猝死专题知识讲座专家讲座

一、概述

猝死是指突然、快速、意想不到、自然死亡。分心脏性及非心脏性两类，而心脏性猝死或心脏骤停是指原为健康人或在病情显著改进过程中患者，因心脏原因引发突然和意外死亡，它占猝死70%。而心脏性猝死中冠心病占70%，其它心脏病20%，如心肌病、心肌炎、二尖瓣脱垂、主动脉瓣疾病等，另10%心脏无器质性改变，交感神经过分兴奋造成儿茶酚胺大量释放结果

猝死专题知识讲座第1页猝死时间定义

60年代，国际心脏病学会和WHO提出猝死定义：突然未能预期死亡，为即刻死亡，或从急性症状及体征发生后24小时内死亡

70年代，WHO猝死定义：看来健康人，或病情平稳或正在好转患者，在6小时内意想不到地发生非暴力性死亡

80年代，Goldstein提议，在症状起始后1小时内死亡称为猝死

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当前，我国多采取WHO6小时诊疗标准，但从猝死突发和意外性而言，多数心脏病教授将1小时作为心脏性猝死时间标准

成人中最多见心脏骤停原因是缺血性心脏病，其次非缺血性心脏病、呼吸系统疾病、神经系统疾病、药品、中毒、电解质紊乱等

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二、心脏骤停病因

(—)心脏病

1．冠状动脉病：动脉粥样硬化、先天畸形、栓塞、冠脉血管炎、冠状动脉痉挛等

2．心肌病：肥厚型心肌病、扩张型心肌病、限制型心肌病等

3．心肌炎：各种感染性或非感染性心肌炎

4．心脏瓣膜病：风湿性或先天性瓣膜病等

5．先天性心脏病：已手术纠正或未手术者

6．心脏电生理紊乱：传导系统疾病，长Q—T综合征，无已知心脏器质性病变原发性室颤

7．心包填塞

猝死专题知识讲座第4页(二)呼吸系统疾病

各种支气管及肺感染，以及呼吸道阻塞均可因为低氧血症和儿茶酚胺过分释放而引发心脏骤停。在支气管哮喘，迷走神经介导低血压和心动过缓；β受体激动剂使用。突发窒息性哮喘,因为严重支气管痉挛或呼吸停顿引发心脏骤停

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(三)神经系统疾病

交感一副交感相互关系失调奠定了心律失常基础，尤其是有其它致心律失常原因如电解质紊乱时，更易发生心律失常。交感神经功效失调所致Q—T间期延长可引发致命性心律失常。脑梗死或蛛网膜下腔出血伴发自主神经功效异常，引发除极和复极异常，从而心肌电生理紊乱，造成心脏骤停。心肌梗死后心率变异降低可预示室颤和猝死发生。这些事实说明神经—心脏交互作用在猝死中起了非常主要作用

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(四)创伤

意外伤害所致猝死为非心原性猝死。各种创伤均可造成心脏骤停，而肢体创伤所致急性肺脂肪栓塞和急性肺血栓栓塞是猝死又一原因。创伤时交感神经过分兴奋、电解质紊乱、代谢失常以及合并多器官功效衰竭均与猝死相关猝死专题知识讲座第7页(五)代谢及内分泌紊乱

内分泌紊乱所伴发电解质失衡，如肾上腺皮质功效不全时高血钾等，可致严重心律失常。Q—T间期延长可见于甲状腺功效低下

(六)中毒

洋地黄、抗心律失常药、可卡因、甲苯、酒精、氮仿、合成类固酵、三环抗抑郁药等药品中毒可致严重致命心律失常

(七)感染

严重感染性疾病如中枢神经系统感染、重症心肌炎、心内膜炎等引发心脏骤停猝死专题知识讲座第8页

三、心脏骤停诱因

（一）自主神经功效紊乱

精神担心、情绪波动等精神原因可造成植物神经功效紊乱，严重者可致冠状动脉痉挛，从而发生急性冠状动脉闭塞。另有研究证实，刺激大脑皮层、下丘脑后部、左侧星状神经节，使交感神经过分兴奋，可降低室颤阈值，发生猝死

猝死专题知识讲座第9页（二）过分体力活动

儿茶酚胺大量释放，心肌耗氧量增加，使供血和耗氧不平衡，造成急性心肌缺血、急性心肌梗死或严重心律失常，从而发生猝死

（三）电解质紊乱

血钾、镁异常均可诱发室速和室颤，造成猝死猝死专题知识讲座第10页（四）抗心律失常药品致心律失常作用

研究表明，各种抗心律失常药品都有不一样程度地使一些患者心律失常加重或诱发新心律失常作用。文件报道，不一样抗心律失常药品致心律失常作用发生率为6%-36%。可引发QT间期延长和尖端扭转型室速抗心律失常药品主要有Ⅰ类和部分Ⅲ类

