第三节 心力衰竭

长沙卫生职业学院目标教学教案（首页）专业：护理学科：内科护理学班级:2011级护理9-10班授课时间：10月15日单元：第三章课题：第二节心力衰竭课时：4学时学习目标教学内容及时间分配教学活动教学资源掌握心力衰竭的定义、分类、分级、临床表现、治疗及护理措施熟悉心力衰竭的病因、辅助检查及护理诊断3.了解心力衰竭的发病机制及健康指导第二节心力衰竭一、病例引入10分钟二、慢性心力衰竭1病因与发病机制10分钟2临床表现30分钟3实验室及其他检查10分钟4诊断要点10分钟5治疗要点10分钟6护理诊断10分钟7护理措施20分钟8健康教育5分钟三、慢性心力衰竭1病因与发病机制5分钟2临床表现15分钟3诊断要点5分钟4急性肺水肿的处理15分钟提问精讲、讨论精讲、讨论小结教案教材参考书多媒体教学断诊断性测试时间：10分（根据教学需要择用）急性肺水肿怎么进行急救？授课教师：时春红教研组长：教务科：长沙卫生职业学院教案纸第三节心力衰竭教学重点：心力衰竭的护理评估内容、常见护理诊断和护理措施教学难点：心力衰竭的发病机制和辅助检查教学内容一、概述心力衰竭可由各种心脏疾病引起，绝大多数情况下是指心力收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血表现的综合症。很少数情况下心肌收缩力尚可使心排量维持正常，但由于异常的左心室充盈压，使肺静脉血液回流受阻而导致肺循环淤血，称之舒张性心力衰竭。心力衰竭时通常伴有肺循环和（或）体循环淤血，故亦称为充血性心力衰竭。心力衰竭的临床类型按其发展速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多；按其发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭；按有无收缩功能障碍又可分为收缩期和舒张性心力衰竭。二、慢性心力衰竭慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。1.病因与发病机制（1）基本病因原发性心肌损害包括缺血性心肌损害，如冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死；心肌炎和心肌病；心肌代谢障碍性疾病，以糖尿病心肌病最常见。心脏负荷过重包括心脏前负荷和后负荷过重。前负荷过重心室舒张回流的血量过多，如主动脉瓣或二尖瓣关闭不全，室间隔缺损，动脉导管未闭等均可使左心室舒张期负荷过重，导致左心衰竭;先天性房间隔缺损可使右心室舒张期负荷过重，导致右心衰竭。贫血、甲状腺机能亢进等高心排血量疾病，由于回心血量增多，加重左、右心室的舒张期负荷，而导致全心衰竭。后负荷过重如高血压、主动脉瓣狭窄或左心室流出道梗阻，使左心室收缩期负荷加重，可导致左心衰竭。肺动脉高压，右心室流出道梗阻，使右心室收缩期负荷加重，可导致右心衰竭。（2）诱因感染病毒性上感和肺部感染是诱发心力衰竭的常见诱因，感染除可直接损害心肌外，发第1页长沙市卫生学校教案纸热使心率增快也加重心脏的负荷。过重的体力劳动或情绪激动。心律失常尤其是快速性心律失常，如阵发性心动过速、心房颤动等，均可使心脏负荷增加，心排血量减低，而导致心力衰竭。妊娠分娩妊娠期孕妇血容量增加，分娩时由于子宫收缩，回心血量明显增多，加上分娩时的用力，均加重心脏负荷。输液(或输血过快或过量)液体或钠的输入量过多，血容量突然增加，心脏负荷过重而诱发心力衰竭。严重贫血或大出血使心肌缺血缺氧，心率增快，心脏负荷加重。（3）发病机制心力衰竭是一个慢性发展过程，存在血流动力学紊乱和神经体液的代谢异常。心力衰竭早期，机体通过心率加快、心肌增厚、心脏扩大提高心肌收缩力，增加心脏容量；通过交感神经兴奋、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，代偿性增加血管阻力和潴留水、钠，以维持灌注压；心房增加心房肽的释放，扩张血管，排钠利尿，对抗由于交感神经兴奋和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活造成的不利影响。心力衰竭失代偿期，心肌肥厚到一定程度时，心肌蛋白质和核酸合成受抑制，发生心肌损伤和坏死。持续性心脏扩大使心肌耗氧量增加，加重心肌的损伤；神经内分泌系统活性增加不断，加重血流动力学紊乱，损伤心肌细胞，导致心排出量不足，出现呼吸困难、乏力、循环淤血等心力衰竭症状。Frank-Starling机制即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容量增加，从而增加心排血量及心脏做功量。神经体液的代偿机制交感神经兴奋性增强肾素-血管紧张素系统（ARS）激活体液因子的改变心肌损害与心室重构2.