疟疾防治椒江演示文稿

疟疾防治椒江演示文稿目前一页\总数一百二十三页\编于二十点（优选）疟疾防治椒江目前二页\总数一百二十三页\编于二十点据史书记载，在中国长江以南地区，历史上曾发生过多次疟疾大流行。“自黄昏直至天晓，哭声不绝，瘴烟之内，阴魂无数”。20世纪初，云南思茅曾有3万人口，疟疾反复流行30年后，到解放前夕就剩900多人。目前三页\总数一百二十三页\编于二十点可怕的疟疾公元5世纪，罗马帝国正处在强盛的颠峰，帝国的版图不断扩大。然而，一场致命的瘟疫却狂风般袭来，每天有数千人死去，罗马帝国的一半居民死于非命。20世纪末，英美考古学家从一处古罗马坟墓中，发掘出1500年前罗马人的骨骸，DNA鉴定发现，加速古罗马帝国衰亡的瘟疫正是这种疾病。目前四页\总数一百二十三页\编于二十点古人对疟疾的认识隋代《诸病源侯论》是这样描述的：此病生于岭南，带山瘴之气，其状发寒热，休作有时，皆有山蹊源岭瘴湿毒气故也。Malaria是意大利语意为坏的空气

目前五页\总数一百二十三页\编于二十点阿方斯·拉弗兰出生于法国巴黎的一个医学世家，22岁成为医生。他一直致力于致病原虫的探索。1880年在人红细胞中发现疟原虫。1907年，诺贝尔奖评委会将第七届诺贝尔生理学和医学奖授予拉弗兰，以表彰他在致病原虫研究领域的杰出贡献。RonaldRossAlphonseLaveran罗纳德·罗斯，英国医生、英国微生物学家、热带病攻师，他曾经以军医的身分参加第三次缅甸战争。1897年在蚊胃中发现疟原虫，从而发现蚊子是传播疟疾的媒介，为此获得1902年第二届诺贝尔生理学和医学奖。蚊子传播疟疾的发现者疟原虫发现者目前六页\总数一百二十三页\编于二十点

2011年9月，中国女药学家屠呦呦因创制新型抗疟药———青蒿素和双氢青蒿素的贡献，获得被誉为诺贝尔奖“风向标”的拉斯克奖。

2015年10月和一名日本科学家及一名爱尔兰科学家分享2015年诺贝尔生理学或医学奖。实现了中国人在自然科学领域诺贝尔奖零的突破。40多年来，青蒿素成为世界卫生组织推荐的一线抗疟药，挽救了全球数百万人的生命。这是中国生物医学界迄今为止获得的世界级最高级大奖。中国特效药目前七页\总数一百二十三页\编于二十点疟疾全球分布图

（2016年公布）流行特征：热带＞亚热带＞温带疟疾分布非常广泛，见于北纬60度与南纬30度之间。目前八页\总数一百二十三页\编于二十点根据2013年12月发布的情况估计：2012年约有2.07亿疟疾病例有62.7万人死亡，大多数死亡发生在非洲儿童中，那里每分钟便有一名儿童死于疟疾疟疾已经成为非洲儿童主要的死因自2000年以来，非洲儿童疟疾死亡率估计下降了54%。目前九页\总数一百二十三页\编于二十点概述定义：由疟原虫引起的寄生虫病。临床特点：周期性高热寒战大汗脾肿大和贫血目前十页\总数一百二十三页\编于二十点间日疟原虫三日疟原虫恶性疟原虫卵形疟原虫病原学目前十一页\总数一百二十三页\编于二十点各种脊椎动物（主要是禽类、鼠和猴猿类）的疟原虫有100多种，仅灵长类的疟原虫偶可感染人。目前十二页\总数一百二十三页\编于二十点生活史两阶段无性生殖（人体内）有性生殖（蚊体内）两宿主中间宿主（人）终宿主（蚊）肝细胞内发育期红细胞内发育期目前十三页\总数一百二十三页\编于二十点传染性雌性按蚊吮吸病人的血时子孢子随按蚊唾液人体血液肝细胞肝细胞内发育裂殖体裂殖子肝细胞肿胀破裂，释放大量裂殖子红细胞外期一部分被吞噬细胞吞噬消灭一部分进入血流并侵入红细胞内，形成红细胞内期引起临床发作进一步分裂目前十四页\总数一百二十三页\编于二十点红细胞内的发育大部分裂殖子：被吞噬细胞消灭小部分裂殖子：侵入红细胞重复上述裂体增值。（临床上周期发作的原因）间日疟：48h卵形疟：48h三日疟：72h

恶性疟：38~48h红细胞破裂，释放出（裂殖子、疟色素和代谢产物）—发生临床症状目前十五页\总数一百二十三页\编于二十点疟原虫在蚊体内的发育目前十六页\总数一百二十三页\编于二十点目前十七页\总数一百二十三页\编于二十点子孢子速发型子孢子迟发型子孢子侵入肝细胞后迅速发育成熟并感染红细胞，潜伏期短（12~20日）要经过一段“休眠状态”后才能发育成熟，引起发作。潜伏期长（6个月以上）间日疟卵型疟复发的原因目前十八页\总数一百二十三页\编于二十点传染性雌性按蚊吮吸病人的血时子孢子随按蚊唾液人体血液肝细胞肝细胞内进行裂体增值裂殖体裂殖子肝细胞肿胀破裂，释放大量裂殖子红细胞外期一部分被吞噬细胞吞噬消灭一部分进入血流并侵入红细胞内，形成红细胞内期引起临床发作进一步分裂目前十九页\总数一百二十三页\编于二十点疟原虫的生活史应明确以下几点：(1)当疟原虫在人体肝细胞和红细胞内增殖时,临床上无症状.(2)红细胞破坏—大量裂殖子、疟色素及代谢产物释放入血,引起疟疾发作（红细胞内裂殖子）。(3)迟发型子孢子在肝细胞内的发育是复发的根源.(4)间日疟和卵形疟有复发，恶性疟和三日疟无复发.目前二十页\总数一百二十三页\编于二十点疟原虫的生活史应明确以下几点(5)周期性发作:一部分裂殖子再侵入红细胞内增殖后再释放入血.(6)裂殖子经3-6代增殖后发育成雌雄配子体时,具有传染性.(7)人为中间宿主,蚊为终宿主.(8)肝细胞内期：复发、潜伏期有关.(9)