猝死专题知识讲座第11页四、心脏骤停时心脏电生理状态及机理

心脏骤停突出临床表现是可触及大动脉搏动消失，无反应和呼吸停顿。其临床电生理状态是心室纤维性颤动，迟缓性心律失常或心脏停搏和无脉电活动

猝死专题知识讲座第12页(一)心室纤维性颤动

1．缺血性心肌发生室颤

⑴心肌缺血Na—K—ATP酶抑制，ATP敏感钾通道，钠激活钾通道开放，造成细胞外钾离子堆积，使心肌兴奋性增加

⑵正常心肌和缺血心肌间损伤电位，能够穿越不能激动裂隙，形成电流可使潜在有起搏功效细胞舒张期自动除极增加，从而开启或触发心律失常

⑶深浅不一样层次上浦肯野氏纤维受到缺血影响不一样，可产生微折返，以及缺血代谢产物促使暴露其中浦肯野氏纤维发生后除极化等

总之，在缺血心肌中，浦氏纤维网电活动异常，增加了自主性，是缺血心肌心律失常主要机制

猝死专题知识讲座第13页2．心肌病心室纤维性颤动

扩张型心肌病患者，心肌细胞动作电位平台期延长，极易低血钾、低血钙、低血镁等电解质紊乱、酸中毒或抗心律失常药品等影响。心力衰竭时，β肾上腺素能刺激或内源性脂质代谢产物释放可干扰钠离子通道失活，从而内向钠离子流增加。在长平台期，这么内向电流倾向于产生后除极化介导触发活动，造成心律失常。衰竭心肌不一样区段，钾离子流密度下降不等，从而造成心肌复极和不应期空间离散性，这种电活动不匀性，促发了心律失常猝死专题知识讲座第14页（二）无脉电活动（Pulselesseletricalactivity,PEA）

PEA是指从心电图上有心肌组织电活动存在，但大动脉搏动消失猝死专题知识讲座第15页1．分类

（1）正常张力型PEA，心肌有基线水平收缩，但无脉搏

（2）假性PEA，指心肌有微弱收缩，能够应用创伤性方法或超声探查主动脉压力改变

（3）真性PEA，有心肌电活动但无收缩，即电机械分离（eletro-mechanicaldissociation,EMD）。心电图可表现为：正常P-QRS-T波；有或无心房P波，QRS增宽，小于0.12秒；单向波，QRS大于0.12秒猝死专题知识讲座第16页2．发生机制

（1）缺氧：研究表明心肌缺血缺氧是心肌兴奋-收缩脱耦联基本原因

（2）细胞内酸中毒：缺氧无氧代谢，乳酸增加，细胞内pH降低，造成酸中毒。氢离子妨碍钙通道开放，增加肌浆网与钙离子亲协力，使心肌兴奋时肌浆网释放钙不足，造成细胞浆钙离子降低。氢离于抑制肌球蛋白ATP酶活性，抑制ATP水解供能，与钙离子竞争结合肌钙蛋白，使肌动-肌球蛋白复合体不能形成，以致兴奋一收缩耦联减弱或丧失猝死专题知识讲座第17页

（3）ATP：心肌缺血早期，磷酸肌酸分解和少许无氧糖酵解代替了心肌细胞对ATP能源利用，从而无机磷酸盐显著增加，ADP稍有增加。而细胞内无机磷酸盐浓度升高，造成磷酸钙形成，于是钙离子留滞于肌浆网和线粒体内，不能释出，从而造成了兴奋一收缩脱耦联

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（4）钙离子：在缺血缺氧、心功效不全时，心肌细胞膜β肾上腺素能受体密度下调，同时内源性去甲肾上腺素降低，受体控制钙通道不能开放，钙内流受阻。缺氧所致酸中毒使膜电位降低，于是电压依赖性钙通道不能开放，以及氢离子降低膜受体对去甲肾上腺素敏感性，均抑制了钙离子内流，最终造成心肌收缩无力或丧失收缩力

