弥散性血管内凝血武大

凝血过程三个阶段：

1.因子FX激活成FXa（凝血酶原激活物的形成）2.凝血酶原（FII）激活成凝血酶(FIIa）（凝血酶的形成）3纤维蛋白原(Fbg)转变成纤维蛋白(Fbn)（纤维蛋白的形成）目前一页\总数二十七页\编于十一点

内源性凝血途径从因子XII的激活开始，血管内膜下的组织，特别是胶原纤维，与因子XII接触后使XII→XIIa，从而引起凝血过程的一系列反应过程，最终形成纤维蛋白。

外源性凝血途径是由VII因子与III因子组成的复合物，在有Ca2＋存在的情况下，激活X因子。外源性凝血途径内源性凝血途径目前二页\总数二十七页\编于十一点纤维蛋白形成的电镜图目前三页\总数二十七页\编于十一点纤溶系统

纤维蛋白的溶解过程主要包括纤溶酶原的激活以及纤维蛋白的降解,使形成血栓的血管再通。

纤溶酶原激活物纤溶酶抑制物（＋）（－）纤维蛋白、纤维蛋白原纤维蛋白降级产物（＋）目前四页\总数二十七页\编于十一点

血液凝固与纤溶系统目前五页\总数二十七页\编于十一点抗凝系统

血浆中最重要的抗凝物质是抗凝血酶III及肝素；1）其中抗凝血酶III通过封闭凝血因子的活性中心使之灭活，2）体内肝素则是由肥大细胞产生，本身可抑制凝血酶原的激活，促进纤维蛋白吸附凝血酶。目前六页\总数二十七页\编于十一点凝血抗凝血1.内源性凝血系统（Ⅻ因子激活开始）2.外源性凝血系统（TF入血开始）1.完整的血管内皮；

2.血流速度相对较快；3.单核吞噬系统作用；4.生理性抗凝物质；

ATⅢ、肝素、蛋白C及TFPI5.纤溶系统。抗凝与凝血的平衡平衡的产生使机体的生理活动得以正常进行目前七页\总数二十七页\编于十一点概念：弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation,DIC）

是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。目前八页\总数二十七页\编于十一点第1节DIC的原因和发生机制一、DIC的常见原因1.急性感染2.恶性肿瘤3.妇产科疾病4.大量组织损伤5.血液病6.其他目前九页\总数二十七页\编于十一点二、DIC的发病机制（一）组织严重受损，启动外源性凝血系统（二）血管内皮损伤，启动内源性凝血系统（三）血细胞大量破坏（四）其他促凝物质入血目前十页\总数二十七页\编于十一点（一）组织严重受损，启动外源性凝血系统

外科大手术、严重创伤、产科意外、恶性肿瘤等，大量组织因子入血，启动外源性凝血系统引起血凝。

目前十一页\总数二十七页\编于十一点（二）血管内皮损伤，启动内源性凝血系统

细菌、病毒、抗原抗体复合物、细菌内毒素、休克和酸中毒等，使血管内皮细胞广泛受损，激活凝血因子Ⅻ成为Ⅻa，启动内源性凝血系统。图式模构结管血目前十二页\总数二十七页\编于十一点（三）血细胞大量破坏

红细胞大量破坏

各种溶血，红细胞释放ADP和膜磷脂。白细胞受损白细胞破坏，释放组织因子。血小板激活血小板粘附、聚集、释放反应。血小板粘附在受损内皮上目前十三页\总数二十七页\编于十一点（四）其他促凝物质入血胰蛋白酶蛇毒羊水肿瘤细胞目前十四页\总数二十七页\编于十一点第2节影响DIC发生、发展的因素单核-吞噬细胞系统功能受损单核－吞噬细胞系统吞噬及清除凝血酶等促凝物质、内毒素等的作用。功能受损时，因不能及时清除活化的凝血因子而促进DIC。肝功能严重障碍1.清除促凝物质和凝血因子功能明显下降2.合成抗凝血物质和凝血因子下降3.损伤的肝细胞释放大量组织因子目前十五页\总数二十七页\编于十一点影响DIC发生、发展的因素血液高凝状态1.妊娠2.酸中毒微循环障碍纤溶系统功能受抑制目前十六页\总数二十七页\编于十一点第3节DIC的分期和分型一、DIC的分期（一）高凝期凝血系统激活，微血栓形成。（二）消耗性低凝期凝血因子、血小板大量消耗，血液呈低凝状态。（三）纤溶亢进期纤溶酶、FDP形成，激活纤溶系统。目前十七页\总数二十七页\编于十一点典型DIC的3个时期

高凝期消耗性低凝期继发性纤溶期凝血纤溶系统激活，凝血酶微血栓形成凝血系统激活的同时纤溶系统也被激活；凝血因子和血小板消耗；纤溶系统继发性激活，纤溶酶大量生成；FDP产生；实验室检查血液凝固性升高降低降低凝血时间血小板粘附性血小板，Fg凝血酶原时间延长凝血时间延长血小板，Fg,FDP，3P试验阳性凝血酶时间延长

急性DIC，高凝期不容易发现；消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期可以部分交叉。目前十八页\总数二十七页\编于十一点DIC的分期和分型二、DIC的分型（一）急性型几小时或1～2天发生，病情凶险，进展快。（二）亚急性型数天内发生，病程较缓慢。（三）慢性型起病缓慢，病程长，临床表现轻微。目前十九页\总数二十七页\编于十一点分型：

急性型1.按发生快慢分亚急性期慢性型2.按代偿情况分：

失代偿型代偿型过度代偿型

凝血因子消耗>生成消耗=生成消耗<生成DIC程度急，重轻慢性,恢复期症状典型不明显不典型实验室检查凝血因子↓无明显异常凝血因子↑

目前二十页\总数二十七页\编于十一点DIC的临床表现----出血、休克、器官功能障碍、贫血。一.出血发生率高达84%~88%；机制：1.凝血物质的消耗2.纤溶系统激活：（1）激肽释放酶激活纤溶酶（2）组织纤溶酶原激活物合成和释放↑3.FDP形成第4节DIC的功能代谢变化目前二十一页\总数二十七页\编于十一点DIC出血的临床特点：

1.广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释；

2.常伴有DIC的其它临床表现，如休克等；

3.常规的止血药无效。DIC出血的发生机制致病因素激活凝血系统微血栓形成消耗血小板、凝血因子出血纤溶系统激活纤溶酶加重血小板、凝血因子消耗FDP目前二十二页\总数二十七页\编于十一点DIC的功能代谢变化二、休克1.微血栓广泛形成，回心血量减少。2.出血导致血容量下降。3.血管活性物质使血管扩张、通透性增加。目前二十三页\总数二十七页\编于十一点二、休克

DIC是通过启动休克的3个始动环节引起休克的！致病因素凝血系统激活出血

有效循环血量微血栓形成回心血量

心泵功能休克激肽、补体、纤溶系统激活血管扩张、外周阻力，通透性目前二十四页\总数二十七页\编于十一点DIC的功能代谢变化三、器官功能障碍肾、肺、脑等器官易受累及，出现不同程度的功能功能障碍，严重时导致多器官功能衰竭。

DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓大量形成！目前二十五页