链球菌的致病源是胞浆或分泌蛋白的某些成分，抗原刺激机体产生相应抗体，形成免疫复合物沉积于肾小球而致病。自身免疫也参与反应：肾小球内的免疫复合物可激活补体，引起肾小球内皮细胞及系膜细胞增生，并吸引中性粒细胞及单核细胞浸润，导致肾脏病变。目前六页\总数三十五页\编于十六点急性链球菌感染后肾炎发病机制示意图链球菌致肾炎菌株抗原成分原位免疫复合物激活补体肾小球炎症病变诱发自身免疫形成循环免疫复合物内皮细胞肿胀系膜细胞增生毛细血管腔闭塞GFR下降球管失衡钠、水潴留少尿、无尿水肿、高血压急性循环充血肾小球基底膜（GBM）破坏蛋白尿血尿管型尿血容量↑目前七页\总数三十五页\编于十六点光镜早期病变典型，肾小球呈程度不等的弥漫性增生性炎症及渗出性病变。肾小球增大、肿胀，内皮和系膜细胞增生，炎性细胞浸润。毛细血管管腔狭窄、闭锁、塌陷。肾小球囊内可见红细胞、球囊上皮细胞增生。部分可见到新月体。肾小管病变较轻，呈上皮细胞变性，间质水肿及炎症细胞浸润。目前八页\总数三十五页\编于十六点目前九页\总数三十五页\编于十六点目前十页\总数三十五页\编于十六点目前十一页\总数三十五页\编于十六点PASM-HE染色×400正常PASM染色×100ECPGN目前十二页\总数三十五页\编于十六点HE×1000毛细血管内皮增生性肾小球肾炎在油镜下观察可见渗出的中性粒细胞目前十三页\总数三十五页\编于十六点Masson×1,000毛细血管内皮增生性肾小球肾炎显示肾小球毛细血管上皮下免疫复合物沉积，即驼峰（Hump）

目前十四页\总数三十五页\编于十六点PAM-Masson×1000毛细血管内皮增生性肾小球肾炎在毛细血管基底膜外侧可见驼峰目前十五页\总数三十五页\编于十六点EM×10000在肾小球基底膜外侧见一圆锥状电子致密物（H）－驼峰目前十六页\总数三十五页\编于十六点IF×400IgG沿肾小球毛细血管壁呈不连续的颗粒样荧光肾小球系膜区也可见团块状沉积目前十七页\总数三十五页\编于十六点前驱感染呼吸道感染皮肤感染链球菌型别12型最多见，其次1,3,4型49型最多见，其次2,55,57型地区温带亚热带季节冬春多见夏秋多见年龄多见于学龄儿童多见于学龄前儿童前驱期6-12天，平均10天14-28天，平均20天机体免疫反应ASO↑>80%ASO↑>50%目前十八页\总数三十五页\编于十六点临床表现临床表现轻重悬殊。轻者：仅尿常规及血清补体C3异常；重者：急性肾衰竭。急性期：常有全身不适、乏力、食欲不振、发热、头痛、头晕、咳嗽、气急、恶心、呕吐、腹痛及鼻出血等。典型表现：尿异常、水肿、高血压、肾功能异常。目前十九页\总数三十五页\编于十六点1、尿异常50~70％患儿有肉眼血尿，持续1~2周即转镜下血尿；血尿常为首发症状或就诊主要原因。肉眼血尿（grosshematuria）镜下血尿（microscopichematuria）目前二十页\总数三十五页\编于十六点1、尿异常程度不等，20％可达肾病水平。蛋白尿患者病理上常呈严重系膜增生。目前二十一页\总数三十五页\编于十六点2、水肿80％病例有水肿。晨起眼睑水肿，呈“肾炎面容”一般仅累及眼睑及颜面部，重者2-3天遍及全身，出现胸水、腹水。水肿呈非凹陷性、下行性。目前二十二页\总数三十五页\编于十六点3、高血压约80％病例有一过性轻、中度高血压，经利尿后血压恢复正常，少数患者出现高血压脑病，急性左心衰。

血压（mmHg）学龄前

>120/80学龄儿

>130/90

高血压判断目前二十三页\总数三十五页\编于十六点4、肾功能异常肉眼血尿严重者可伴有排尿困难。可出现少尿，但发展至无尿者为少数，可出现一过性氮质血症。一般1-2周后尿量增加，肾功能于利尿后数日恢复正常，极少数发展为急性肾衰竭。年龄

