冠心病合并心衰PCI

急性心力衰竭

急性发作或加重的心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、体循环和肺循环压力突然升高，引起循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿和休克并可伴组织器官灌注不足的临床综合征。急性心衰预后差，住院病死率为3％，60d

病死率为9.6％，3年和5年病死率分别高达30％和60％。急性心肌梗死所致的急性心衰病死率更高。

目前一页\总数五十二页\编于三点急性心衰临床分类急性心衰（新发）慢性心衰急性失代偿心衰病因主要为冠心病、风湿性心瓣膜病和高血压病目前二页\总数五十二页\编于三点约75%的慢性HF恶化左室收缩功能(LVEF)降低或正常约25%的新发HF冠心病大面积心梗后、急性心肌炎慢性心衰恶化是导致心衰住院的最常见原因目前三页\总数五十二页\编于三点冠心病与急性心衰冠心病（急性心肌梗死，缺血性心肌病）是心衰最常见病因，准确、有效处理心衰同时应积极冠心病血运重建。冠心病合并急性心衰的大样本前瞻性随机对照试验很少，临床证据匮乏，治疗缺少规范，是我国心血管病急症救治的一个薄弱环节目前四页\总数五十二页\编于三点急性心肌梗死伴急性心衰STEMI并急性心衰：如在时间窗内，尽早开通梗死相关血管可挽救濒死心肌(溶栓orPCI），有利于心衰的控制（Ⅰ，A）NON-STEMI并急性心衰：早期PCI或CABG以降低反复急性冠脉综合征风险，如血流动力学不稳定，可行紧急血运重建（Ⅰ，A）对于已经出现肺水肿和明确Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者，则应首先纠正肺水肿和呼吸衰竭目前五页\总数五十二页\编于三点缺血性心肌病合并急性心衰冠脉缺血评估心功能评估目前六页\总数五十二页\编于三点缺血性心肌病合并急性心衰PCI治疗的意义目前七页\总数五十二页\编于三点急性心衰的临床评估目前八页\总数五十二页\编于三点缺血性心肌病合并急性心衰血运重建适用人群一般可作以下考虑：伴心衰的心绞痛患者没有心绞痛/心肌缺血或缺血区无存活心肌组织的患者不推荐血运重建。CABG或PCI的选择，应综合考虑冠脉病变程度、血运重建的完全程度、相关的瓣膜病及并存疾病。目前九页\总数五十二页\编于三点缺血性心肌病合并急性心衰PCI风险增高围术期病死率2.4%-7%，显著高于心功能正常者冠脉病变多为三支病变，CTO病变多见心脏收缩功能储备处于耗竭状态，球囊扩张阻断血流时，心衰加重一旦发生冠脉急性闭塞，可迅速进展为心源性休克目前十页\总数五十二页\编于三点缺血性心肌病合并急性心衰PCI时机选择有争议1.心衰纠正程度2.能否从PCI中获益？安全性？这组患者是否同样能够从介入治疗中获益以及安全性和介入干预时机的选择尚有争议目前十一页\总数五十二页\编于三点目前十二页\总数五十二页\编于三点目前十三页\总数五十二页\编于三点缺血性心肌病合并急性心衰PCI策略1.急性心衰的临床评估2.存活心肌评价3.部分血运重建或分期完全血运重建4.PCI通路选择5.造影剂选择6.术中循环支持装置应用7.术中特殊药物使用目前十四页\总数五十二页\编于三点1.急性心衰的临床评估注意从严重心衰中识别病因系冠心病所致，尤其是无心肌梗死病史及无心绞痛症状患者冠状动脉造影有助明确诊断对于已经出现肺水肿和明确Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者，则应首先纠正肺水肿和呼吸衰竭目前十五页\总数五十二页\编于三点目前十六页\总数五十二页\编于三点2.存活心肌评价目前十七页\总数五十二页\编于三点目前十八页\总数五十二页\编于三点目前十九页\总数五十二页\编于三点目前二十页\总数五十二页\编于三点目前二十一页\总数五十二页\编于三点小结目前二十二页\总数五十二页\编于三点目前二十三页\总数五十二页\编于三点谢谢目前二十四页\总数五十二页\编于三点冠心病伴急性心衰PCI时机急性心肌梗死伴急性心衰目前二十五页\总数五十二页\编于三点冠心病伴急性心衰PCI时机缺血性心肌病合并急性心衰目前二十六页\总数五十二页\编于三点目前二十七页\总数五十二页\编于三点目前二十八页\总数五十二页\编于三点目前二十九页\总数五十二页\编于三点既往研究显示冠脉再灌注后无复流发生率为5%-50%，而冠脉介入治疗后，冠脉照影显示无复流的发生率约0.6％～14％,各家报道有一定差异，取决于所采用的界定标准和临床背景。其中AMI介入治疗后为2.4％～14％，平均约11.5％，旋磨术为1.2％～9.1％，旋切术为0％～13.4％，退行性静脉桥病变为7.2％～13.4％。即使冠脉血流已达TIMI

