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危重患儿的体液电解质紊乱及其诊治危重患儿水、电解质代谢的特点:(1(SIADH)。危重患儿均存在非渗透性刺激ADH(2)肾、肝、脑等脏器对水、电解质调(3(4)E2(5常见的危重症水电解质紊乱211<130mmol/L,>15050ml/kg50~80ml/kg、80~100ml/kg1/3张葡萄液。 212低钠和高钠血症钠为细胞外主要阳离,对细胞外液的容量和渗透压具有举足轻重的作,对酸碱平衡亦发生明显影响。机体钠代谢异常表现低钠和高钠血症。首先应确低钠血症不完全反映机体缺,高钠血症也可同时存在机体缺钠状要结合原发病和是否失水来考虑诊断。休克时常表现为低血钠、高血钾、高乳酸性代谢性酸中,肿瘤、遗传代谢和肝脏等急性和慢性疾病则常呈现低钠血症伴机体缺中枢神经系统疾病和重症肺炎外科手术后可因抗利尿激素分泌异常而呈现稀释性低钠血症轻度高钠血症在高渗脱水和心肺复苏应用较大剂量碱性液体时发;在极严重多脏器衰竭、中枢性尿崩症中也可发生高钠血症伴机体缺钠。Hoorn13148h<136mmol/L)964024h1100ml低钾血症和高钾血症钾的生理作用为维持新陈代谢、维持细胞内外渗透压和酸碱发生速度有关。危重症严重低血钾症是ICU015mmol/(kg#h)2310mmol/L阳离子交换树脂和透析疗法。MODS3病例,116d72h41e,以金葡菌败血症,感染性休克转入ICU。经充分扩容、纠酸、正性肌力加压血管活性药和退热镇静10h、心肌损伤和5IVIG免疫调控和nC-PAP61393:Na+128~134mmol/L,K+217~311mmol/L,Cl-104~108mmol/L,Ca+017~018284mmol/L716~819动脉血气pH7120~7132,PaCO230~35mmHg,PaO260~75mmHg,BE-5~-2BUN:Na+130~147mmol/L,K+312~417mmol/L,Cl-106~117mmol/L,Ca2+016~019mmol/L,Mg2+0155~018mmol/L415~812mmol/LpH7138~7153,PaCO237~53mmHg,PaO256~70mmHg,BE-3~2mmol/L。尿检查:尿浓缩功能(比重,尿BUN肌酐)正常:Na+30~46mmol/L,K+23~25mmol/L。毒,高血糖。其脱水、低钠、低钾主要与入量不足和高热丢失水所致。同时感染、炎症反应、高代谢、缺氧、应激反应等引起高血糖、低钙血症和代谢性酸中毒。50~80ml/kg2:1013%左右浓度加入氯化钾。,2:Na+3~4mmol/kg,K+1~3mmol/kg6mg

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