呼吸系统病变的基本X线表现

呼吸系统病变的基本X线表现呼吸系统可以发生多种疾病，由于它们的病理改变不同，发生的部位也不同，因而可产生各种不同的x线影象。这些影象的形态和分布有一定的规律性。所谓病变的基本x线表现，即指不同病因的疾病在其发展过程中，出现的具有共性的、规律性的x线表现。为了掌握各种疾病的x线诊断，首先需识别各种基本x线表现，再结合临床资料分析，即可从现象到本质，把x线改变、病理改变和临床资料结合一起，对疾病做出诊断。目前一页\总数三十页\编于七点支气管改变主要是支气管的阻塞，可为先天性支气管狭窄和后天获得性机械阻塞。

1气管和支气管形态的改变：如局限性和广泛变细、受压和移位。

2气管和支气管阻塞性改变：部分性阻塞—阻塞性肺气肿完全性阻塞—阻塞性肺不张目前二页\总数三十页\编于七点阻塞性肺气肿两侧肺野透光度增加，吸气和呼气位肺野透明度改变不大肺纹理分布稀疏、变细、可见肺大泡横膈低平，活动度减弱胸廓成桶装，肋间隙增宽心影狭长成垂位心形阻塞性肺气肿目前三页\总数三十页\编于七点阻塞性肺不张患侧肺野呈均匀一致的密度增高影胸廓塌陷，肋间隙变窄纵隔向患侧移位，横膈升高健侧代偿性肺气肿阻塞性肺不张目前四页\总数三十页\编于七点肺部改变肺的组织结构主要分为肺实质和肺间质。肺部的病理改变可以发生在肺实质，也可以发生在肺间质。某些疾病以侵犯肺实质为主，有些疾病则以侵犯肺间质为主。肺实质病变主要侵及肺泡腔，以肺泡、腺泡，小叶乃至大叶的分布方式存在；肺间质病变则主要分布于支气管、血管和细支气管的周围或肺泡壁间，而肺泡内常无或仅有少量病变。目前五页\总数三十页\编于七点肺部改变以肺实质为主的病变，因其主要侵及肺泡腔，故多表现为片状阴影或腺泡结合状阴影。腺泡结节状阴影为花蕾状，直径约毫米。片状阴影可大可小，小者为一个小叶或几个小叶融合一起；大者可占整叶或一侧肺，可为节段性或非节段性。肺泡或小叶的病变也可呈弥散性分布。以肺间质病变为主的病变，因其主要侵及支气管、血管周围及肺泡壁的间质，故多表现为索条状、网状、蜂窝状以及较广泛的小颗粒状阴影。有时网状阴影与颗粒状阴影同时存在。在许多情况下，肺实质及肺间质可同时被侵及，因前者可掩盖后者的表现，故在x线上主要表现为肺实质病变的形态。目前六页\总数三十页\编于七点渗出性病变肺部的急性炎症反应主要表现为渗出，渗出物内含有液体和炎性细胞，代替了空气而充满于肺泡内，于是形成肺的实变。在X线上，渗出性病变和正常肺之间无明显的界限，边缘模糊，密度不均匀而呈云絮状，有时多数病灶融合。病变边缘不锐利，是因为含气的肺泡与充满渗出液的肺泡混合在一起的缘故。渗出性病变常见于肺浸润或实变，如各型肺炎、浸润型结核、肺出血及肺水肿等。如累及整个大叶，在叶间裂处有锐利的边缘。X线表现为中心较浓，均匀一致、向外围逐渐变淡，边缘模糊的片状影。目前七页\总数三十页\编于七点渗出性病变炎性渗出液形成的实变，经治疗多数可在1～2周内吸收。在吸收过程中，由于炎性渗出液并非同时吸收，因而病变密度常失去其均匀的特点。肺出血或肺泡性肺水肿X线表现与肺炎相似，经过适当处理，可在数小时或1～2天内完全消失。渗出性病变是肺部急性炎症的主要表现。X线特点：表现为病变部位密度稍增高，呈边缘模糊的云絮状阴影。目前八页\总数三十页\编于七点增殖性病变肺部慢性炎症可在肺组织内形成肉芽组织成为增殖性病变。由于增生的成份以单核细胞、网织细胞、结缔组织增生为主，故病变与周围的正常肺组织界限较清楚。