呼吸换气与运输

呼吸换气与运输第1页，共38页，2023年，2月20日，星期一第2页，共38页，2023年，2月20日，星期一一、气体交换的原理

原理：扩散。动力：膜两侧的气体分压差。条件：气体的理化特性、膜通透性和面积、分压差。速率：=扩散速率（D）

气体的溶解度/分子量的平方根之比为扩散系数。扩散距离×√分子量分压差×温度×气体溶解度×扩散面积=第3页，共38页，2023年，2月20日，星期一二、肺换气与组织换气

换气动力：分压差换气方向：分压高→分压低换气结果：肺Ｖ血组织Ａ血↓↓Ａ血Ｖ血第4页，共38页，2023年，2月20日，星期一三、影响气体交换的因素

(一)气体扩散速率肺扩散容量DL：一定分压差下，每分钟通过呼吸膜扩散的气体毫升数；CO2的DL是O2的20倍；但在肺中，由于肺泡气和V血间分压差的不同，CO2的扩散速率实际约为O2的2倍。∴肺功能衰竭患者往往缺O2显著，CO2潴留不明显。

O2、CO2扩散速率（D）的比较——————————————————————————————————————

分子量血浆溶解度肺泡气A血V血D

——————————————————————————————————————O2322.1413.913.35.31CO24451.505.35.36.12———————————————————————————————————————(ml/L)（KPa）（KPa）

（KPa）第5页，共38页，2023年，2月20日，星期一1.厚度：呼吸膜厚度↑→气体交换↓

2.面积：呼吸膜面积↓→气体交换↓(二)呼吸膜

6层＜1μm厚第6页，共38页，2023年，2月20日，星期一1.厚度：肺纤维化、尘肺、肺水肿→呼吸膜厚度↑→通透性↓→气体交换↓；特别在运动时，∵耗氧量↑肺血流速↑（=气体交换时间↓），呼吸膜厚度↑→气体交换↓↓。2.面积：肺气肿、肺不张、肺叶切除→呼吸膜面积↓→气体交换↓。正常呼吸膜非常薄，通透性与面积极大(70-80m2)。①血液流经肺毛细血管全长约需0.7s，而完成气体交换的时间仅需0.3s(≈前1/3段)=气体交换的时间储备；②安静状态时仅有40m2参与气体交换=气体交换的面积储备。第7页，共38页，2023年，2月20日，星期一(三)通气/血流比值

每分肺通气量（VA）/每分肺血流量（Q）

1.VA/Q↓≈肺通气↓→增大功能性A-V短路→换气效率↓（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）2.VA/Q↑≈肺通气↑或肺血流↓→增大生理无效腔→换气效率↓(如心衰、肺动脉栓塞)

0.84第8页，共38页，2023年，2月20日，星期一几点说明：●VA/Q↑or↓→换气效率↓→缺O2和CO2潴留的症状;但以缺O2为主，原因：①∵A-V血间PO2＞PCO2∴功能性A-V短路时，A血PO2↓的程度＞V血PCO2↑；②∵CO2的扩散系数是O2的20倍，CO2的扩散速＞O2，∴不易出现CO2潴留的症状；③∵A血PO2↓和PCO2↑时，可刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于CO2的排出，而几乎无助于O2的摄取（O2和CO2解离曲线的特点所决定的）。第9页，共38页，2023年，2月20日，星期一呼吸衰竭（respiratoryfailure）在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg（Ⅰ型）缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低见于换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。可给予吸较高氧浓度（35％－45％）。（Ⅱ型）缺O2伴CO2潴留系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。氧疗原则应给予低浓度（＜35％）持续给氧第10页，共38页，2023年，2月20日，星期一第11页，共38页，2023年，2月20日，星期一（四）肺扩散容量（DL）

概念：指气体在单位分压差作用下每分钟通过呼吸膜扩散的体积。

意义：肺扩散容量是测定呼吸气通过呼吸膜的能力的一种指标。正常值：O2的DL=21mL·min-1·mmHg-1剧烈运动时O2的DL可增加到60mL·min-1·mmHg-1。因为：①肺血流量↑→原关闭状态的肺泡毛细血管开放→换气面积↑→换气量↑；②肺通气量↑→肺泡的通气-血流变得更加匹配→换气效率↑。CO2的DL=400～450mL·min-1·mmHg-1每分耗氧量为21mL·min-1·mmHg-1×11mmHg=230mL·min-1第12页，共38页，2023年，2月20日，星期一小结第13页，共38页，2023年，2月20日，星期一气体在组织的交换特点