猝死专题知识讲座第19页（三）迟缓性心律失常或心室停搏

心脏骤停起始心律，亦可发生于复苏中或除颤后，或未能复苏成功患者临终前终末心律，常见以下原因

1．低氧和高碳酸血症

2．药品作用：洋地黄、肾上腺素能阻滞剂、钙通道阻滞剂、抗心律失常药品等经过对心肌抑制、窦房结、房室结及传导系统抑制，以及自主神经功效影响，出现心动过缓、传导阻滞

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3.中毒和毒素

一氧化碳中毒、铅中毒等可引发房室传导阻滞、窦性心动过缓甚至触发室性心律紊乱。白喉毒素可直接损害心脏组织造成各种程度房室传导阻滞，毒蛇毒液可致房室传导阻滞

猝死专题知识讲座第21页4.颈或上段胸髓创伤：交感纤维在胸l到胸4出口处因损伤切断，而副交感传导冲动并未中止，从而发生心动过缓解低血压

5．神经反射：各种刺激引发迷走反射触发心动过缓等迟缓性心律失常

6．高血钾血症：可引发QRS进行性增宽，终致心脏阻滞或正弦波型复合波猝死专题知识讲座第22页五、心脏骤停后心肺脑病理生理改变

（一）心脏

心脏重量占0.4％，但耗氧量占全身代谢7％-20％。全身各组织由动脉血中平均摄氧量只占动脉血氧含量22％，而心肌摄氧量71％，所以心脏是高耗氧耗能器官。心肌缺血缺氧时，心肌能量生成及利用下降，ATP不足，“钠—钾泵”失调，心肌细胞内钠、钙增多，钾降低，乳酸积聚，心肌收缩张力下降。在常温下心肌缺血3-4分钟后，心肌内磷酸肌酸降低到正常含量1/3-1/4；缺氧缺血8-10分钟，几乎全部耗尽，心肌失去收缩能力。若心跳停顿3-4分钟内恢复，心肌供血改进，心肌张力能够很快完全恢复；8-10分钟内恢复供血，仍可恢复功效；10分钟以上方恢复心跳，心肌损伤不能完全恢复猝死专题知识讲座第23页（二）肺脏

肺脏毛细血管极为丰富，膨胀性很大，血流阻力很小。肺循环血压仅为体循环血压1／6，肺脏为一低阻、高容量器官，可容纳大量血液，含有充裕时间进行有效气体交换。肺脏通气／血流比值必须保持0.8左右，这么才能维持正常气体交换。心脏骤停时必定造成呼吸停顿，因而引发缺氧及二氧化蓄积，从而造成pH降低，体内乳酸积存。因为缺血缺氧，肺Ⅱ型细胞分泌肺泡表面活性物质降低，使肺泡张力增高，气体交换障碍。短时间缺血时，肺循环障碍能够恢复。长时间缺氧易发生ARDS，而且分泌物不易排出，抗感染能力下降，肺部感染最终可造成肺功效衰竭猝死专题知识讲座第24页（三）脑

脑血流量高出全身肌肉和其它器官组织18-20倍，所以脑也是高耗氧器官。正常脑血流为45-66m1／min.100g脑组织，如低于20m1／min·100g脑组织即有功效损害。此值为神经功效衰竭临界值。低于8-10m1／min·100g脑组织，造成不可逆性损害，此值为脑衰竭临界值。大脑缺血缺氧时，10-15秒钟内神经功效丧失，在30秒钟内内源性葡萄糖就降到正常25％，在1分钟内就会完全消失，5分钟内全部能量贮备全部耗竭猝死专题知识讲座第25页

脑复苏关键是尽快心脏复苏，从而改进脑供血供氧，改进脑代谢，促进脑复苏。但脑组织损伤及脑水肿形成却在循环恢复之后

伴随心脏复苏，脑血流恢复有以下4个不一样阶段

猝死专题知识讲座第26页1．在心脏复苏后即刻为早期低灌流和无再灌通现象(no-reflowphenomenon)无再灌流是随缺血时间延长而延长,循环停顿15-30分钟，有44％-50％大脑切面出现无再灌流。其原因：血循环停顿，血液粘度升高；血液流变学发生改变；血管肿胀；血管微小血栓阻塞；血管痉挛等

猝死专题知识讲座第27页2．早期高灌流状态这种高灌流高峰在复苏后3-30分钟，与脑血管阻力突然下降，及肾上腺素神经作用相关。缺血1分钟时，高灌流在10分钟左右出现；缺血30分钟后，则高灌流在60分钟左右出现猝死专题知识讲座第28页3.延迟性低灌流此阶段可连续45-60分钟或更长时间，此现象是因为血管主动收缩或呈痉挛状态，也可能与血管用围胶质细胞和血管内膜水肿所致循环障碍相关