临床表现心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系，左心衰竭的临床特点主要是由于左第2页长沙市卫生学校教案纸心房和(或)右心室衰竭引起肺瘀血，肺水肿;而右心衰竭的临床特点是由于右心房和(或)右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。左心衰竭呼吸困难:是左心衰竭的最早和最常见的症状，主要包括劳力性呼吸困难，端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难，主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起，阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现，病人常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽频繁，出现严重的呼吸困难。咳嗽，咳痰，咯血，是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点，若支气管粘膜下形成的扩张的血管破裂，则可引起大咯血。其它:可有疲乏无力，失眠，心悸，少尿及肾功能损害症状等。（2）右心衰竭上腹部胀满：是右心衰竭较早的症状，常伴有食欲不振，恶心，呕吐及上腹部胀痛。颈静脉怒张：是右心衰竭的一个较明显征象。水肿：心衰性水肿多先见于下肢，呈凹陷性水肿，重症者可波及全身，下肢水肿多于傍晚出现或加重，休息一夜后可减轻或消失。紫绀：右心衰竭者多有不同程度的紫绀。神经系统症状：可有神经过敏，失眠，嗜睡等症状。心脏体征：主要为原有心脏病表现。（3）全心衰竭是右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰竭出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻，扩张型心肌病等表现为左右心室同时衰竭者，肺淤血征往往不很严重，左心衰竭的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征。（4）心功能分级目前主要采用美国纽约心脏病学会（NYHA）1928年提出的一项分级方案，主要是根据患者自觉的活动能力划分为四级：Ⅰ级患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。第3页长沙市卫生学校教案纸Ⅱ级心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但一般体力活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。Ⅳ级心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下出现心衰的症状，体力活动后加重。3.实验室及其他检查（1）X线检查心影大小及外形可为心脏病的病因诊断提供重要的参考资料，根据心脏扩大的程度和动态改变也可间接反映心脏功能状态。肺淤血征象肺淤血的有无及其程度直接反映心功能状态。主要表现为肺门血管影增强，上肺血管影增多与下肺纹理密度相仿，甚至多与下肺，由于肺动脉压力增高可见右下肺动脉增宽，进一步出现间质性肺水肿可使肺野模糊，KerleyB线是在肺野外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间隔内积液的表现，是慢性肺淤血的特征性表现。（2）超声心动图检查比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况，还可以估计心脏的收缩和舒张功能，其中超声多普勒检查是临床上最实用的判断舒张功能的方法（3）放射性核素检查有助于判断心室腔的大小，还可通过记录放射活性-时间曲线计算左心室最大充盈速率以反映心脏舒张功能。（4）有创性血流动力学检查 CI:正常>2.5L/(min.m2) PCWP:正常<12mmHg4.诊断要点慢性心力衰竭诊断的主要依据：（1）肺淤血、体循环淤血的临床表现（2）原有心脏病的体征（3）实验室及其他检查指标诊断应包括基本心脏病的病因、病理解剖和病理生理诊断及心功能分级。钙离子的转运;⑤拮抗腺苷酸作用;⑥抗炎作用。5.治疗要点慢性心力衰竭的治疗不能仅限于缓解症状，必须采取综合治疗措施，达到以下目的：提高运第4页长沙市卫生学校教案纸动耐量，改善生活质量；防止心肌损害进一步加重；降低死亡率。（1）心力衰竭的治疗：减轻心脏负荷。休息控制体力活动，避免精神刺激，可降低心脏负荷，有利于心功能的恢复。控制钠盐摄入减少钠盐的摄入，可减少体内水潴留，减轻心脏的前负荷，是治疗心力衰竭的重要措施。利尿剂的应用噻嗪类：双氢克尿塞、氯噻酮等。袢利尿剂：速尿，利尿酸钠，丁苯氧酸。保钾利尿剂：安替舒通，氨苯喋啶。碳酸酐酶抑制剂：醋氮酰胺。