红细胞内期：周期性发作有关.目前二十一页\总数一百二十三页\编于二十点贫血:因大量红细胞破坏所致。单核-巨噬细胞系统显著增生：与疟原虫在人体内增殖引起强烈的吞噬反应有关，表现肝脾肿大，骨髓增生，周围血中单核细胞增多，血浆球蛋白增高。发病机制目前二十二页\总数一百二十三页\编于二十点流行病学目前二十三页\总数一百二十三页\编于二十点在蚊子的胃壁表面能够容下几百个疟原虫虫卵的卵囊。当卵囊发育成熟后，几千个长条形疟原虫破壳而出。它们仿佛菊花花瓣，一个花瓣就是一个新生疟原虫。成熟的疟原虫会游到蚊子的口器之中，等待进入人体的时机。目前二十四页\总数一百二十三页\编于二十点临床表现潜伏期：

间日疟—13~15日三日疟—24~30日恶性疟—7~12日卵形疟—13~15日目前二十五页\总数一百二十三页\编于二十点疟疾典型发作寒战期：

高热期：大汗期：间歇期：突起畏寒、寒战、面色苍白、指唇发绀、四肢凉持续10min-2h，伴体温迅速上升体温迅速上升至40℃以上，神志清楚持续2-6h全身大汗淋漓体温骤降至正常（1-2h）此期一般无明显症状间日疟，卵形疟—48h三日疟—72h恶性疟—无规律特点：间歇性、发作性目前二十六页\总数一百二十三页\编于二十点红细胞内的发育大部分裂殖子：被吞噬细胞消灭小部分裂殖子：侵入红细胞重复上述裂体增值。（临床上周期发作的原因）间日疟：48h卵形疟：48h三日疟：72h

恶性疟：38~48h目前二十七页\总数一百二十三页\编于二十点贫血肝肿大脾肿大反复发作目前二十八页\总数一百二十三页\编于二十点脑型疟疾：恶性疟严重的临床类型，偶见于间日疟临床表现：发热，头痛，意识障碍病因：受染红细胞堵塞脑微血管低血糖：进食不足、疟原虫消耗、奎宁刺激胰岛素分泌细胞因子脑型疟疾目前二十九页\总数一百二十三页\编于二十点疟疾复发见于间日疟、卵形疟。（三日疟、恶性疟无复发）初病半年后再次发作。原因：迟发型子孢子在体内经过一阶段的休眠后延迟发育成熟，由肝细胞释出裂殖子，再次侵入红细胞内引起的发作，称为复发或远期复发。目前三十页\总数一百二十三页\编于二十点子孢子速发型子孢子迟发型子孢子侵入肝细胞后迅速发育成熟并感染红细胞，潜伏期短（12~20日）要经过一段“休眠状态”后才能发育成熟，引起发作。潜伏期长（6个月以上）间日疟卵型疟目前三十一页\总数一百二十三页\编于二十点输血疟疾由输入带疟原虫的血液而引起。污染血液中只含有裂殖子，不含有子孢子——不会复发。由于裂殖子进入血流后直接侵犯红细胞——潜伏期相对短。主要为间日疟。目前三十二页\总数一百二十三页\编于二十点

