心脏性猝死的防治进展专家讲座

心脏性猝死防治进展1心脏性猝死的防治进展第1页心脏性猝死定义

由心脏引发、不能预料、非人为原因所致、１小时内突然自然死亡。2心脏性猝死的防治进展第2页心脏猝死和骤仃区分死亡是生物学功效不可逆转仃止；骤仃是指经过紧急治疗干预有逆转可能。3心脏性猝死的防治进展第3页心脏性猝死发生率工业化国家：每七天每百万人口中约30人我国北京：每七天每百万人口中＜15人美国每年有＞50万人死于SCD，1人/min我国猝死发生率：城市60/10万农村46/10万4心脏性猝死的防治进展第4页心脏性猝死发生率普通概况◆年纪分布有二个高峰第一峰：刚出生至６个月第二峰：35~70岁，以30~39岁多见◆性别男：女＝5~10：1，男性灾难糖尿病患者女性高于男性5心脏性猝死的防治进展第5页现场处理与预后关系CPRDC活着到急诊室活着离开急诊室＋－23%7%＋＋56%26%VT88%67%VF40%23%心脏仃搏9%0%6心脏性猝死的防治进展第6页SCD发病机理心电不稳定性◆心律失常是SCD基本原因◆VF是SCD主要表现形式◆恶性室律失常是先导

※VF占75%※心脏仃搏占20%※心电机械分离占5%7心脏性猝死的防治进展第7页SCD发病机理抗心律失常药品致心律失常作用作者例数Holter正在用抗心律失常药品Nikolic6VT/VF3/6Patt15VT/VF12例洋地黄5例奎尼丁Milnei13VT/VF10/13Luna1组*全部*VF8%，VT→VF62%，TdP13%，过缓17%8心脏性猝死的防治进展第8页SCD发病机理器质性心脏病

冠心病75%其它心脏病20%不明原因5%9心脏性猝死的防治进展第9页SCD促发原因过分劳累，情绪激动，精神刺激，猛烈运动，饱餐，饮酒，吸烟，电介质紊乱，药品中毒。10心脏性猝死的防治进展第10页SCD触发机制室性心律失常低氧血症低钾血症，低镁血症儿茶酚胺↑精神负荷药品影响11心脏性猝死的防治进展第11页SCD常见心律失常心律失常类型例数%过缓性心律失常1118快速性心律失常5082单形性VT26

43多形性VT1525TdP

58原发性室颤

3

5心房扑动

1

1

12心脏性猝死的防治进展第12页伴随SCD疾病SMI，MI（AMI.OMI）DCM，HCM，酒精性心肌病，ARVD高血压病LQTS预激综合征二尖瓣脱垂13心脏性猝死的防治进展第13页SCD危险原因好发时间：时间不一，多数发生在睡眠中

作者例数发生在睡眠中例数（%）Schaffer5717浙医大6440（68）Adelson500379（76）▲AHA指出：多发时间为6~12am，尤其是10am以后▲与BPPltSNS相关14心脏性猝死的防治进展第14页SCD危险原因季节：10~1月，严寒季节2/3在暖和室内15心脏性猝死的防治进展第15页SCD危险原因体力活动☆瞬间猝死者与运动显著相关运动后儿茶酚胺水平↑10倍☆1~24h内死亡者，只有10%做过运动16心脏性猝死的防治进展第16页SCD危险原因精神原因

高度兴奋、极度悲伤、激烈争吵、惊险场面

Myers100例SCD40例有精神原因23例死前半h有负性精神原因17例发病前24h内有精神剌激5例有＞六个月慢性焦虑Reich117例25例发病前24h内有猛烈情绪激动史

SNS兴奋，儿茶酚胺释放，MVO2↑，Plt聚集，VF阈↓，诱发恶性室律失常相关。

17心脏性猝死的防治进展第17页SCD危险原因肥胖

SCD随超重程度而增加普通比＜标准体重者高2倍18心脏性猝死的防治进展第18页SCD危险原因吸烟◆吸烟与SCD显著相关；◆吸烟青年人比不吸烟者，SCD高3~4倍，老年人中高2倍；◆因为烟碱作用，☆可增加心率、血压、心肌收缩力、MVO2、心肌应激性、Plt粘附性、碳化HB浓度；☆降低氧携带能力、VF阈值，造成致死性心律失常；◆戒烟后猝死率可↓20~50%。19心脏性猝死的防治进展第19页SCD危险原因

高血压▲高血压即使是轻度，SCD率也成倍增加；▲SBP＞160比140mmHg，SCD危险性高3倍。20心脏性猝死的防治进展第20页SCD危险原因

糖尿病■是血管病变先兆■使冠心病发生率↑■FG、Ⅶ、Ⅷ因子↑■Plt粘附性↑■纤溶酶活性↓■SCD危险性↑，尤其是女性。21心脏性猝死的防治进展第21页SCD危险原因