交换发生于液相（血液、组织液、细胞内液）之间

扩散膜两侧的O2和CO2的分压差随细胞内氧化代谢的强度和组织血流量而异血流量不变时代谢强、耗O2多，则组织液PO2低，PCO2高；代谢率不变时，血流量大，则PO2高，PCO2低。第14页，共38页，2023年，2月20日，星期一第四节气体运输第15页，共38页，2023年，2月20日，星期一一、运输形式:（一）物理溶解:气体直接溶解于血浆中。

特征:①量小,起桥梁作用；②溶解量与分压呈正比：

（二）化学结合:气体与某些物质进行化学结合。特征:量大,主要运输形式。

物理溶解化学结合动态平衡1atm：O2物理溶解量=0.3ml％3atm：O2物理溶解量=6.3ml％（即↑20倍，是高压氧治疗的理论基础)第16页，共38页，2023年，2月20日，星期一二、氧的运输(一)物理溶解：(1.5%)(二)化学结合:(98.5%)⒈O2与Hb的可逆性结合:Hb+O2

当表浅毛细血管床血液中去氧Hb达5g/100ml以上，呈蓝紫色称紫绀（一般是缺O2的标志）。PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)HbO2鲜红色暗红色PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)第17页，共38页，2023年，2月20日，星期一临床常见缺氧及紫绀第18页，共38页，2023年，2月20日，星期一

③1分子Hb可与4分子O2可逆结合（4个亚基各结合1个O2）

1L血Hb+O2结合的最大量——氧容量1L血Hb+O2结合的实际量——氧含量氧含量⁄氧容量的%——氧饱和度

2.

O2与Hb结合的特征:①反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化；②是氧合，非氧化:Hb-Fe2++O2

→Fe2+-HbO2

第19页，共38页，2023年，2月20日，星期一④Hb+O2的结合或解离曲线呈S形机制：与Hb的变构有关：

氧合Hb为疏松型（Relax型）去氧Hb为紧密型（Tense型）R型的亲O2力为T型的数百倍即当Hb某亚基与O2结合or解离后→Hb变构→其他亚基的亲O2力↑or↓→Hb4个亚基的协同效应便呈现S形的氧离曲线特征。第20页，共38页，2023年，2月20日，星期一（三）氧离曲线特征及生理意义1.上段:PO28.0～13.3kPa（60～100mmHg）坡度较平坦。表明：PO2变化大时，血氧饱和度变化小。意义:保证低氧分压时的高载氧能力。①高原(2.0KM的低气压),PO2↓明显而Hb结合O2量变化不大；②轻度呼衰病人肺泡气PO2↓明显而Hb结合O2量变化不大。如:第21页，共38页，2023年，2月20日，星期一2.中段40-60mmHg

:坡度较陡。表明：PO2降低能促进大量氧离.意义:维持正常时组织氧供。3.下段15-40mmHg:坡度更陡。表明：PO2稍有下降,血氧饱和度就 急剧下降。意义:维持活动时组织氧供。代表了氧贮备上中下第22页，共38页，2023年，2月20日，星期一第23页，共38页，2023年，2月20日，星期一P50：使Hb氧饱和度达到50%时的Po2，正常值为26.5mmHg时。

●P50↑:表明Hb对o2的亲和力↓（氧离易），需更高的Po2才能使Hb氧饱和度达到50%。即曲线右移（下移）：Pco2↑PH↓2,3-DpG↑T↑

●P50↓:表明Hb对o2的亲和力↑（氧离难）,较低的Po2便能使Hb氧饱和度达到50%。即曲线左移（上移）:Pco2↓

PH↑2,3-DpG↓T↓Pco↑

（四）影响氧离曲线的因素第24页，共38页，2023年，2月20日，星期一

1.