临床表现：寒战、腰痛、酱油色尿等急性血管内溶血症状，严重者出现中度以上贫血、黄疸，甚至发生急性肾功衰竭。黑尿热目前三十三页\总数一百二十三页\编于二十点

发生原因：红细胞中G-6-PD酶缺乏或其他红细胞酶去缺乏抗疟药物(如奎宁及伯氨喹)亦可诱发。疟原虫本身及其释放的毒素造成的直接微血管病变所致人体过敏反应黑尿热目前三十四页\总数一百二十三页\编于二十点诊断（一）流行病学有在疟疾流行区居住或旅行史，近年有疟疾发作史或近期曾接受过输血的发热患者都应被怀疑。（二）临床表现典型的周期性寒战、发热、出汗可初步诊断。不规律发热，而伴脾、肝肿大及贫血，应想到疟疾的可能。凶险型多发生在流行期中，多急起，高热寒战，昏迷与抽搐等。流行区婴幼儿突然高热、寒战、昏迷，也应考虑本病。目前三十五页\总数一百二十三页\编于二十点（三）实验室检查主要是查找疟原虫，通常找到即可确诊。血片找疟原虫应当在寒战发作时采血，此时原虫数多、易找。需要时应多次重复查找。并一定要做厚血片寻找。如临床高度怀疑而血片多次阴性可做骨髓穿刺涂片查找疟原虫。（四）治疗性诊断临床表现很象疟疾，但经多次检查未找到疟原虫。可试用杀灭红内期原虫的药物（如氯喹），治疗48小时发热控制者，可能为疟疾。但注意耐氯喹虫株。目前三十六页\总数一百二十三页\编于二十点近年来，东南亚地区出现的恶性疟原虫对青蒿素类药物敏感性下降的问题，已引起世界卫生组织等国际社会的高度重视，世界卫生组织认为抗疟药的不规范使用是导致疟原虫抗药性扩散和蔓延的重要原因之一。为此，国家发布WS/T485-2016抗疟药使用规范治疗目前三十七页\总数一百二十三页\编于二十点治疗要点抗疟原虫治疗对症治疗WS/T485-2016抗疟药使用规范目前三十八页\总数一百二十三页\编于二十点治疗：抗疟原虫治疗(一)间日疟、卵形疟治疗规范规定首选氯喹、伯氨喹8d疗法。(二)恶性疟治疗强调以青蒿素为基础加其它药物的联合用药(三)三日疟治疗首选氯喹（四）重症病例治疗青蒿琥酯注射抗疟治疗。（五）预防服药：氯喹（7-10d）或哌喹30d目前三十九页\总数一百二十三页\编于二十点脑水肿—脱水低血糖——检测血糖、及时纠正改善微血管堵塞——低分子右旋糖酐黑尿热——停用伯氨喹、奎宁、阿司匹林等可能诱发溶血的药物—保证每日液体量3000-4000ml，每日尿量不少于1000ml—予以碳酸氢钠—少尿或无尿按急性肾衰处理慎用肾上腺皮质激素：疗效不确切治疗：对症治疗目前四十页\总数一百二十三页\编于二十点传播媒介防制是控制疟疾的重要手段之一。防蚊叮咬是最佳的预防方法：在夏季，市民应在房间安装纱窗和纱门，悬挂蚊帐，避免蚊子叮咬；日落之后，若到户外去活动，应尽量穿长袖衫，脸、手、脚等裸露部位应适当涂擦驱蚊油或驱蚊剂平时多吃些维生素B1也有利于防止蚊虫叮咬。预防服药媒介防制和预防目前四十一页\总数一百二十三页\编于二十点

疟疾是我市常见传染病之一，流行历史悠久，解放前民间流传着“稻杆株翘天，打半日成千”、“秋到稻米黄，农民病倒床”等民谣。据《黄岩县地方志》记载：“民国三十三年，门诊登记有恶性疟疾62例”；《仙居县1950-1982年疟疾防治工作情况》记载：“1948年，疟疾流行，田市区吴桥下宅村（420人）患疟疾200多人，上宅村（370人）患疟疾60多人，发病率在14-60%左右”。这些零星记载和民谣充分反映我市当时疟疾流行猖獗，危害严重。台州疟疾流行情况目前四十二页\总数一百二十三页\编于二十点

解放后，在各级党和政府领导下，卫生防疫部门坚决贯彻“预防为主”方针，广泛发动群众，落实防治措施，经过不懈努力，至1963年，消灭了三日疟，1971年起，再无本地感染恶性疟；疟疾发病率自1983年以来，连续控制在1/万以下。1987-1989年经省、地考核，以县为单位陆续达到了基本消灭疟疾标准，经浙江省卫生厅确认全市实现基本消灭疟疾。目前四十三页\总数一百二十三页\编于二十点

疟疾在我市流行历史悠久，主要传播媒介为中华按蚊，根据疫情资料统计，五十至七十年代，均位居传染病首位，占传染病报告的30-50%以上目前四十四页\总数一百二十三页\编于二十点，全市疟疾曾出现三次大的流行，每次间隔10年左右，持续2-5年。第一次在1952年-1956年，5年平均发病率为242.69/万，流行高峰年（1954年）发病231909例，发病率高达902.88/万；第二次在1962年-1966年，根据发病率的波动情况大致可分为前期和后期两个阶段，前期阶段为1962-1964年，年平均发病率为112.56/万，以1963年发病率（145.95/万）为高；后期阶段为1965-1966年，两年平均发病率为204.70/万，以1966年最高，发病106737例，发病率312.80/万；较第一次流行高峰年（1954年）低65.35%；目前四十五页\总数一百二十三页\编于二十点