血管扩张剂的应用血管扩张剂治疗心力衰竭的基本原理是通过减轻前或（和）后负荷来改善心脏功能。可为分；①静脉扩张剂，如硝酸甘油和硝酸盐类等；②小动脉扩张剂，如肼苯哒嗪、敏乐啶等；③小动脉和静脉扩张剂，如硝普钠、酚妥拉明、哌唑嗪、巯甲丙脯酸等。静脉扩张剂可减轻后负荷。加强心肌收缩力洋地黄类药物的应用：常用制剂：如毒毛旋花子甙K、G、西地兰、地高辛、洋地黄叶、洋地黄毒甙等。其他治疗。有呼吸困难者可给予吸氧。并发症及其治疗心力衰竭时常见的并发症及其治疗如下：呼吸道感染：较常见； 血栓形成和栓塞；电解质紊乱。（2）积极防治病因及诱因6.常用护理诊断（1）气体交换受损与左心衰竭致肺循环淤血有关。（2）体液过多与右心衰竭致体循环淤血、水钠潴留、低蛋白血症有关（3）活动无耐力与心排血量下降有关。（4）潜在并发症洋地黄中毒。第5页长沙市卫生学校教案纸7.护理措施（1）休息可降低代谢，减少氧耗，减轻心脏负担。应集中护理，避免婴幼儿哭闹，鼓励年长患儿保持稳定情绪。患儿可取半卧位，青紫型先天性心脏病患儿取膝胸卧位，以减少静脉回流。根据不同程度的心功能，安排不同的休息：I度心功能不全，应增加休息时间，可在室内做轻微体力活动；Ⅱ度心功能不全应限制活动，增加卧床时间；Ⅲ度心功能不全应绝对卧床休息。随着心功能的恢复，逐步增加活动量。（2）饮食管理一般给予低盐饮食，钠盐每日1～2g，重症给予无盐饮食。要少食多餐，防止过饱。婴儿吸吮困难者采用滴管，必要时可用鼻饲。水肿严重时应限制入量，静脉补液时滴速不可过快，以防加重心衰。（3）氧气吸入呼吸困难和有青紫者给予氧气吸入，有急性肺水肿如吐粉红色泡沫痰时，可将氧气湿化瓶中放置30％酒精，间歇吸入，每次10～20min，间隔15～30min，重复1～2次，吸入后可使泡沫表面张力减低而破裂，增加气体与肺泡壁的接触，改善气体交换。（4）详细记录出入量，定时量体重，了解水肿增减情况。（5）保持大便通畅，避免排便用力。鼓励患者食用含纤维较多的蔬菜、水果等。必要时给予开塞露通便，或每晚睡前服用少量食用油。（6）密切观察病情注意观察生命体征，脉搏必须数满1min，注意心律变化。必要时监测心率。（7）应用洋地黄制剂的护理洋地黄的治疗量和中毒量相近，且无已知的解毒药，故应用此药时要注意给药方法，仔细核对剂量，密切观察洋地黄的中毒症状。1）每次应用洋地黄前应测量脉搏，必要时听心率。2）注意按时按量服药为了保证洋地黄剂量准确，应单独服用，勿与其他药物混合。3）洋地黄制剂的疗效指标：心率减慢、肝脏缩小、呼吸改善、尿量增加、安静、食欲好转等。4）熟悉洋地黄的毒性反应：心率过慢、心律失常、恶心呕吐、食欲减退、色视、视力模糊、嗜睡、头晕等。如出现应先停服洋地黄，报告医生处理。（8）应用利尿剂的护理1）速尿或利尿酸静注后，10～20min开始显效，可维持6～8h.双氢克尿噻口服1h后开始出现利尿作用，可维持12h.利尿药宜于清晨或上午给予，以免夜间多次排尿影响睡眠。2）避免低血钾症，以免增加洋地黄的毒性反应。应鼓励患儿进食含钾丰富的食物，如牛奶、柑橘、菠菜、苋莱、豆类等。还应观察低钾的表现，如四肢无力、腹胀、心音低钝、心律紊乱等。第6页长沙市卫生学校教案纸8.健康教育（1）指导病人积极治疗原发病，注意避免心力衰竭的诱发因素。（2）饮食宜清淡、易消化、富营养，每餐不宜过饱，多食蔬菜、水果，防止便秘。劝戒烟酒。（3）合理安排活动与休息，解释即使心功能恢复也尽量从事轻工作，避免重体力劳动。（4）强调严格遵医嘱服药，不随意增减或撤换药物的重要性。（5）教育家属给予病人积极的支持，帮助病人树立战胜疾病的信心。（6）嘱病人定期门诊随访，防止病情发展。三、急性心力衰竭急性心力衰竭是指由于器质性心脏病发展到心肌收缩力减退，使心脏不能将回心血量全部排出，心搏出量减少，引起肺静脉郁血，动脉系统严重供血不足，常见于急性心肌炎、心肌梗塞严重心瓣膜狭窄，急性的心脏容量负荷过重，快速异位心律，临床上以极度烦躁、极度气促，咯白色泡沫或粉红色泡沫痰，双肺干湿性罗音为特点。1．病因与发病机制（1）病因1）广泛的急性心肌梗塞，急性心肌炎或急进型高血压时，左心室排血量急剧下降，肺循环压力升高。2）二尖瓣狭窄，尤其伴有心动过速时，心室舒张期缩短，左心房的血液不能充分地流入左心室，左心房瘀血扩张，因而引起肺静脉压升高。3）严重的心律失常，如发作较久的快速性心律失常或重度的心动过缓。4）输液过快或过多，心脏的负荷突然增加，在原有左心衰竭病人可引起急性肺静脉高压。由于上述诸病因引起的肺静脉和肺毛细血管压力突然明显增高，当肺毛细血管渗透压超过左心4.8kpa（36mmHg）时，则有大量浆液由毛细血管渗出至肺间质和肺泡内，发生急性肺水肿严重者室排血量急剧下降，同时出现心原性休克。（2）发病机制心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左室瓣膜性急性反流，LVEDP迅速升高，肺静脉回流不畅，