3级，仍有15%～

20%的患者存在心肌无复流。

无复流现象的发生率目前三十页\总数五十二页\编于三点冠状动脉分级及主要功能目前三十一页\总数五十二页\编于三点急性心衰临床分类目前三十二页\总数五十二页\编于三点无复流现象的病理机制远端栓塞再灌注损伤微循环损伤个体易感性缺血损伤JAmCollCardiol,2003,41(1):1-7AmHeartJ,2003,145(1):42-6Circulation,2005,112(10):1462-9目前三十三页\总数五十二页\编于三点无复流现象的病理机制目前三十四页\总数五十二页\编于三点无复流现象的诊断方法

1.心电图2.冠脉照影血流分级血流小于TIMT

III级或心肌灌注TMP血流分级0～2级，可以判定无复流。AMI

病人再灌注治疗后,

抬高的ST段完全回落或无回落可以作为反映心肌灌注或无复流的替代指标3.校正的TIMI帧数（CTFC）4.冠脉内Doppler血流

5.冠脉内压力测定如果FFR值较高而CFR值低，说明有微血管功能障碍存在。目前三十五页\总数五十二页\编于三点无复流现象的诊断方法

6.心肌声学造影（MCE）

7.其他方法放射性核素运动心肌灌注显像、正电子发射断层（PET）和对比增强磁共振显像法，都可用于诊断无复流。目前三十六页\总数五十二页\编于三点心肌无复流的结果是无复流区心肌彻底坏死，梗死范围扩大，心室扩张、重构，患者心功能严重低下，心力衰竭、心脏破裂及恶性心律失常等严重并发症发生率升高，是AMI患者近、远期预后的独立预测因素，其预测效力不受心梗面积的影响。无复流预后

目前三十七页\总数五十二页\编于三点探讨无复流预测因素,识别高危人群，改变我们可改变的!目前三十八页\总数五十二页\编于三点冠脉远端栓塞预测因素无复流的预测因素再灌注损伤预测因素缺血性损伤预测因素个体易感性预测因素目前三十九页\总数五十二页\编于三点1.血栓负荷重血栓长度＞3倍参考管径闭塞近端血栓长度＞5mm闭塞近端存在漂浮血栓冠脉远端栓塞预测因素闭塞远端造影剂滞留目前四十页\总数五十二页\编于三点冠脉远端栓塞预测因素2.冠脉造影呈齐头断端4.病变血管管径＞4.0mm，弥漫病变，溃疡病变，桥血管病变3.术前TIMI血流分级目前四十一页\总数五十二页\编于三点5.介入治疗方式旋磨、旋切发生无复流最常见，其中又以左主干病变行旋磨、旋切术后发生率最高。是否应用血栓抽吸装置球囊扩张次数、压力及时间

冠脉远端栓塞预测因素非前壁心梗（主要包括下壁、右室或后壁心梗，心肌组织灌注不良风险较前壁心梗者增加60%以上）、入院心功能KillipⅡ级以上（血流动力学常不稳定，心肌组织灌注不良风险是心功能正常者的3倍以上）、发病至球囊扩张时间（每增加1小时心肌组织灌注不良风险增加20%）及冠脉病变复杂程度均为心肌再灌注不良发生的临床独立预测因素。经验介绍目前四十二页\总数五十二页\编于三点目前四十三页\总数五十二页\编于三点目前四十四页\总数五十二页\编于三点再灌注损伤预测因素1.中性粒细胞数2.血小板平均容积3.血小板活性（PFA-100，无复流，重构）4.内皮素-1水平5.血浆血栓素A2水平6.体内低水平抗氧化剂（VitC,VitE等）7.C反应蛋白水平目前四十五页\总数五十二页\编于三点中性粒细胞数与冠脉微循环灌注(A)Diastolicdecelerationtimeandneutrophilcount.(D)Coronarywedgepressure,systolicandneutrophilcount.Heart.

2007Mar;93(3):313-8.目前四十六页\总数五十二页\编于三点Relationshipsbetweenmeanplateletvolume(MPV)andindicesofmicrovascularperfusion.(A)DiastolicdecelerationtimeandMPV.(D)CoronarywedgepressureandMPV.Heart.

2007Mar;93(3):313-8.平均血小板容积与冠脉微循环灌注目前四十七页\总数五十二页\编于三点AmHeartJ.

2007;154(1):62-70血小板活性是心肌再灌注的独立预测因子目前四十八页\总数五十二页\编于三点缺血性损伤预测因素1.再灌注时间越长，无复流发生率越高2.缺血面积越大，缺血性损伤越重，无复流发生率越高目前四十九页\总数五十二页\编于三点结论：NanFangYiKeDaXueXueBao.

2012Feb;32(2):261-4目前五十页\总数五十二页\编于三点微循环损伤个体易感性预测因素遗传性获得性有研究显示：腺苷2A受体基因多态性可能与无复流有关糖尿病高胆固醇血症高甘油三酯血症心源性休克腺苷与心肌上的A2受体结合，通过cAMP激活途径可抑制NR时心肌局部