第三次于1972年-1973年，平均发病率为153.52/万，流行高峰年（1972年）发病68060例，发病率达187.94/万,又较第二次流行高峰年（1966年）低46.31%。自第三次流行以后，1974年起，疟疾发病率持续逐年下降，至1980年，全市各县（市、区）疟疾发病率均降到了1/千以下，1983年起，全市疟疾发病率均降到了1/万以下，尤其是1985年以后，所有县（市、区）疟疾发病率均降到了1/万以下。1987-1989年，经省、地考核，各县（市、区）陆续达到了基本消灭疟疾标准。目前四十六页\总数一百二十三页\编于二十点目前四十七页\总数一百二十三页\编于二十点基本消灭疟疾后疫情流行情况1991－2009年，全市报告疟疾病例787例，发病率年平均为0.76/十万，最高为2007年的1.97/十万，最低为1997年的0.23/十万；病例数在12-106例之间波动，平均40例，1991－2000年疫情较为平稳，2000年后，由于受周边省份主要是安徽省疟疾高发，病例输入增加的影响，发病呈上升趋势，2007年达到高峰，以后二年出现回落。所报告的病例中间日疟768例，恶性疟19例；本地感染病例59例，占7.49％，输入性病例729例，占92.63％。输入性病例中，包括外来病例输入528例，本地人口外出感染176例（包括全部恶性疟病例），2007年报告一例恶性疟死亡病例。这一时期疫情虽有波动但持续控制在较低水平，以间日疟为主，周边疫情高发省份外来患者输入占多数，本地病例下降明显，2004年开始出现来自非洲的外出返回者输入恶性疟病例，并呈逐年上升趋势目前四十八页\总数一百二十三页\编于二十点消除疟疾阶段（2010-2015年）疟疾疫情分析2010-2015年台州市共报告疟疾病例109例，发现本地感染病例1例（天台）。现住址为台州的病人109例，输入性病例108例，占99.08％，输入性病例中，外来病例输入14例，占12.96％（14/108），本地人口外出感染94例，占87.03％（94/108），省内和国外来台州确诊病人3例，占2.75％。2013年报告一例恶性疟死亡病例（临海）。2010-2015年，发病率年平均为0.30/十万，最高为2014年的0.41/十万，最低为2012年的0.17/十万；境外输入病例呈逐年升高趋势，2012年后均为境外输入性病例，这一时期疫情继续下降，2011年以后，再无本地病例报告，病例以境外输入为主，2012年后输入地则全部来自境外特别是非洲，恶性疟输入呈逐年上升趋势，并首次报告卵形疟3例。目前四十九页\总数一百二十三页\编于二十点纵观台州市六十余年来的疟疾防制工作，大致可分为以下五个阶段1、初期防治阶段（1950-1959年）这一阶段主要是试点调查，组建防治机构，培训基层抗疟人员，开展重点防治，抑制暴发流行。1952年，浙江省防疫大队到临海大田、杜桥两区开展试点调查，在当地开展居民血检1268人，检出间日疟原虫阳性4例，恶性疟原虫阳性1例，原虫阳性率为0.39%。据统计，全区1950-1959年计治疗病人463873人，抗复发治疗疟史病人和全民抗治640356人，对371620人进行了预防服药。2、全面防治阶段（1960-1979年）这一阶段主要是建立健全基层卫生防疫网，贯彻执行《浙江省疟疾防治方案》，狠抓以消灭和控制传染源为主的综合性防疟措施的落实。共计培训专业技术人员1206人次，培训基层抗疟员16556人次，治疗疟疾患者404239人。休止期抗复发治疗455575人，全民服药抗治263335人，预防服药800万余人次。台州疟疾防治情况目前五十页\总数一百二十三页\编于二十点3、疟疾基本消灭工作（1980-1990年）这一阶段主要是成立领导小组，制订灭疟计划，提高专业人员的业务素质和技术水平，点面结合开展疟疾监测，重点抓现症病人的发现与治疗，以清除残存传染源，防止输入扩散。自1983年起，疟疾发病率达到了1/万以下的基本消灭疟疾标准4、基本消灭后的巩固监测阶段（1991-2009年）这一阶段主要是按《浙江省基本消灭疟疾后的管理与监测试行意见》，狠抓基本消灭疟疾后的监测工作，采取传染源监测、媒介控制和人群健康教育为主的防治策略，严防输入的传染源和当地残存病例引起传播，阻断疟疾在当地的传播，目前五十一页\总数一百二十三页\编于二十点五、疟疾消除阶段（2010-2015年）根据《中国消除疟疾行动计划（2010—2020年）》、《2010-2016年浙江省消除疟疾行动方案》等文件精神，下发了《关于印发2010—2016年台州市消除疟疾行动方案的通知》（台政办发〔2010〕145号），组织开展全市“两消”（消除疟疾、麻诊）工作，各地在完成消除疟疾各项工作和自行评估的基础上，台州市卫生局（卫计委）组织疟疾防治专家组成考核评估组，于2013-2015年分三批对各县（市、区）消除疟疾工作开展了市级考核评估工作。2016年省卫计委组织专家组成考核评估组对我市消除疟疾工作进行了考评并予与确认。2017年国家进行复核？目前五十二页\总数一百二十三页\编于二十点目前五十三页\总数一百二十三页\编于二十点台州疟疾原虫虫种全市历史上曾检出（报告）过间日疟、恶性疟、三日疟3种原虫。流行虫种以间日疟原虫为主，各年份均检出过间日疟原虫，分布广泛；恶性疟原虫1950-1990年间共报告（检出）35例，分布在临海、黄岩、温岭、三门、仙居县（市）等地；三日疟原虫的记载仅见于二处。一是“温岭县1951-1986年疟疾流行病分析”一文中述：温岭县在解放前有间日疟、三日疟和恶性疟的报告。解放后······，1963年消灭了恶性疟和三日疟；二是《黄岩县卫生志》载：“1955年5月，中国军事医学科学院调查组在鼓屿乡······血检1431人，检出原虫阳性78例，其中······，三日疟1例。2014年台州医院报告一例非洲利比里亚输入的三日疟和间日疟混合感染病例。2015年全市首次报告来自非洲的输入性卵形疟3例，分别由三家医疗单位报告间日疟，经省疾控中心复核订正。目前五十四页\总数一百二十三页\编于二十点传疟媒介调查：1971年以前，李凤荪、吴希澄、陆宝麒、缪建吾等及临海、黄岩防疫站曾在部分地区进行过传疟媒介调查，发现有中华按蚊、嗜人按蚊（以往称雷氏按纹、小型或窄卵型中华按蚊）、贵阳按蚊、环股按蚊、微小按蚊、溪流按蚊，而室内仅发现中华按蚊和嗜人按蚊二种传疟媒介。1972年以后，室内再无发现嗜人按蚊的报告。尤其是1980年以后，全区各县市捕捉人房账内按蚊进行单管饲养产卵鉴定（4495只），均只发现中华按蚊一种。未再发现其他按蚊。中华按蚊：各年代各县（市）均查到过此蚊，故中华按蚊是广泛分布的传疟媒介。嗜人按蚊：据有关资料记载：临海，1959年在涌泉（缪建吾等）捕捉人房账内按蚊961只，其中有嗜人按蚊（小型中华按蚊）50只，大型中华按蚊911只。1965年8月，在双娄乡捕捉按蚊2854只，发现雷氏按蚊1只。黄岩，1963年在高桥乡陈岙、坑头村进行媒介防制，捕捉到1135只（人房153只，牛房982只），其中有嗜人按蚊（窄卵型中华按蚊）11只（人房6只，牛房5只）。1971年在蓬街公社捕捉按蚊，仅发现中华按蚊及嗜人按蚊（窄卵型中华按蚊）二种。其他按蚊：系李凤荪等（1935等）。陈秉斋（1959年）、自然疫源地调查委员会温州支会（1960年）等报告在黄岩、天台发现。1980台州地区蚊种调查组虽在一些地方发现过幼虫，但未捕获成虫。目前五十五页\总数一百二十三页\编于二十点台州疟疾消除后的工作要求目前五十六页\总数一百二十三页\编于二十点目前五十七页\总数一百二十三页\编于二十点目前五十八页\总数一百二十三页\编于二十点一、目的保持疟疾监测工作能力，巩固消除成果，防止输入性疟疾引起继发传播。（目标：保持无本地病例，1-3-7工作要求）二、消除后阶段的监测根据全国消除疟疾监测方案中的消除疟疾后再传播风险地区评估和划分标准，我省疟疾传播媒介仅为中华按蚊，且过去5年已无本地感染病例，各县(市、区)均属于低再传播风险地区。(一)病例发现与报告1.发热病人血检和病例发现县级及以上医疗机构应对就诊的疑似疟疾病例、临床诊断疟疾病例及不明原因的发热病人进行实验室疟原虫检测，每年血检人数，以县为单位不低于辖区户籍人口数的0.5‰。2.病例报告各级各类医疗卫生机构发现临床诊断或实验室确诊的疟疾病例后，应当在24小时内填写传染病报告卡，并通过国家疾病监测信息报告管理系统进行网络直报。目前五十九页\总数一百二十三页\编于二十点目前六十页\总数一百二十三页\编于二十点2.病例流行病学个案调查和分类流行病学个案调查由病例报告地县级疾控机构负责，在病例报告后3天内填写《疟疾病例流行病学个案调查表》，并通过寄生虫病防治信息管理系统进行网络报告。每例流行病学个案调查后应进行病例分类，包括本地感染病例、输入病例、输入继发病例、复发病例或非蚊传疟疾病例，并判定本次感染的可能来源。如果流行病学个案调查发现相关证据不够明确，难以区分病例为输入病例或输入继发病例时，应请求上级机构组织相关专家分析认证，按从严原则作出相关判定。3.报告病例随访由病例现住地县级疾控机构负责在病例完成治疗过程后(报告后1个月)，对服药和转归情况进行随访并补充填入附表2。病例报告地与现住地不一致的，由上级疾控机构负责协调完成报告病例的随访工作。目前六十一页\总数一百二十三页\编于二十点

