生理学细胞生物电现象(七制)

生物电现象生物电是指生物的器官、组织和细胞在生命活动过程中发生的电位变化。早在100多年前恩格斯就指出：“地球上几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变化”。临床上广泛应用的心电图、脑电图、肌电图及视网膜电图等就是这些器官组织的细胞电变化的总和表现。目前一页\总数六十四页\编于二十点目前二页\总数六十四页\编于二十点电位：在静电学里，电势又称为电位，是指处于电场中某个位置的单位电荷所具有的电势能。电势只有大小，没有方向，是标量，其数值不具有绝对意义，只具有相对意义。（1）单位正电荷由电场中某点A移到参考点O（即零势能点，一般取无限远处或者大地为零势能点）时电场力做的功与其所带电量的比值。（2）电场中某点相对参考点O电势的差，叫该点的电势。目前三页\总数六十四页\编于二十点跨膜电位：在细胞膜内外的电解质中，K+离子比Na+和Cl-离子更容易透过细胞膜，因此细胞膜两侧K+离子的浓度差最大。静止神经细胞内液体中K+离子的浓度是细胞外的35倍左右。为简单起见，不考虑Na+、Cl-和H2O透过细胞膜的情况，只考虑K+离子透过细胞膜。膜电势是膜两边离子有选择性地穿透膜而使两边浓度不等而引起的电位差。它是指膜两侧的平衡电势差。目前四页\总数六十四页\编于二十点细胞生物电现象的主要表现：静息电位和动作电位目前五页\总数六十四页\编于二十点生物电现象的产生机制由钠泵活动产生的膜内高K+和膜外高Na+状态是各种细胞生物电现象产生的基础。Na+和K+通过各自的电压门控通道的易化扩散是形成神经和骨骼肌细胞静息电位和动作电位的直接原因。目前六页\总数六十四页\编于二十点第一节静息电位（RestingPotential，RP）一、静息电位的定义和测量定义：细胞未受刺激时细胞膜内外的电位差。目前七页\总数六十四页\编于二十点特点：膜内电位较膜外为负，具体数值为毫伏级，不同细胞有差异。如规定膜外电位为0（接地），则膜内电位在-10–100mV之间。0mV-90mV+30mV目前八页\总数六十四页\编于二十点

枪乌贼巨大神经轴突（1000m)在细胞电生理学中的贡献细胞跨膜电位的发现：最早是利用枪乌贼神经轴突作出的（凌宁&Gerard,1949）目前九页\总数六十四页\编于二十点目前十页\总数六十四页\编于二十点玻璃微电极细胞内记录技术目前十一页\总数六十四页\编于二十点电极刺穿细胞膜前静息电位记录示意图电极刺穿细胞膜后0mV-90mV0mV目前十二页\总数六十四页\编于二十点二.静息电位产生原理：K+平衡电位Bernstein首次提出（1902年），细胞内外K+的不均匀分布和安静时膜主要对K+有通透性可能是细胞能保持内负外正极化状态的基础。[K+]i/[K+]o=35,[Na+]o/[Na+]i=14浓度势能使细胞内K+有向细胞外扩散的趋势，细胞外Na+有向细胞内扩散的趋势。如果没有阳离子的不对等扩散，细胞内外是电中性的（不带电），因为细胞内或细胞外的正负离子电荷数是相等的。目前十三页\总数六十四页\编于二十点细胞内液和细胞外液各种离子的浓度目前十四页\总数六十四页\编于二十点

要点：在生理情况下，如果不存在细胞膜对某些带电粒子的选择性通透，则不论是细胞外液还是细胞内液，阴、阳粒子的电荷数是相等的，细胞内液和细胞外液都是电中性的（即不带电）。如果细胞膜对某种离子有选择性通透现象，则细胞膜两侧会有带电现象。目前十五页\总数六十四页\编于二十点细胞膜在静息状态下确实主要对K+有通透性（内向整流钾通道，IK1），在K+向细胞外扩散时不伴有负离子的向外扩散和Na+向内扩散。由于K+带正电荷，K+向细胞外扩散时使细胞外带正电荷，每移出一个K+就使细胞外多带一个正电荷。由于同性电荷相斥，当K+移出足够多时，电场力又阻止K+的向外扩散，最终达到平衡K+平衡电位K+向外扩散达到平衡时的细胞内外电位差即是K+平衡电位，可用Nernst方程计算。目前十六页\总数六十四页\编于二十点静息电位产生原理示意图目前十七页\总数六十四页\编于二十点-20mV-30mV-40mV-50mV-60mV-70mV-80mV静息电位水平不同静息电位水平时IK1的大小比较(IK1:inwardrectifierK+current)目前十八页\总数六十四页\编于二十点问题1：怎么证明静息电位是K+平衡电位？实验证明：细胞外液中K＋浓度会影响神经纤维静息电位的大小，而细胞外液中Na＋浓度几乎不影响；目前十九页\总数六十四页\编于二十点Nernst方程能斯特方程是用以定量描述离子ri在A、B两体系间形成的扩散电位的方程表达式。目前二十页\总数六十四页\编于二十点浓度对电极电势的影响影响电极电势的因素很多。对特定的电极来说，温度、溶液浓度(或气体分压)是主要的影响因素。德国化学家Nernst提出了电极电势与溶液浓度之间的关系式即Nernst方程式（Nernstequation）。