Pco2↑PH↓Pco2↑PH↓→氧离曲线右移Pco2↓PH↑→氧离曲线左移

∵CO2+

H2O→HCO3-+H+→[H+]↑当H+与Hb的某些A-的残基基团结合，促进Hb盐键形成→Hb构型变→氧离曲线位移。如：(1)组织：[H+]↑→促进Hb盐键形成→Hb构型变为T型→Hb与o2亲和力↓→氧离曲线右移→氧离易。这种酸度对Hb与o2亲和力的影响，称为波尔效应(Bohreffect)，其意义：①在肺脏促进氧合②在组织促进氧离。(2)肺脏：[H+]↓→促进Hb盐键断裂→Hb构型变为R型→Hb与o2亲和力↑→氧离曲线左移→氧合易。第25页，共38页，2023年，2月20日，星期一

2.温度T↑→氧离曲线右移T↓→氧离曲线左移

∵T变化→H+的活度变化→Hb与o2亲和力变化→Hb构型改变→氧离曲线位移。如：(1)T↑→H+的活度↑→

Hb与o2亲和力↓→Hb释放o2→Hb构型变为R型→氧离曲线右移→氧离易

如：组织代谢↑→局部T↑+CO2↑H+↑→曲线右移→氧离易

(2)T↓→H+的活度↓→Hb与o2亲和力↑→Hb结合o2

→Hb构型变为T型→氧离曲线左移→氧离难

如：低温麻醉时，应防组织缺o2

冬天，末梢循环↓+氧离难→局部红、易冻伤第26页，共38页，2023年，2月20日，星期一3.2,3-DpG

DpG↑

→氧离曲线右移DpG↓→氧离曲线左移

∵①DpG能与Hb结合形成盐键→Hb构型变为T型；②DpG→[H+]↑→波尔效应。(1)高原缺氧→RBC无氧代谢↑

→DpG↑→氧离曲线右移→氧离易。注：①这一效应是机体对低o2适应的重要机制；②但此时肺泡Po2↓，RBC无氧代谢产生过多的DpG，也防碍了在肺部的氧合，故是否对机体有利尚无定论。

(2)大量输入冷冻血→DpG↓→氧离曲线左移→氧离难。（∵冷冻血3周后，RBC无氧代谢停止→DpG↓）

故：应注意缺氧。第27页，共38页，2023年，2月20日，星期一Pco↑→曲线左移→氧离难∵①co与Hb亲和力>o2与Hb亲和力250倍；②co与Hb的结合位点与o2相同；③co与Hb的某亚基结合后，将增加其余三个亚基对o2的亲和力。Hb的Fe2+→Fe3+:Hb失去结合o2的能力

异常Hb：Hb的运o2能力↓（如地中海贫血）

胎儿Hb：胎儿Hb的4条肽链为α2γ2(成人为α2β2)构成，其Hb与o2亲和力＞成人，这与胎儿所处的低氧环境是相适应的。5.Hb本身的性质4.Pco↑第28页，共38页，2023年，2月20日，星期一三、CO2的运输(一)物理溶解：5％(二)化学结合：95％

⒈HCO3-的形式：88％(1)反应过程：

CO2＋H2O(2)反应特征:碳酸酐酶H2CO3HCO3-＋H+①反应速极快且可逆，反应方向取决PCO2差；②RBC膜上有Cl-和HCO3-特异转运载体，

Cl-转移维持电平衡,促进CO2化学结合的运输；③需酶催化:碳酸酐酶加速反应0.5万倍,双向作用；④在RBC内反应,在血浆内运输。第29页，共38页，2023年，2月20日，星期一第30页，共38页，2023年，2月20日，星期一⒉氨基甲酸血红蛋白的形式：7％(1)反应过程：HbNH2O2+H++CO2(2)反应特征:在组织在肺脏HHbNHCOOH＋O2①反应迅速且可逆，无需酶催化；②CO2与Hb的结合较为松散；③反应方向主要受氧合作用的调节:

HbO2的酸性高,难与CO2结合,反应向左进行HHb的酸性低,易与CO2结合,反应向右进行④虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式，因肺部排出的CO2有17.5％是此释放的。⑤带满O2的Hb仍可带CO2。第31页，共38页，2023年，2月20日，星期一(三)CO2解离曲线成线性关系，无饱和点。

当血PO2↑时，CO2解离曲线下移A：静脉血B：动脉血第32页，共38页，2023年，2月20日，星期一★为什么血PO2↑，CO2解离曲线会下移？这是由于O2与Hb的结合促使了CO2的释放，这一效应称何尔登效应（Haldaneeffect)；其机制：①Hb与O2结合后酸性增强，与CO2的亲和