(三)疫点调查、分类和处置1.疫点调查：由病例现住地县级疾控机构负责对确诊的疟疾病例居住地进行疫点调查，结果填入《疟疾疫点基本情况调查表》(附表3)，通过寄生虫病防治信息管理系统进行报告。病例报告后7天内完成疫点调查与处置工作，并撰写“疟疾病例调查与疫点处置报告”逐级上报。对已出现传播的疫点和具备传播可能的疫点(5-10月份报告的间日疟和卵形疟)绘制《疟疾疫点示意图》(附表4)，疫点示意图以电子图片形式报告，以确定具有传播危险的地点和人群，为阻断可能的传播提供依据。对不具备传播条件的疫点仅需对疫点进行分类。疫点调查的内容主要包括：(1)传染源主动筛查：在已出现传播的疫点，对输入病例的家属及四邻采取涂片显微镜或RDT进行检测，在具有本地传播条件的疫点，对输入病例的家属及四邻进行访视，发现不明原因发热者采血检测。如主动病例侦查新发现带虫者，则进一步扩大对疫点内所有居民采血检测。目前六十二页\总数一百二十三页\编于二十点(2)传疟媒介调查：对5年内没有媒介调查资料的县(市、区)采用灯诱进行媒介种群调查(方法详见附件1，填写附表6)，采用人诱进行密度调查(方法详见附件2，填写附表7)。2.疫点分类：疫点基本情况调查结果填入《疟疾疫点基本情况调查表》(附表3)，县级疾控机构根据疫点的病例与传疟媒介调查资料进行分析并对疫点分类。疫点类型包括以下类型：(1)已出现传播的疫点：指出现输入继发传播病例的自然村(居民组)。(2)具备传播可能的疫点：指有输入病例且当地存在传播条件的自然村(居民组)。(3)无传播可能的疫点：指无传疟媒介或有传疟媒介但非传播季节的自然村(居民组)。3.疫点处置