Nernst方程式较好的揭示了电极电势与溶液浓度之间的关系。目前二十一页\总数六十四页\编于二十点（二）实际测量静息电位

枪乌贼巨轴突实验（1939，Hodgkin和Huxley）发现：测得的RP数值（-60mV）和计算的EK(-75mV)非常接近（一）用Nernst方程式计算K+的平衡电位目前二十二页\总数六十四页\编于二十点将有关数值代入方程，T以27℃计算，再把自然对数化为常用对数，则上述公式可简化为：目前二十三页\总数六十四页\编于二十点问题2：为什么实际测得的静息电位接近于但并不等于EK？目前二十四页\总数六十四页\编于二十点影响静息电位水平的因素1）膜内外K+浓度差2）膜对K+和Na+的相对通透性3）钠-钾泵生电作用目前二十五页\总数六十四页\编于二十点第二节动作电位（Actionpotential，AP）

一、动作电位的概念细胞受刺激而兴奋时，细胞膜在静息电位的基础上产生的一次迅速短暂、可扩布的电位变化,是细胞兴奋的标志。可兴奋细胞:神经细胞、肌细胞、部分腺细胞目前二十六页\总数六十四页\编于二十点超射负后电位正后电位动作电位由锋电位和后电位两部分组成。目前二十七页\总数六十四页\编于二十点锋电位(spikepotential)

：细胞受到一定强度的刺激后跨膜电位由静息电位（内负外正）的状态向内正外负的方向转变，继之又恢复到静息电位水平的过程，形状如锋，故称锋电位(spikepotential)。后电位（afterpotential)：锋电位之后的未恢复部分目前二十八页\总数六十四页\编于二十点动作电位的主要特征:产生“全或无”(all-or-none)同一细胞上动作电位大小不随刺激强度和传导距离改变的现象。

不衰减性传导不会发生融合叠加（脉冲式）目前二十九页\总数六十四页\编于二十点与动作电位相关的几个概念：极化（polarization)：膜两侧电位所保持的内负外正的状态。超极化（hyperpolarization)：膜内电位负值增大。去极化（depolarization)：膜内电位负值减小。复极化（repolarization)：膜内电位向静息电位方向变化反极化：外正内负外负内正目前三十页\总数六十四页\编于二十点0目前三十一页\总数六十四页\编于二十点不同细胞动作电位形态的差异神经和骨骼肌：是典型的锋电位，动作电位时程只有1到数毫秒。动作电位振幅约为120mV.

心肌：APD可长达数百毫秒，复极相有明显的平台期。动作电位振幅约为120mV.NeuronSkeletalmusclecellGlandcellVentricularcell目前三十二页\总数六十四页\编于二十点二、动作电位的产生机制（锋电位）

离子跨膜扩散需具备的两个条件：离子的电化学驱动力（electrochemicaldrivingforce）膜对离子的通透性即膜电导（membraneconductance,G）目前三十三页\总数六十四页\编于二十点

动作电位去极相（上升支）的产生原理：Na+平衡电位Hodgkin等首次提出，动作电位上升支细胞负电性消失并转化为正电位是由于膜对Na+的通透性突然增大所致，现已得到证实。在Na+通道开放的情况下，Na+的浓度势能使细胞外Na+通过通道扩散的方式进入细胞内，并很快达到电化学平衡，动作电位的超射值相当于计算所得的Na+平衡电位（ENa)。与达到K+平衡电位所需的很小K+外流量相似，形成Na+平衡电位所需的Na+外流量亦很小（1/80000）目前三十四页\总数六十四页\编于二十点动作电位复极相（下降支）的产生原理：