4．血流灌流趋于正常约在心脏复苏后第3天，但仍处于高凝状态猝死专题知识讲座第29页

六、心肺脑复苏

(一)开启复苏紧迫性

动物试验发觉：复苏开始每晚1分钟则存活率下降3％，除颤每晚1分钟则存活率下降4％。心脏骤停即刻心脏按压则平均动脉压仅为正常13.5％，脑血流为正常7.7％，心肌血流为正常3.35％；若停跳1分钟后开始按压则平均动脉压为原来4.1％，脑血流为正常3.5％；3分钟后开始则平均动脉压仅为正常3.6％，脑血流仅及正常2.35％。大脑对缺氧耐受性为4-6分钟，小脑10-15分，延髓20-25分。心脏骤停1分钟则延髓麻痹而呼吸骤停，心脏停博4分钟则脑损害不可逆。说明复苏必须尽快开启，不应晚于4分

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(二)冠脉灌注压(CPP)决定复苏关键

在实施心肺复苏时，CPP等于松手减压时主动脉压减去右房压压力梯度。CPP和冠脉血流亲密相关，并决定复苏成功是否。研究结果显示，在CPP40-60mmHg时，心肌可取得满意血液灌注；而恢复自主循环，CPP应在15mmHg以上猝死专题知识讲座第31页（三）心肺脑复苏过程

l.初始处理阶段为4分钟内初始处理，基本生命支持阶段(Basiclifesupport，BLS)，包含开通气道，人工呼吸及心脏按压3个步骤，以维持有效呼吸和循环。初始处理阶段在心肺脑复苏中占主要地位，是心肺脑复苏成功第—步

猝死专题知识讲座第32页2．第二期处理阶段为心脏骤停后5-10分钟，为深入生命支持阶段(Advancedlifesupport，ALS)。包含建立静脉通道、药品、电除颤、气管插管、机械通气等一系列维持和监测心肺功效办法

3．第三期处理阶段也称后期生命维持阶段(Prolongedlifesupport，PLS),继第二个阶段之后以脑复苏为重点复苏

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（四）详细方法

为了判定心肺脑复苏预后，必须明确三个时间：⑴从心脏骤停到开始抢救时间；⑵从抢救开始到心脏复苏成功时间；⑶从心脏复苏成功到脑复苏成功时间

1．保持呼吸道通畅：去掉枕头，头后仰；抬高颈部、颌部；有条件者应用撑口器、舌钳；去除气道内异物和呕吐物猝死专题知识讲座第34页2．人工呼吸

（1）口对口人工呼吸：因正常人过分换气后呼出气体氧含量高达16%-21%，二氧化碳浓度仅为2%，该方法可使患者动脉血氧饱和度在90%以上。频率12-20次/min。人工呼吸应与胸外按压同时进行

（2）气管插管：抢救心脏骤停，有条件时应即刻进行气管插管，接简易呼吸气囊或呼吸机通气

（3）气管切开：气管插管超出72小时，仍不能拔除时，应改为气管切开人工呼吸

猝死专题知识讲座第35页3．人工循环

（1）拳击

①标准：美国心脏病学会推荐胸部拳击是指在目击心脏骤停而手边无除颤器可用时方法

②方法：握拳从20-30cm高度用小鱼肌快速向胸骨中部捶击1次

③适应证：完全性房室传导阻滞患者；目击下发生心脏停搏；监护下患者，如出现扭转性室速、室颤

猝死专题知识讲座第36页④机制：机械能转变成电能过程，一次拳击可产生5-14瓦秒能量，可使心脏起搏或终止产生异位节律之“折返”

⑤次数：—旦证实有心跳，切勿再进行捶击，故要求拳击一次，除非证实一次拳击无效猝死专题知识讲座第37页（2）电除颤

1992年美国心脏病学会推荐直流电击除颤为三次一串电击法，即假如室颤连续存在，则三次电击不中止，能量依次为200焦耳、200-300焦耳、360焦耳，中间无须给药。研究发觉，室颤发生3分钟以内马上开始电击心脏转复可能性70%，而5分钟以后开始则成功率显著下降，少有恢复者，而往往继以室颤、无脉电活动或心室停搏猝死专题知识讲座第38页（3）“盲目”电击除颤

心脏骤停大多数为心室纤颤，为了争取时间应尽早直流电除颤，无须等心电图证实后再电击除颤。但当代除颤器装有经电极板监测心律功效，所以已无必要盲目除颤。开始用200-300瓦·秒，无效时能够再次电击，适当加大瓦·秒量猝死专题知识讲座第39页