对流行季节(5-10月)报告的间日疟、三日疟和卵形疟病例，参照《消除疟疾技术方案(2011年版)》要求开展健康教育、媒介控制等疫点处置工作。目前六十三页\总数一百二十三页\编于二十点(四)输入病例同行人员主动筛查由病例报告地县级疾控机构负责对输入病例的同行人员进行调查，以发现病例同行人员中的疟疾病例和带虫者。非本辖区同行人员的追踪调查，由病例报告地县级疾控机构请上级疾控机构协调开展。调查内容主要包括：境外疟疾感染史调查：对境外感染病例同批返回人员进行调查，填写《境外回国同行人员调查表》(附表8)，了解目前健康状况、境外疟疾患病史和治疗情况。同时，对被调查者提供健康风险告知和联系方式。实验室疟原虫检测：对同批返回且出现发热症状的人员采血筛查，必要时可扩大到所有同批返回人员。对新发现的确诊阳性病例与带虫者均按要求照确诊疟疾病例上报、规范治疗，并按本监测方案要求进行流行病学个案调查和报告。目前六十四页\总数一百二十三页\编于二十点(五)媒介监测各县需每五年开展一轮传疟媒介监测，内容包括媒介种群、密度监测。1.按蚊种群监测由当地县级疾控机构负责。采用诱蚊灯通宵诱蚊法，每年在蚊媒高峰季节选择不同的生态地理环境开展1次调查，方法详见附件1，填写附表6。2.按蚊密度监测由当地县级疾控机构负责。采用通宵人诱法，在每年蚊媒高峰季节(5～10月)开展，每半月1次，每次1晚，方法详见附件2，填写附表7。3.按蚊对杀虫剂敏感性监测在输入性疟疾病例较多的县(市、区)设立媒介监测点，每两年1次开展杀虫剂敏感性监测。杀虫剂种类的选择根据当地疫点媒介控制使用的杀虫剂和当地农业杀虫使用的主要杀虫剂确定。杀虫剂敏感性测定方法采用WHO标准接触筒法，并同时采用抗性基因检测方法进行监测(详见附件3，填写附表9)。目前六十五页\总数一百二十三页\编于二十点五、监测能力维持(一)病例发现与诊治能力保持县级及以上医疗机构的疟疾实验室检测能力(镜检或RDT)，每年对负责疟疾实验室检测人员进行技能培训和考核，每2年对相关临床医生进行疟疾诊治知识培训。(二)疟疾的实验室复核和调查/处置能力保持县级及以上疾控机构疟疾实验室复核能力(镜检或PCR)，继续保持疟疾病例流行病学个案调查和对疫点的调查和处置能力，增强应对突发疫情快速反应的能力。每年对负责疟疾实验室检测人员进行技能培训和对疾控人员进行相关知识/技能的培训。目前六十六页\总数一百二十三页\编于二十点谢谢目前六十七页\总数一百二十三页\编于二十点目前六十八页\总数一百二十三页\编于二十点疟疾是我国五大寄生虫病之一世界六大热带病之一目前六十九页\总数一百二十三页\编于二十点一、什么是疟疾疟疾（malaria）又名打摆子，是由疟原虫经按蚊叮咬传播的传染病。临床上以周期性定时发作的寒战、高热、出汗退热，以及贫血和脾大为特点。因原虫株、感染程度、免疫状况和机体反应性等差异，临床症状和发作规律表现不一。目前七十页\总数一百二十三页\编于二十点二、疟疾的流行趋势（一）当前全球疟疾疫情形势疟疾几乎已经在城市和城镇内绝迹的，但仍然流行于许多农村地区。全球109个国家有疟疾流行，撒哈拉以南非洲是疟疾传播最严重的地区。在非洲之外的国家，疟疾感染率一般低于5％全球约33亿人口受到疟疾威胁，每年约有5亿人感染疟疾，其中有100万人因此死亡。在非洲，每30秒就有一名儿童死于疟疾。目前七十一页\总数一百二十三页\编于二十点二、疟疾的流行趋势（二）当前我国疟疾疫情形势全国疟疾疫情总体呈下降趋势，但各省疫情发展趋势不一。2008年全国报告疟疾26478例，除青海省外各省均有病例报告，报告病例集中在安徽、河南、海南、贵州、湖北、江苏、和浙江7省，占全国报告病例数的82.3%，其中恶性疟报告1015例，云南省最多为672例(66.2%),其次为江苏（59例）例和四川（42例）。境外输入性疟疾呈上升趋势我国以间日疟较常见目前七十二页\总数一百二十三页\编于二十点三、病原学

寄生于人体的疟原虫有四种：间日疟原虫（P.vivax）、恶性疟原虫（P.falciparum）、三日疟原虫（P.malariae）和卵形疟原虫（P.ovale）。我国以前二种为常见，三日疟原虫多见于受血病人，卵形疟仅发现几例。各种脊椎动物（主要是禽类、鼠和猴猿类）的疟原虫有100多种，仅灵长类的疟原虫偶可感染人。目前七十三页\总数一百二十三页\编于二十点三、病原学疟原虫的发育过程分两个阶段，即在人体内进行无性增殖(裂体增殖)和在蚊体内进行有性增殖与孢子增殖。四种疟原虫的生活史基本相同。

目前七十四页\总数一百二十三页\编于二十点（一）疟原虫在人体内的发育增殖

疟原虫在人体内发育增殖分为两个时期，即寄生于肝细胞内的红细胞外期和寄生于红细胞内的红细胞内期。目前七十五页\总数一百二十三页\编于二十点（一）疟原虫在人体内的发育增殖1、红细胞外期（exoerythrocyticstage）当受染的雌性按蚊吮吸人血时，疟原虫子孢子随蚊唾液进入人体血循环，约半小时全部侵入肝细胞，速发型子孢子即进行裂体增殖，迟发型子孢子则进入休眠状态。在肝细胞内裂体增殖的疟原虫，经过5～40天发育成熟，胀破肝细胞逸出成千上万的裂殖子（merozoite）进入血流。进入血流的裂殖子部分被吞噬细胞吞噬杀灭，部分侵入红细胞并在其内发育增殖，称为红细胞内期。迟发型子孢子经过休眠后，在肝细胞内增殖，释放裂殖子入血，即造成疟疾的复发。恶性疟疾无复发，是由于恶性疟原虫子孢子无休眠期。

