生理学-细胞生理

1、主动转运与被动转运有什么区别？主动转运和被动转运的区别在于：主动转运是逆电化学梯度的物质转运，转运过程中要消耗生物能（ATP）；被动转运是顺电化学浓度梯度进行物质转运的，转运过程中的动力来自于相关物质的电化学梯度，不需要另外消耗能量。2、要引起组织或细胞反应，刺激必须具备哪些条件？为什么？刺激要引起机体或组织细胞发生反应，除能被机体或组织细胞感受外，还必须具备下列条件：（1）足够的强度：任何性质的刺激只有足够的强度，才能引起生物体的反应。（2）足够的作用时间：不管多强的刺激，作用于细胞或生物体都必须有足够的时间才能引起反应。时间过短，不能引起反应。（3）强度的时间变化率：强度的时间变化率指单位时间内强度的变化幅度，变化率过低，不能成为有效刺激。3、神经细胞受到1次阈上刺激发生兴奋时，其兴奋性会发生哪些规律性变化？组织或细胞在每一次感受刺激而发生反应时，其兴奋性就要发生一系列规律性的变化。变化的顺序为，首先出现的是绝对不应期，此时组织或细胞的兴奋性降低到零，在此期间给予任何强度的刺激均不引起第2次反应。紧接着是相对不应期，兴奋性开始回升，但仍低于正常的兴奋性，因此阈值增大，即需要用大于正常阈值的强度，才能引起组织发生第2次兴奋。此后出现的是超常期，组织兴奋性不但完全恢复，而且高于正常（兴奋前），阈值减小，即给予阈下刺激就可以引起第2次兴奋。在超常期之后，组织兴奋性又低于正常，阈值稍高，只有阈上刺激才能引起第2次兴奋，即低常期。最后又重新恢复正常。4、激素和神经递质是如何通过膜受体向细胞内传递信息的？激素是通过受体-第二信使系统传递信息的，即激素与膜特异性结合，通过膜中G蛋白调控细胞内第二信使的生成量，从而影响蛋白激酶的活性，改变细胞功能，完成信息的传递。神经递质是作用于突触后膜或效应器细胞膜，与膜上特异性结合，引起与受体同属一个蛋白分子的通道开放，造成带电离子的跨膜移动，引起突触后膜或效应器细胞膜发生电变化或细胞内某些离子浓度的改变，从而实现信息的传递。5、何谓继发性主动转运？举例说明。有些物质在逆电化学梯度转运时，所需的能量不是直接来自ATP的分解，而是来自膜内、外的Na+浓度势能差，由于造成这种势能差的钠泵活动需要消耗ATP，因此这种靠间接消耗ATP完成物质的逆电化学梯度转运形式称为继发性主动转运。例如肾小管上皮细胞可主动重吸收小管液中的葡萄糖，吸收的动力来自小管液高Na+和细胞内液低Na+之间的浓度势能，而细胞内的低Na+状态是依靠钠泵消耗ATP来维持的，因此，葡萄糖被主动重吸收所需的能量还是间接来自ATP分解。6、什么是动作电位？简述其产生机制。动作电位是细胞受刺激时细胞膜产生的一次可逆的、并且是可传导的电位变化。产生的机制为：（1）阈刺激或阈上刺激使膜对Na+的通透性增加，Na+顺浓度梯度及电位差内流，使膜去极化，形成动作电位的上升支；（2）Na+通道失活，而K+通道开放，K+外流，复极化形成动作电位的下降支；（3）钠泵的作用，将进入膜内的Na+泵出膜外，同时将膜外多余的K+泵入膜内，恢复兴奋前离子分布的浓度。7、试比较以载体为中介和以通道为中介的易化扩散的特点。易化扩散是指非脂溶性的物质，在特殊膜蛋白质的“协助”下，由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的扩散过程。它分为载体易化扩散和通道易化扩散两类。载体易化扩散有以下特点：（1）载体蛋白质较高的结构特异性：即某种载体只选择性地与某种物质进行特异性结合；（2）饱和现象：膜上有关的载体数量或载体上能与该物质结合的位点数目有限，如超过限度，即使再增加待转运物质的浓度，也不能使转运量增加；（3）竞争性抑制：即结构近似的物质可争夺占有同一种载体，一种物质可抑制结构相似的另一种物质的转运。通道易化扩散是转运离子的一种形式，对于不同离子的转运，膜上都有结构特异的通道蛋白质参与。通道易化扩散的特点：（1）相对特异性：即某一通道对特定的离子通过，但特异性不如载体蛋白质那样严格。