（4）胸外心脏按压

①方法：部位为胸骨中下段，按压深度3-5cm，每分钟成人80-100次

②机制：除胸骨下陷挤压心脏外，更主要是改变胸腔正负压，经过虹吸作用增加静脉回心血量及心脏排血量，心泵学说占20%，胸泵学说占80%。

③有效标志：缺氧情况显著改进；瞳孔由大变小；按压时可及大动脉搏动；有知觉反射、呻吟或出现自主呼吸

④注意事项：手法正确；尽可能防止并发症，用力不可过猛；按压与人工呼吸同时进行

⑤常见并发症：肋骨骨折、肝脾破裂、心包积血、肺破裂及纵隔皮下气肿等猝死专题知识讲座第40页

（5）胸内心脏按压，排血量为胸外按压2倍

适应证：①胸部外伤，尤其是心脏创伤引发心跳骤停；②胸廓先天畸形；③顽固性室颤，电击不能转复；④常规胸外心脏按压15分钟无效者猝死专题知识讲座第41页（五）给药路径

1．经静脉给药：包含中心静脉、外周静脉两种，研究表明中心静脉给药到达药品峰浓度时间、幅度及药效显著好于外周静脉。Redding等研究提醒：在胸外按压时，经隔以上静脉给药优于其它静脉。总之，不论从动物试验还是临床研究均表明中心静脉给药显著含有较大优越性。不过，临床实际工作中，因技术等条件限制，中心静脉给药路径难以普遍应用猝死专题知识讲座第42页

注意事项

（1）最好应用上肢静脉，不用下肢静脉

（2）应用上肢近心端大静脉，如肘正中静脉或贵要静脉，不用末梢小静脉

（3）主张弹丸式注射

（4）注射药品后注射生理盐水20ml，以促进药品循环

（5）注射药品按压30-60秒后，再考虑除颤猝死专题知识讲座第43页2．气管内给药

气管内各部位都有良好吸收作用，肺泡毛细血管膜是最理想部位，有效吸收面积达65m2。在人体气管内给药后Cmax较低，且到达Cmax时间延迟，但药理作用持久，因而提醒气管内给药必须提升剂量，美国心脏病学会推荐气管内给药剂量为静脉2-2.5倍

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注意事项

（1）效果必定

（2）惯用药品为肾上腺素、利多卡因、阿托品等

（3）方法：用生理盐水10ml稀释后滴入

（4）剂量：静脉2倍猝死专题知识讲座第45页

3．经鼻给药：处于动物试验阶段，但在人体则需深入研究。可在静脉通路及气管插管均未成功时，应用经鼻腔给药

4.经骨路径：在国外，动物试验已证实骨髓腔注入药品已能使心跳复苏，但对人体研究还无深入报道

5.心内注射路径：当前不主张，有些人提出废用此法，理由以下：心内注射影响心脏按压,延误时间；不易成功注入左心室；易发生并发症

猝死专题知识讲座第46页（六）氧应用

成人耗氧每分钟500m1，应激情况下显著增加，当心跳呼吸停顿后，机体贮存氧仅能供机体几分钟。所以，心跳骤停必定造成严重缺氧、二氧化碳蓄积和酸中毒。从氧解离曲线来看，低氧血症时，处于其下段陡直部分动脉血氧分压轻度上升，可显著提升氧饱和度及增加动脉含氧量。现场抢救时，口对口吹气，含氧量为15％-18％，故在有条件时应尽可能提供纯氧，以较大压力及速度输入，以求快速纠正缺氧

猝死专题知识讲座第47页（七）液体应用

1.目标：开放静脉；扩容；提升血液输送氧能力

2.种类：

（1）葡萄糖：在人体CPCR期间应用葡萄糖争论较多。因为在应激情况下，体内受内分泌调整，使血糖浓度升高，若再单纯输入大量高渗葡萄糖，过多葡萄糖不能被及时分解利用和从尿中排泄，造成血糖及血渗透压不停升高，易使人脑细胞发生缺血坏死，引发大脑情况深入恶化,对原有糖尿病患者，危害更大猝死专题知识讲座第48页