目前七十六页\总数一百二十三页\编于二十点（一）疟原虫在人体内的发育增殖2、红细胞内期（erythrocyticstage）裂殖子侵入红细胞内，初期似戒指状，红色的核点，兰色环状的胞浆，称为环状体即小滋养体。环状体发育长大，胞浆可伸出不规则的伪足，以摄噬血红蛋白，此为阿米巴滋养体或大滋养体。未被利用的血红蛋白分解成正铁血红素颗粒蓄积在原浆内呈棕褐色，称为疟色素（malariapigment）。大滋养体继续发育，其核与原浆进行分裂，形成裂殖体（schizont）。原虫种的不同裂殖体中裂殖子的数目也不一样，成熟后裂殖子数一般间日疟为12～24个，恶性疟为18～36个，三日疟和卵形疟为6～12个。成熟的裂殖体破裂，裂殖子逸出，一部分再侵入正常红细胞，一部分被吞噬细胞吞噬。释出的疟色素也被吞噬。经过细胞内3～5次裂体增殖后，部分进入红细胞的裂殖子在红细胞内不再进行无性分裂，而逐渐发育成为雌或雄配子体。配子体在人体内可生存2～3个月，此期间如被雌性按蚊吸入胃内，则在蚊体内进行有性增殖。目前七十七页\总数一百二十三页\编于二十点（二）疟原虫在蚊体内的发育雌性按蚊叮咬疟疾患者，雌、雄配子体进入蚊胃内，雄配子体的核很快分裂，并由胞浆向外伸出4～8条鞭毛状细丝，碰到雌配子体即进入，雌雄配子结合成为圆形的合子（zygote）。合子很快变成能蠕动的合子（ookinete）。它穿过胃壁，在胃壁外弹力纤维膜下发育成囊合子，囊内核和胞浆进行孢子增殖。孢子囊成熟，内含上万个子孢子，囊破裂子孢子逸出，并进入唾液腺，待此按蚊叮人时子孢子即随唾液进入人体。

目前七十八页\总数一百二十三页\编于二十点四、流行病学（一）传染源（二）传播途径（三）人群易感性（四）流行特征目前七十九页\总数一百二十三页\编于二十点（一）传染源疟疾病人及带虫者是疟疾的传染源。且只有末稍血中存在成熟的雌雄配子体时才具传染性。配子体在末稍血液中的出现时间、存在时间及人群的配子体携带率，随虫种不同而异。如间日疟在无性体出现2～3天之后出现配子体；而恶性疟则在无性体出现7～10天后。复发者出现症状时血中即有成熟的配子体。疟区的轻症患者及带虫者，没有明显临床症状，血中也有配子体。这类人员也可成为传染源。传染期：间日疟1～3年；恶性疟1年以内；三日疟3年以上，偶达数十年；卵形疟2～5年。猴疟偶可感染人类，成为动物传染源。目前八十页\总数一百二十三页\编于二十点（二）传播途径疟疾的自然传播媒介是按蚊。按蚊的种类很多，可传播人疟的有60余种。据其吸血习性、数量、寿命及对疟原虫的感受性，我国公认中华按蚊、巴拉巴按蚊、麦赛按蚊、雷氏按蚊、微小按蚊、日月潭按蚊及萨氏按蚊等七种为主要传疟媒介按蚊。人被有传染性的雌性按蚊叮咬后即可受染。偶而输入带疟原虫的血液或使用含疟原虫的血液污染的注射器也可传播疟疾。罕见通过胎盘感染胎儿。目前八十一页\总数一百二十三页\编于二十点（三）人群易感性

人对疟疾普遍易感。多次发作或重复感染后，再发症状轻微或无症状，表明感染后可产生一定免疫力。目前八十二页\总数一百二十三页\编于二十点（四）流行特征

疟疾分布广泛，北纬60°至南纬30°之间，海拔2771米高至海平面以下396米广大区域均有疟疾发生。我国除青藏高原外，遍及全国。一般北纬32°以北（长江以北）为低疟区；北纬25°～32°间（长江以南，台北、桂林，昆明连线以北）为中疟区；北纬25°以南为高疟区。但实际北方有高疟区，南方也有低疟区。间日疟分布最广；恶性疟次之，以云贵、两广及海南为主；三日疟散在发生。目前八十三页\总数一百二十三页\编于二十点五、疟疾的临床症状潜伏期从人体感染疟原虫到发病（口腔温度超过37.8℃），称潜伏期。潜伏期包括整个红外期和红内期的第一个繁殖周期。一般间日疟、卵形疟14天，恶性疟12天，三日疟30天。感染原虫量、株的不一，人体免疫力的差异，感染方式的不同均可造成不同的潜伏期。温带地区有所谓长潜伏期虫株，可长达8～14个月。输血感染潜伏期7～10天。胎传疟疾，潜伏期就更短。有一定免疫力的人或服过预防药的人，潜伏期可延长。目前八十四页\总数一百二十三页\编于二十点五、疟疾的临床症状一、典型疟疾间日疟

常有头痛、乏力、肢体疼痛、怕冷、厌食、恶心等。初次发作时，可有数日不规则的发热，随后呈典型的间歇发作。发作周期为48小时。典型发作可分为三期：寒颤期、高热期、大汗期。发作2-3次后，脾脏可出现轻度肿大，质软，有轻度压痛。反复频繁发作后，脾脏肿大明显，质硬，压痛较重。目前八十五页\总数一百二十三页\编于二十点五、疟疾的临床症状恶性疟起病急缓不一。多数患者仅有畏寒感，但无寒颤，发热时体温渐升。可表现为弛张热。发热时可伴有剧烈头痛，全身酸痛，极度衰竭。重者有黄疸和肝功能异常，偶见有口唇疱疹、四肢麻木等。目前八十六页\总数一百二十三页\编于二十点五、疟疾的临床症状三日疟