LVH提醒有潜在猝死危险性50例SCD，1/8有LVH22心脏性猝死的防治进展第22页SCD危险原因

HF

猝死危险性比普通人群高7~10倍◆在确定心衰后4年内男性中55%死亡女性中24%死亡

其中50%是猝死◆LVEF＜30%早期死亡危险性↑５倍晚期死亡危险性↑2倍23心脏性猝死的防治进展第23页室早Lown分级

0级无室早Ⅰ级Ⅰa偶然单发，＜1次/min，＜30次/hⅠb偶然单发，＞1次/min，＜30次/hⅡ级频发早搏，＞1次/min，＞30次/hⅢ级多形性/多源性室早Ⅳ级Ⅳa室早连发，呈二联律或三联律Ⅳb室早连发，连续三次以上，最长不超出7次Ⅴ级RonT室早，Holter出现≥3次/h者

Ⅱ级以上可能为VF先兆，Ⅲ级以上为复杂性早搏，称警告性心律失常。此分类仅适合用于预测AMI患者SCD危险性。24心脏性猝死的防治进展第24页SCD危险原因

心律失常◆高级别室早为猝死先兆，※猝死危险性↑2倍；※PVC伴LVH、BBB、QT↑、MI、LVEF＜40%、电介质紊乱、心肌缺血者，预测意义更大；◆室内阻滞是独立致死危险原因，※SCD高5~9倍，※伴CHD、心绞痛、GP、LVH、PVC，猝死率更高。25心脏性猝死的防治进展第25页冠脉粥样硬化◆SCD以CHD为多见；◆冠脉严重狭窄支数越多，SCD可能愈大；◆前间隔缺血是诱发VT、VF主要原因；◆1076例SMI随访2~7年，８%发生SCD；国内报道

※ｌ例年纪最小冠心病猝死者，仅21岁，※ｌ例室律失常猝死者，仅26岁，已经有严重冠脉病变。26心脏性猝死的防治进展第26页心律失常性质◆良性VA无器质性心脏病，偶发/多发PVCs，无症状轻微症状；◆潜在恶性VA高危人群出现复杂性PVCs；◆恶性VA连续性VT/VF伴晕厥发作。良性VA主张用药教授1%恶性VA主张用药教授100%潜在恶性VA主张用药教授50%良性VA主张用药教授1%恶性VA主张用药教授100%潜在恶性VA主张用药教授50%27心脏性猝死的防治进展第27页高危人群中年以上男性有器质性心脏病高血压、冠心病、糖尿病、心肌病、复苏存活者吸烟、LVH、VLP（＋）、LVEF↓、QT↑

出现复杂性室早28心脏性猝死的防治进展第28页冠心病猝死机制冠脉粥样硬化是SCD基本病理改变，但15~20%冠脉仅有轻度化；斑块破裂，血小板聚集，血栓形成，心肌梗死；冠脉痉挛，25%出现VT、VF、昏厥、SCD↑再灌注心律失常；心肌疤痕、室壁瘤、左室功效不全、室壁运动失调；高级别室律失常。29心脏性猝死的防治进展第29页冠心病猝死预报因子▲室律失常

复杂性室早，

低运动量诱发室早，

VLP（＋）▲BBB▲QT↑▲左室功效障碍LVEF＜0.30▲残余心肌缺血

远离梗塞区缺血，

ST↓＞2mm，

多支病变30心脏性猝死的防治进展第30页心肌病猝死机制结构原因：心肌纤维化，复极不均，折返形成；血液动力学：心脏负荷增加；神经激素：儿茶酚胺↑，RAS激活；电介质紊乱；药品影响。31心脏性猝死的防治进展第31页DCM与SCD以下原因使猝死危险性↑LVID大小与SCD危险性成正比LVEF＜0.20，CI＜3.0L．Min-1．m-2传导障碍：LBBB死亡率高5倍RBBB高2倍室律失常：PVC、VT32心脏性猝死的防治进展第32页HCM与SCD以下原因使猝死危险性↑－直系亲属中有＜50岁猝死者－LVOT梗阻，左室流出道压力阶差＞50mmHg－VT33心脏性猝死的防治进展第33页二尖瓣脱垂与SCD以下原因使猝死危险性↑◆晕厥史◆复杂性室律失常◆二尖瓣返流量大◆QT↑◆下侧壁复极异常34心脏性猝死的防治进展第34页自主神经不平衡与SCD刺激交感神经，降低室颤阈值刺激迷走神经，提升室颤阈值

SNS↑儿茶酚胺释放

CAS细胞内心肌缺血损害【VF】

低钾高钙心电不稳定

切除左侧交感Nβ-RB

35心脏性猝死的防治进展第35页抗心律失常药品应用Ⅰ类抗心律失常药品使死亡率增加；Ⅱ类抗心律失常药品使死亡率降低；Ⅲ类抗心律失常药品使死亡率降低，致心律失常作用也低。36心脏性猝死的防治进展第36页埋藏式心脏转复除颤器ICD较药品为优SCD首选ICD同时辅以药品预防37心脏性猝死的防治进展第