（2）晶体液(复方氯化钠、葡萄糖盐水、生理盐水等)：将降低血液输送氧能力，且扩容作用短暂，大量应用将影响血管内外体液平衡

（3）胶体液(全血、血浆、人血浆白蛋白等)：可提升血液输氧功效，并扩容作用持久，提升主动脉压和冠脉压作用显著，复苏中及复苏后应主动提倡应用该类液体

猝死专题知识讲座第49页（八）药品应用

1．肾上腺素

心肺复苏首选药品

（1）药理作用：含有α和β受体双重兴奋作用内源性儿茶酚胺，可使外周动脉血管收缩，增加主动脉舒张压，从而改进心肌和脑血流供给

小剂量(0.3ug/kg.min)使阻力血管扩张，降低心脏后负荷，降低心肌耗氧量，改进心肌工作效率

中等剂量(0.7ug/kg.min)，使阻力血管扩张，容量血管收缩，回心血量增加，心脏前负荷增加，提升心输测量

大剂量时，α受体兴奋大于β受体兴奋表现在收缩压、舒张压均显著升高，改进冠脉血流猝死专题知识讲座第50页复苏中肾上腺素作用

①加紧心率

②增强心机收缩力和增大心肌收缩速率

③增加心肌自律性

④增大心室颤动波幅度，使心室细颤变为粗波，为除颤作准备

⑤增加外周血管阻力

⑥升高平均动脉压(MAP)

⑦增加冠脉灌注压

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（2）剂量：美国心脏病学会推荐，成人标准剂量为每次1.0mg，3-5分钟一次，称标准剂量，或自动加量给药，即1mg-3mg-5mg；中等剂量2-5mg/次；大剂量肾上腺素，0.2mg/kg。Brown等进行大剂量肾上腺素治疗心脏骤停一系列动物试验、临床研究。结果表明，与标准剂量相比，大剂量肾上腺素能够增加脑灌注、冠状动脉压以及心肌血供。鉴于肾上腺素副作用以及当前尚无统一标准，多主张CPCR时，标准剂量肾上腺素1mg为妥，或自动加量给药，即1mg-3mg-5mg；或中等剂量2-5mg/次

猝死专题知识讲座第52页2．利多卡因

ⅠB类抗心律失常药品，最初为局麻药，1950年被用做抗心律失常药品，1963年汇报能够治疗室速。当前，利多卡因是各种室性心律失常较安全首选药品。其主要药理作用是促进钾外流和抑制钠内流，尤其是它能改进心肌梗死区心肌局部供血，故尤其适合用于心肌梗死所致心律失常。复苏中推荐剂量1.0-1.5mg/kg，必要时3-5分钟重复，总量为3mg/kg猝死专题知识讲座第53页3．阿托品

（1）药理作用：阿托品是胆碱能神经阻滞剂，能解除迷走神经对心脏抑制作用，尤其是适应于迷走神经反射所致心跳停顿；阿托品还能抑制腺体分泌；缓解支气管痉挛，这对保持呼吸道通畅和肺通气有利

（2）适应证：迟缓性心律失常，尤其是迷走神经反射所致心跳骤停

（3）剂量：静脉推1.0mg,3-5min可重复，消除迷走作用最大剂量为0.04mg／kg

猝死专题知识讲座第54页4.碳酸氢钠

过去碳酸氢钠作为CPR时主要惯用药品，目标在于消除心脏骤停时代谢性酸中毒。近年经过试验和临床研究发觉，心脏骤停后10min以内，主要以呼吸性酸中毒为主，之后才出当代谢性酸中毒。心肺复苏在没有建立有效人工呼吸时，因为不能有效地排出体内C02，过早输入碳酸氢钠，虽可使血液碱化，但因为碳酸氢根不能经过血脑屏障，而解离后CO2可快速扩散经过血脑屏障，使脑脊液酸化，加重颅内酸中毒，更深入加重脑水肿猝死专题知识讲座第55页（1）动物试验和临床证实大量应用碳酸氢钠有以下坏处

①碳酸氢钠能够产生二氧化碳并扩散至心肌细胞和脑细胞内引发内源性酸中毒，加重细胞内酸中毒及组织缺氧，抑制心肌收缩力

②大量碱性药品应用可使氧合曲线左移，抑制氧释放

③引发高渗和高钠血症

④使同时摄入儿茶酚胺失活

⑤造成细胞外碱中毒

猝死专题知识讲座第56页（2）补充碳酸氢钠适应证

①必定循环骤停超出10分钟

②已必定存在代酸、高钾血症

③三环类抗抑郁药以及巴比妥酸盐过量

④大约95％淹溺者有代谢性酸中毒猝死专题知识讲座第57页

（3）标准：宁少勿多，宁酸勿碱

（4）剂量：1mmol/kg，以后依据血气分析给予补充

（5）酸中毒处理标准

①必须快速有效地重建呼吸和循环，是控制心脏骤停时酸中毒首要和根本办法

②使用碱性药品时必须确定有严重酸中毒存在，除非在复苏前即有酸中毒外，不在常规复苏时大量应用碳酸氢钠

③最常适用碱性药品为碳酸氢钠猝死专题知识讲座第58页5．呼吸兴奋剂应用

（1）适应证：有自主呼吸但呼吸过浅、过慢、不规则等呼吸功效不全

（2）应用时间：普通认为复苏成功20分钟后，脑组织才逐步脱离缺氧状态，60分钟后脑组织恢复有氧代谢，所以主张复苏成功后1小时应用呼吸兴奋剂猝死专题知识讲座第59页（九）对CPCR次序认识