（2）无饱和现象。（3）通道有“开放”和“关闭”以及备用等不同的功能状态。当它们处于开放状态时，有关的离子可以顺其电化学梯度跨膜移动；而当通道关闭时，则不允许该离子通过。8、试述Na+-K+泵的作用及生理意义。Na+-K+泵，又称Na+-K+依赖性ATP酶。它的基本作用是：当细胞内Na+浓度增高或细胞外K+浓度增高都会激活此酶，分解ATP,从中取得能量用以逆浓度差将细胞内的Na+泵出细胞外，把细胞外的K+泵入细胞内，从而恢复细胞内外Na+、K+浓度的正常分布。Na+-K+泵的生理意义在于：（1）维持细胞内高K+状态，这为胞内许多生化反应所必需；（2）阻止Na+及相伴随的水进入细胞，防止细胞肿胀，维持细胞结构的完整性；（3）最重要的是建立胞内高K+、胞外高Na+势能储备。此势能储备用于其他耗能过程。9、试述可兴奋细胞在兴奋及恢复过程中兴奋性变化的特点及其产生的基本原理。细胞在一次兴奋及其恢复过程中，兴奋性发生一系列变化。即“绝对不应期—相对不应期—超常期—低常期—恢复”。下面以神经和骨骼肌细胞为例并按变化顺序进行描述。（1）绝对不应期：兴奋性为零，即任何强度的刺激都不能引起细胞兴奋。时间对应于动作电位的锋电位时间。此时或者Na+通道蛋白质已全部开放，或者Na+通道处于失活状态，不可能形成新的Na+内流而产生新的动作电位。（2）相对不应期：兴奋性较正常低，较强刺激可能引起细胞兴奋。时间上相当于负后电位的前半部分，此时Na+通道只有部分从失活中恢复。（3）超常期：兴奋性超过正常，阈下刺激也可能引起细胞兴奋。时间上相当于负后电位的后半部分。此时Na+通道基本恢复，但膜电位离阈电位近，故较正常时容易兴奋。（4）低常期：兴奋性较正常稍低。时间上相当于正后电位。这时Na+通道已完全恢复，但膜电位距离阈电位较远，因而需要比正常强的刺激才能引起细胞兴奋。10、试比较局部电位与动作电位的不同。局部电位与动作电位的区别主要有下列5点：（1）局部电位是等级性的，其大小与刺激的强弱成正比，而动作电位是“全或无”的，要么产生，要么不产生；（2）局部电位可以总和，或是时间总和，或是空间总和，而动作电位则不能总和；（3）局部电位不能远距离传导，只能电紧张性扩布，影响范围很小，而动作电位能沿着细胞膜进行不衰减性传导；（4）局部电位没有不应期，而动作电位则有不应期；（5）局部电位的方向既可以是超极化的也可以是去极化的，而动作电位首先是去极化。11、什么是动作电位的“全或无”现象？单一神经纤维动作电位是“全或无”的，该现象具有两方面的含义：其一，动作电位幅度是“全或无”的，细胞接受有效刺激后，一旦产生动作电位，其幅值就达最大，否则就不产生，增大刺激强度，动作电位的幅值不再增大。也就是说，动作电位可因刺激过弱而不产生（无），而一旦产生幅值即达到最大（全），始终保持它固定的大小和形态。其二，不衰减性传导。动作电位在细胞膜的某一处产生后，可沿着细胞膜进行传导，在该传导过程中，无论传导距离多远，其幅度和形状均不改变。因为在传导过程中动作电位是逐次产生的。12、试述神经-肌肉接头兴奋传递的过程及原理。当运动神经兴奋时，神经冲动以电传导方式传导到轴突的末梢，使轴突末梢膜（前膜）电压依从性Ca2+通道开放，膜对Ca2+的通透性增加，Ca2+由细胞外进入细胞内，胞内的Ca2+浓度增高，促进大量囊泡向轴突膜内侧面靠近，囊泡膜与突触前膜内侧面发生融合，然后破裂，囊泡中的乙酰胆碱释放出来。乙酰胆碱以扩散方式通过突触间隙，与终板膜（突触后膜）上的特异性N受体相结合，使原来处于关闭状态的通道蛋白发生构象变化，使通道开放，Na+、K+、Ca2+离子通过细胞膜（主要是Na+内流和少量K+外流），其结果是膜内电位绝对值减小，出现终板电位。终板电位与邻近肌膜产生局部电流，使肌膜去极化达阈电位后肌膜上的电压门控Na+通道大量开放，肌膜上出现动作电位，完成兴奋的传递。13、什么是骨骼肌的兴奋-收缩耦联？试述其过程。