正常尿量

少尿

无尿婴儿

400-500<200幼儿

500-600<200<30-50学龄前

600-800<300学龄儿

800-1400<400单位：ml目前二十四页\总数三十五页\编于十六点非典型表现无症状性急性肾炎：为亚临床病例，仅有镜下血尿或仅有血C3↓而无其他症状。肾外症状性急性肾炎：尿改变少或无，有水肿和（或）高血压，甚至严重循环充血及高血压脑病，ASO↑、补体C3↓。以肾病综合征表现的急性肾炎：以急性肾炎起病，但临床表现似肾病综合征（水肿和蛋白尿突出，伴轻度高胆固醇血症和低蛋白血症），肾活检为急性肾炎病理改变。目前二十五页\总数三十五页\编于十六点诊断起病1~3周有链球菌的前驱期感染，急性起病；临床出现水肿、蛋白尿、血尿、高血压等特点，甚至少尿及氮质血症等急性肾炎综合征表现尿检有蛋白、红细胞、管型；血清C3↓，8周后恢复正常。

对症处理后，肾小球滤过率进行性下降或病情于1-2个月尚未全面好转应及时作肾活检。肾活检只在考虑有急进性肾炎或临床、化验不典型或病情迁延者进行。目前二十六页\总数三十五页\编于十六点目前二十七页\总数三十五页\编于十六点治疗本病为自限性疾病，无特效治疗；主要在于休息和对症治疗，纠正其病理生理过程（如水钠潴留、血容量过大）；防治急性期并发症、保护肾功能，以利其自然恢复，不宜使用糖皮质激素及细胞毒类药物。目前二十八页\总数三十五页\编于十六点一般治疗休息卧床：急性期，2~3周下床轻微活动：肉眼血尿消失、水肿减退、血压正常上学：血沉正常体力活动：尿沉渣细胞绝对计数正常饮食水肿、高血压：限盐，3g/d以下为宜氮质血症：低蛋白饮食，优质动物蛋白0.5g/kg/d少尿→限水（限制液体量）目前二十九页\总数三十五页\编于十六点抗感染治疗肾炎急性期在有感染灶的情况下要给以足够抗感染治疗青霉素静脉滴注10~14天，清除体内残余的感染灶无感染灶时，一般以不用为妥，使用抗生素来预防本病的再发往往无效目前三十页\总数三十五页\编于十六点对症治疗利尿限盐、限水后仍水肿→利尿；尿量显著减少伴氮质血症者：肌注或静点速尿；禁用保钾利尿剂和渗透性利尿剂。降血压：舒张压>90mmHg时给予。硝苯地平：0.2~0.3mg/kg/d，最大剂量1mg/kg/d，口服或舌下含化，Tid；卡托普利：初始剂量0.3~0.5mg/kg/d，口服，Tid，最大剂量5~6mg/kg/d；严重病例：利血平0.07mg/kg/次肌注，最大剂量1.5mg/次，以后维持量0.02mg/kg/d，分2~3次口服。目前三十一页\总数三十五页\编于十六点透析治疗少数发生急性肾衰竭而有透析指征时，应及时透析以帮助患者度过急性期。血液透析简称血透，也称之为人工肾、洗肾，是利用半透膜原理，通过扩散、对流体内各种有害以及多余的代谢废物和过多的电解质移出体外，达到净化血液的目的，达到纠正水电解质及酸碱平衡的目的。腹膜透析是利用腹膜作为半渗透膜，利用重力作用将配制好的透析液经导管灌入患者的腹膜腔，这样，在腹膜两侧存在溶质的浓度梯度差，高浓度一侧的溶质向低浓度一侧移动（弥散作用）；水分则从低渗一侧向高渗一侧移动（渗透作用）。通过腹腔透析液不断地更换，以达到清除体内代谢产物、毒性物质及纠正水、电解质平衡紊乱的目的。目前三十二页\总数三十五页\编于十六点预后急性肾炎急性期预后好。95％APSGN病例能完全恢复，小于5％病例可有持续尿异常，死亡率＜1％。主要死因是急性肾衰竭。目前三十三页\