最近，有些人提出CAB复苏次序，理由：正常生理状态下，认为控制停顿呼吸数分钟，意识仍清楚，而心脏一旦停跳5秒钟以上，即可发生阿斯发作。这充分说明脑对缺氧耐受潜能远远大于缺血损害，这是因为一旦缺氧，脑细胞能够经过无氧代谢和细胞内能量贮备维持其功效，而一旦心脏骤停，血流中止，严重血氧，代谢产物无法排泄，深入加重损伤。试验表明，心脏停跳5分钟后进行复苏，且在开始数分钟内仅实施心脏按压而不给予通气，30秒内血氧分压下降和二氧化碳分压升高并没有实际临床意义。另有学者应用一样方法对犬进行4分钟心脏按压后，测定动脉血氧饱和度仍高达90%。所以认为，心脏停顿后早期，即使不通气仅进行单纯心脏按压，仍可基本维持机体通气要求猝死专题知识讲座第60页（十）新复苏方法及复苏器临床应用

代替人工心脏按压，利用电力压缩空气或人工杠杆作动力，以硬橡皮硅胶制成按压泵，按压速度和幅度均可安需调整，有一定应用价值，最少可节约人力。附加腹部按压术，可提升主动脉舒张压和冠脉灌注压，增加静脉回流，但需两人同时操作。一人常规心外按压，另一人以两手掌交叉置于患者脐部，在压胸松开时用力压腹，压胸与压腹交替进行。1992年，Sack等采取随机对照试验，对院内心脏骤停患者使用IAC复苏方法与标准复苏方法，二十四小时存活率提升，但长久预后无显著改进猝死专题知识讲座第61页

1990年在美国旧金山使用洗手间揣子，为一例65岁急性心肌梗死患者心肺复苏成功，今后开始了人工主动加压减压式或正负压心肺复苏（。1993年日本生产ACD问世，手柄呈圆盘状，下连硅胶制吸盘，并附有正负压力表。因为ACD-CPR减压时被吸引扩张，胸腔负压增加，促进了静脉回流，加压时心泵血量增多，从而增加了心脑血液灌注。大规模临床研究结果提醒：该方法心脏复苏可能性增加，但预后改进不显著。不过，鉴于该方法对血流动力学改进和辅助通气确有一定效果，可提升心肺复苏成功率，值得深入完善猝死专题知识讲座第62页（十一）急性心肌梗死心脏骤停，复苏后血运重建方法选择

急性心肌梗死血运重建方法：溶栓治疗；急诊介入治疗；急诊冠脉搭桥手术。治疗方法选择依据：复苏创伤性有没有与大小；病人年纪、梗死部位、范围及有没有心衰或心原性休克；医疗条件：有一支训练有素介入治疗队伍，能开展介入治疗X光设备；病人经济条件猝死专题知识讲座第63页（十二）双相波除颤器应用

因为当前使用除颤器为单相波，电能输出高，心肌损伤大，复苏后常存在心肌收缩无力，或出现心功效不全，给复苏后处理带来了困难。由Agilent企业问世双相波除颤器，因其输出功率低，心肌损伤显著降低，给复苏后心肌保护创造了条件，在一定程度上降低了心功效不全和心源性休克发生，有一定应用前景猝死专题知识讲座第64页（十三）复苏后期处理

1．防治脑水肿

（1)降温：降温包含物理降温和药品降温，降温开始越早越好，争取在抢救开始后5分钟内用冰帽保护大脑。不论患者体温正常或升高，均必须将体温降至亚冬眠(35℃左右)或冬眠(32℃左右)水平。降温可保护缺氧脑组织、停顿颅内充血(或出血)，降低脑组织温度28℃左右。而脑部温度每降低l℃，脑代谢降低6.7％，颅压下降5.5％。脑水肿患者要求在30分钟内将体温降至37℃以下，数小时内到达预期降温目标猝死专题知识讲座第65页