把肌细胞的电兴奋与肌细胞的机械收缩连接起来的中介过程称为兴奋-收缩耦联。肌肉收缩并非是肌丝本身的缩短，而是由于细肌丝向粗肌丝之间滑行的结果。其过程是：肌细胞膜的动作电位沿膜扩布，并引起横管膜的电位变化，进一步引起终末池膜上Ca2+释放通道的开放，贮存在终池中的Ca2+顺浓度梯度扩散至肌浆中。当肌浆中Ca2+浓度升高到一定程度时，Ca2+与细肌丝上的肌钙蛋白结合，使原肌凝蛋白构型发生变化，将细肌丝上横桥的结合位点（肌动蛋白）结合，通过横桥的摆动，拖动细肌丝沿粗肌丝之间滑行，肌小节缩短，肌肉收缩。横桥与细肌丝结合位点结合的同时也激活了横桥的ATP酶活性，分解ATP，释放能量供运动使用。14、什么是前负荷和后负荷？它们对肌肉收缩各有何影响？肌肉在收缩之前所遇到的负荷称为前负荷。它使肌肉在收缩之前具有一定的初长度。在一定范围内，肌肉收缩产生的张力与收缩前肌肉的初长度成正比，超过某一限度，则又呈变关系。也就是说，在初长度增加的初始阶段，随着初长度的增加，肌张力亦增加；肌肉在最适长度（最适前负荷）时，收缩产生最大张力。再增加初长度，肌张力反而减小，即在肌肉处于最适初长度时若开始等长收缩，则产生的张力最大；若进行等张收缩，则缩短速度最快、缩短的程度最大，做功量最多。后负荷是指肌肉开始收缩之后所遇到的负荷或阻力。当肌肉在有后负荷的条件下进行收缩时，肌肉先产生张力增加，然后再出现长度的缩短。在一定范围内，后负荷越大，产生的张力就越大，且肌肉开始缩短的时间推迟，缩短速度变慢（等张收缩），且当后负荷增加到某一数值时，肌肉产生的张力达到它的最大限度，此时肌肉完全不缩短，缩短速度等于零（等长收缩）。肌肉收缩时的初速度与后负荷呈反变关系。因此，肌肉只有在适度的后负荷时，才能获得肌肉做功的最佳效果。15、什么是肌肉的最适初长度？为什么说在最适初长度时，肌肉收缩的效果最好？肌肉的最适初长度就是肌肉收缩时产生最佳效果（产生张力最大）的初长度。在体肌肉基本处于最适初长度。这一初长度恰恰等于肌小节为2.0~2.2微米的长度。当肌小节处于这种长度时，粗、细肌丝间的关系恰恰使横桥的作用达到最大限度。肌小节大于或小于最适长度时，其收缩效果均下降。16、试述膜受体结合的基本特征。膜受体是镶嵌在细胞膜上能接受化学信息的特殊蛋白质，多为糖蛋白，亦有脂蛋白或糖脂蛋白。膜受体的结合有以下3个特征：①特异性：特定的受体只与特定的物质结合，产生特定的生物学效应。②饱和性：细胞膜上受体的数量是有限的，因此它能结合的物质也有一定的限度。③可逆性：即物质既可与受体特异性结合，又可以解离。各种物质与受体结合以后，解离的难易程度有所不同。17、简述动作电位传导的原理，并比较有髓纤维和无髓纤维动作电位传导的差别。细胞膜的某一小段出现动作电位时，该处膜电位由静息时的内负外正变为内正外负，但相邻的未兴奋段膜两侧的电位仍是静息时的内负外正，于是在膜的兴奋段和未兴奋段之间将由于电位差的存在而出现电荷的移动，称为局部电流。它的运动方向是，在膜外，有正电荷由未兴奋段移向已兴奋段；在膜内，有正电荷由已兴奋段移向未兴奋段。这样移动的结果，是造成未兴奋段膜内电位升高而膜外电位降低，引起该处膜的去极化。当局部电流的出现使邻近的未兴奋膜去极化到阈电位时，也会使该段出现它自己的动作电位。所以动作电位的传导，实际上是已兴奋的膜部分通过局部电流“刺激”了未兴奋的部分，使之出现动作电位。这样的过程在膜表面连续进行下去，就表现为兴奋在整个细胞的传导。总之，动作电位的传导实际上是局部电流流动的结果。有髓纤维的髓鞘电阻极大，基本是不导电的，又不允许离子通过。在郎飞氏结处，髓鞘中断，轴突膜与细胞外液接触，具有导电性，并有离子跨细胞膜移动。当有髓纤维的某处受到刺激而兴奋时，动作电位只能在郎飞结处产生，兴奋传导时的局部电流亦只能出现在兴奋处的郎飞结和未兴奋的郎飞结之间，于是形成了动作电位在相邻的郎飞结相继出现，这就是跳跃式传导。由于跳跃式传导是动作电位跨越每一段带髓鞘的神经纤维而传