1.神经细胞、骨骼肌细胞、腺细胞：K+外流 2.心肌细胞：复杂，有K+外流、Ca2+内流等目前三十五页\总数六十四页\编于二十点目前三十六页\总数六十四页\编于二十点Na+和K+转运的电化学驱动力静息状态下Na+的驱动力：Em–ENa=-70mV-(+60mV)=-130mV静息状态下K+的驱动力：Em–EK=–70mV–(–90mV)=+20mV目前三十七页\总数六十四页\编于二十点细胞电活动与离子通道Hodgkin提出离子通道的概念；Neher和Sakmann证实！1991年NobelPrize膜片钳（patchclamp）技术原理单通道电流特征单通道电流指标与全细胞电流关系目前三十八页\总数六十四页\编于二十点离子通道的功能状态目前三十九页\总数六十四页\编于二十点动作电位过程中膜电导的变化Hodgkin和Huxley提出钠学说：Na+通透性一过性增强证明：（1）测定超射值（2）离子取代（3）放射性核素24Na+（4）直接测定膜电导

目前四十页\总数六十四页\编于二十点测定膜电导的根据：INa=GNa×（Em­ENa）电压钳（voltageclamp）及其测定膜电导的基本原理：目前四十一页\总数六十四页\编于二十点电压钳测定全细胞膜电流的结果：去极化可引起GNa一过性增大和GK的逐渐增大。目前四十二页\总数六十四页\编于二十点膜电导的电压依赖性和时间依赖性：目前四十三页\总数六十四页\编于二十点动作电位的成因：

GNa和GK依次增大，相应离子发生跨膜扩散

复极化的因素：主要是GNa减小GK增大可加速复极目前四十四页\总数六十四页\编于二十点

不同细胞动作电位去极化离子通道机制的差别

绝大多数细胞是Na+内流 心肌慢反应细胞是Ca2+内流 神经细胞树突AP目前四十五页\总数六十四页\编于二十点目前四十六页\总数六十四页\编于二十点动作电位复极完成后膜的活动：

1.IK1活动：维持静息电位2.钠泵活动：驱出Na+、泵入K+目前四十七页\总数六十四页\编于二十点生电性钠泵：钠泵活动时由于两种离子同时转运，且出入的离子总数近似相等，故不伴有膜电位的改变。但当膜内蓄积过多Na+时，钠泵泵出的Na+有可能超过泵入的K+（3：2），于是膜电位向超级化方向变化（正后电位），此时的钠泵称为生电性钠泵。负后电位是由于膜外蓄积较多的K+所致。目前四十八页\总数六十四页\编于二十点

神经干动作电位的记录

神经干动作电位是神经干内许多神经纤维动作电位的复合

双向和单向动作电位

记录电极：可分为单极记录和双极记录

单极记录：一极接地，一极接触神经干。记录到的电信号反映电极接触部位与大地的电位差。

双极记录：两极都与神经干接触，记录到的电信号反映两电极接触部位的电位差。目前四十九页\总数六十四页\编于二十点目前五十页\总数六十四页\编于二十点目前五十一页\总数六十四页\编于二十点单极记录双极记录或两电极间距很近时两电极间距较远时记录仪记录仪目前五十二页\总数六十四页\编于二十点阴极刺激原则兴奋总是发生在阴极电极下方，阳极下方甚至出现超级化–刺激器目前五十三页\总数六十四页\编于二十点目前五十四页\总数六十四页\编于二十点双向动作电位的形成机理神经局部阻滞后单向动作电位的形成机理目前五十五页\总数六十四页\编于二十点四、动作电位的引发（一）阈刺激（thresholdstimulus）

*刺激（stimulation）*刺激三要素：1）强度2）持续时间3）强度/时间变化率*阈刺激*强度-时间曲线目前五十六页\总数六十四页\编于二十点概念：刚刚能够引起Na+通道大量开放、产生动作电位的膜电位临界值，也称为燃点（firepoint）。（通常较RP小10～20mV)*决定因素*意义问题：动作电位“全或无”特征的原因？（二）阈电位（thresholdpotential）18目前五十七页\总数六十四页\编于二十点四、兴奋的传导（conductionofexcitation）

*传导机制：局部电流(localcurrent)学说*有髓纤维的跳跃式传导（saltatoryconduction）

意义：提高传导速度减少能量消耗目前五十八页\总数六十四页\编于二十点*细胞之间兴奋的直接传播——缝隙连接（gapjunction）

缝隙连接的组成：连接蛋白（connexin）、连接子（connexon）、缝隙连接通道（gapjunctionchannel）

缝隙连接的意义：快速同步化活动目前五十九页\总数六十四页\编于二十点（一)兴奋和可兴奋细胞

兴奋（excitation）：在现代生理学中，兴奋就是动作电位或动作电位的产生过程。可兴奋细胞（excitablecell）：生理学将神经细胞、肌细胞和部分腺细胞，称为可兴奋细胞。*可兴奋细胞的共同的反应：产生动作电位（具有电压门控Na+通道）。五、组织的兴奋和兴奋性目前六十页\总数六十四页\编于二十点（二）组织的兴奋