典型发作与前驱期的症状均与间日疟相似。但起病较缓。不过在起病初期有严格的72小时一次的周期性发作过程。卵形疟也与间日疟相似，但症状轻，寒颤不明显，一般发作不超过6次，易于自愈。目前八十七页\总数一百二十三页\编于二十点五、疟疾的临床症状二、非典型疟疾：多次感染后有免疫力，类似感冒，有肩胛痛、关节痛、眼痛等非典型症状三、凶险型疟疾凶险型疟疾88.3～100%由恶性疟疾引起，偶可因间日疟或三日疟发生。在暴发流行时5岁以下的幼儿，外来无免疫力的人群发生率可成20倍的增长；即便当地人群，治疗不及时也可发生。临床上主要有下列几种类型目前八十八页\总数一百二十三页\编于二十点五、疟疾的临床症状脑型最常见。其特点：①常在一般寒热发作2～5天后出现，少数突然晕倒起病；②剧烈头痛，恶心呕吐；③意识障碍，可烦躁不安，进而嗜睡，昏迷；④抽搐，半数患者可发生，儿童更多；⑤如治疗不及时，发展成脑水肿，致呼吸、循环或肾功衰竭

目前八十九页\总数一百二十三页\编于二十点五、疟疾的临床症状肺型通常出现于恶性疟病程第五天左右，表现为急性肺水肿而致急性呼吸衰竭，并可出现昏迷，抽搐和尿毒症等表现。胃肠型

临床表现类似急性胃肠炎，腹泻每天可达数十次，大便可为黏液便、血便等。也有剧烈腹痛，伴有呕吐。本型多数预后良好。但重症者，可有休克、肾功能衰竭而导致死亡目前九十页\总数一百二十三页\编于二十点六、预后疟疾患者病后无严重并发症的一般预后良好，经治疗后多数会很快痊愈。再燃：经治疗后临床症状受到控制，但血中仍有疟原虫残存，当抵抗力下降时，疟原虫裂体增殖临床症状出现复发：疟疾发作数次后，由于机体产生的免疫力或经彻底治疗而停发作，血中原虫也被彻底消灭，但迟发型子孢子经过一段休眠期的原虫增殖后再入血流并侵入红细胞，引起发作目前九十一页\总数一百二十三页\编于二十点七、诊断（一）流行病学有在疟疾流行区居住或旅行史，近年有疟疾发作史或近期曾接受过输血的发热患者都应被怀疑。（二）临床表现典型的周期性寒战、发热、出汗可初步诊断。不规律发热，而伴脾、肝肿大及贫血，应想到疟疾的可能。凶险型多发生在流行期中，多急起，高热寒战，昏迷与抽搐等。流行区婴幼儿突然高热、寒战、昏迷，也应考虑本病。目前九十二页\总数一百二十三页\编于二十点七、诊断（三）实验室检查主要是查找疟原虫，通常找到即可确诊。血片找疟原虫应当在寒战发作时采血，此时原虫数多、易找。需要时应多次重复查找。并一定要做厚血片寻找。如临床高度怀疑而血片多次阴性可做骨髓穿刺涂片查找疟原虫。（四）治疗性诊断临床表现很象疟疾，但经多次检查未找到疟原虫。可试用杀灭红内期原虫的药物（如氯喹），治疗48小时发热控制者，可能为疟疾。但注意耐氯喹虫株。目前九十三页\总数一百二十三页\编于二十点八、治疗(一)间日疟、三日疟和卵形疟治疗我国执行的是氯喹、伯氨喹8d疗法。成人量氯喹1.2～1.5g3日分服(第1日0.6g，第2、3日各0.3或0.45g)，加伯氨喹90～180mg4～8日分服(每日22.5mg)。

(二)恶性疟治疗强调以青蒿素为基础或联合用药目前九十四页\总数一百二十三页\编于二十点八、治疗（三）疑似病例假定性治疗成人量氯喹0.6g顿服，在氯喹抗性地区用哌喹0.6g顿服。确诊后按前述方法治疗。（四）重症病例治疗①用青蒿琥酯钠或咯萘啶或蒿甲醚或二盐酸奎宁注射作抗疟治疗。②输液，补充维生素，并作支持和辅助治疗。③对症治疗和并发症处理。目前九十五页\总数一百二十三页\编于二十点九、蚊媒控制与预防传播媒介防制是控制疟疾的重要手段之一。防蚊叮咬是最佳的预防方法：在夏季，市民应在房间安装纱窗和纱门，悬挂蚊帐，避免蚊子叮咬；日落之后，若到户外去活动，应尽量穿长袖衫，脸、手、脚等裸露部位应适当涂擦驱蚊油或驱蚊剂。平时多吃些维生素B1也有利于防止蚊虫叮咬。目前九十六页\总数一百二十三页\编于二十点目前九十七页\总数一百二十三页\编于二十点九、蚊媒控制与预防灭蚊：结合农田水利建设，农业生产和爱国卫生运动，进行环境改造与治理。消灭蚊虫孳生环境，居住区周围保持干净整洁、疏通积水，在下水道经常喷杀虫药等消灭疟疾的传播媒介。另外还可通过服预防药预防疟疾。目前九十八页\总数一百二十三页\编于二十点谢谢！目前九十九页\总数一百二十三页\编于二十点辅助检查血象：红细胞、血红蛋白可以下降。白细胞总数正常或减少，单核细胞可增高。疟原虫检查血液、骨髓穿刺涂片：确诊的最可靠方法。骨髓穿刺涂片阳性率高于外周血涂片。目前一百页\总数一百二十三页\编于二十点主要护理诊断体温过高：与疟原虫感染有关活动无耐力：与高热、出汗、贫血等有关潜在并发症：颅内高压症、脑疝、黑尿热有关目前一百零一页\总数一百二十三页\编于二十点护理目标体