物理降温：除在颈部(内侧)、前额、腋下(两侧)、腹股沟(两侧)应用冰袋降温外，还必须在头部放置冰帽

药品降温：药品降温是应用冬眠药品进行冬眠疗法，两种方法同时进行，以尽快到达降温要求

当代观点：低温办法应用于脑复苏已经有数十年历史。但经长久临床观察，发觉低温可增加血液粘稠度，降低心排出量，并易受感染，另外，低温程度不易控制。故现在有些人已不提议对心脏骤停病人使用，当然高温亦不利，当前主张以保持正常体温为好猝死专题知识讲座第66页

（2）脑细胞脱水：脑细胞脱水和降温同时进行，惯用细胞脱水剂为20％甘露醇、地塞米松、胶体液等，甘露醇还有很好去除脑自由基作用。在应用脱水剂同时，要应用利尿剂，方便到达脱水目标

（3）钙离子拮抗剂：Pittsburg研究小组以及Steen等在不一样动物模型上分别利用利多氟嗪和尼莫地平等，观察钙离子拮抗剂对脑损害保护作用。结果表明钙拮抗剂能在提升心排出量同时缓解神经组织损伤

猝死专题知识讲座第67页

（4）自由基去除剂：研究结果表明机体产生自由基参加心肺复苏后脑损害过程Cerhiari等报道：早期应用超氧化物歧化酶(SOD)和去铁胺等可改进试验动物脑组织充血和低灌流状态

（5）参麦注射液：参麦有效药品成份为人参皂甙，大量试验表明：人参皂甙是一个有效氧自由基去除剂，它能显著地保持脑组织SOD活性，降低脂质过氧化物，增加ATP抑制脑水肿

猝死专题知识讲座第68页2．纠正低氧血症心脏骤停及呼吸停顿必定造成低氧血症，而心肌缺氧是心脏复苏最大妨碍原因，脑缺氧是脑水肿主要根源，又是妨碍恢复呼吸主要原因。所以复苏整个过程必须保持呼吸道通畅、加压给氧等一系列办法，以纠正低氧血症

3．维持水电、酸碱平衡平衡猝死专题知识讲座第69页4．保持足够动脉血压，有利于心脏及大脑血液灌注，尽快恢复心脑功效。主动扩容及应用升压药品以维持足够血压

5．静脉滴注莨菪类药品普通以654—Ⅱ静脉点滴，剂量以到达“莨菪化”为宜，其应用意义：①降低血粘度；②改进微循环；③预防弥漫性血管内凝血；④阻断迷走神经M受体，封闭交感神经α受体，从而预防血管平滑肌痉挛；⑤去除自由基；⑥防治肺水肿；⑦保护心肌细胞及脑细胞；⑧兴奋呼吸中枢猝死专题知识讲座第70页6．预防弥漫性血管内凝血心脏骤停时引发血液循环中止，组织损伤及复苏后再灌注损伤，细胞因子释放，凝血因子活跃亢进，血液处于高凝状态。所以弥漫性血管内凝血是心肺脑复苏常见并发症，应及早应用肝素、654—2等

7．防治肺部感染心脏骤停后因为肺脏血管循环中止，呼吸停顿、咳嗽反射停顿、免疫抗感染机能低下，应用冬眠药品(抑制咳嗽反射)等原因影响下肺部感染在所难免。在心肺脑复苏后期常是突出并发症。为此需要及早进行防治，包含及早翻身、化痰、排痰、引流、解除支气管痉挛、应用抗生素等办法猝死专题知识讲座第71页（十四）终止复苏指征

脑死亡和心血管无反应性，即可终止复苏。脑死亡是指深昏迷、无自主呼吸及脑干反射消失

当前，临床上终止复苏指征：循环停顿15分钟以上，标准复苏30分钟仍无心电活动者；室颤经1小时以上屡次除颤与抢救，室颤仍存在者；经30-60分钟标准复苏，一直不能出现自主、有效心搏者猝死专题知识讲座第72页（十五）复苏失败原因

1．抢救时间距心脏骤停过久，时间就是生命，心脏复苏开始越早越易成功。心脏复苏距心脏骤停时间以4分钟为界，4分钟以内作为“黄金时期”，在此期内复苏轻易成功猝死专题知识讲座第73页2．抢救方法无效

⑴胸外心脏按压无效，或人工呼吸与胸外心脏按压方法配合不好⑵气管内有异物未能去除或肺间质发生水肿，影响氧气交换，低氧血症连续存在

⑶继发性心室纤颤或窦性停搏(继发于心衰、休克等）

⑷呼吸复苏关键在消除脑水肿及提升血氧饱和度，而减轻脑水肿关键在于及时复苏，减轻脑缺血缺氧时间⑸低血容量