由于病变局限于肺泡内，所以常形成腺状排列，在X线上呈梅花瓣状，称为腺泡结节型病变。这种病灶的边缘清楚，没有融合趋势，甚至大量病灶聚焦在一起时，各个病灶界限分明。X线表现为密度增大，边界清楚的斑点状或结节状影。常见于结核和各种慢性肺炎。目前九页\总数三十页\编于七点增殖性病变增殖性病变为肺部慢性炎症在肺组织内形成的肉芽组织而产生。X线特点：表现为密度较高、边缘清晰、呈梅花瓣样阴影。目前十页\总数三十页\编于七点纤维性病变渗出性病变往往可以完全被吸收，而增殖性的肉芽组织在愈合时，则多转变为纤维组织。这样的纤维组织逐渐收缩，而使原来的病灶变成瘢痕。病变被纤维组织包绕或代替之后，它在X线上表现为密度增高的硬性阴影，与正常肺野的分界非常明显。如果肺的间质组织（如血管周围或支气管周围组织）发生纤维性改变，则产生粗乱索条或网状影，可自肺门区向外伸展，直到肺野的外带，与正常血管、支气管等影像迥然不同。肺的纤维化最常见于慢性结核、慢性间质性肺炎和尘肺等症。随着年龄的增加，尤其是有慢性呼吸道感染时，也可产生肺的间质性纤维化。在胶原纤维病或组织内皮细胞增多症，肺的纤维化是一个重要的特点。广泛的纤维化可以融合，变成大块的致密影，例如结核性肺硬变或第三期尘肺等目前十一页\总数三十页\编于七点纤维性病变纤维化为肺部急性或慢性炎症的后果和愈合表现。X线特点：表现为密度高、边缘清晰的条索状阴影。目前十二页\总数三十页\编于七点钙化钙化一般发生于退行性变或坏死的组织内。当组织遭受破坏时，局部有较多的脂肪酸分解出来，导致酸碱度的变化，从而使钙离子以磷酸钙或碳酸钙的形式沉积下来。钙化可谓病变愈合的一种表现，多见于肺或淋巴结的干酪性结核灶的愈合阶段。某些肿瘤组织内或囊肿的壁也可以发生钙化，如肺错构瘤、肺包虫囊肿等。尘肺时肺门淋巴结常可发生钙化。肺组织胞浆菌病以及肺内转移性骨肉瘤偶可发生钙化。此外，由于钙磷代谢障碍引起血钙增高，可在肺内发生病理性钙质沉着，见于原发性甲状旁腺机能亢进。钙化病变表现为密度很高的致密阴影，边缘锐利，形状不一，可为斑点状、块状及球形：其分布可为局限性，也可为弥散性。肺内愈合的结核灶多位于两肺上野。形状不定。如为原发结核灶的钙化，表现为发生于肺野任何部位的孤立性钙化斑，并常伴有不规则肺门淋巴结钙化。错构瘤可表现为边缘清楚的肿块内有“爆玉米花样”的钙化。尘肺时肺门淋巴结的钙化常呈蛋壳样钙化。肺的组织胞浆菌病时钙化多为弥散分布的小斑状钙化。目前十三页\总数三十页\编于七点钙化钙化多为病变愈合的一种表现。X线特点：表现为密度与骨骼相似的致密阴影，边缘锐利，可呈斑点状、星芒状或团块状。目前十四页\总数三十页\编于七点肺的肿瘤性病变肺肿瘤以形成肿块为特点。肺肿瘤可为原发性或继发性，原发性者有良性及悉性之分。肺的良性肿瘤有错构瘤、腺瘤及发生于间叶组织的肿瘤等。良性肿瘤生长慢，多呈球形，多有包膜，故边缘常十分锐利光滑，一般不发生坏死。肺的含液性囊肿其X线表理与良性肿瘤不易区别，但含液囊肿可随深呼吸运动发生变形。肺恶性肿瘤多无包膜形成，呈浸润性生长，故其边缘多不锐利，并可有短细的毛刺伸出。由于生长不平衡，其轮廓常呈分叶状或脐样切迹。恶性肿瘤生长快，易发生坏死。肺的继发性肿瘤多为血行转移，常表现为多发的、大小不等的球形病变。某些肺肿瘤性病变如结核球及炎性假瘤，也可形成肿块状阴影而类似肿瘤，应结合其他x线表现及临床资料鉴别。目前十五页\总数三十页\编于七点肺肿瘤性病变肺肿块毛刺征肿块常见于肺部良性肿瘤及恶性肿瘤。X线特点：表现为密度如增殖性病变的团块影。目前十六页\总数三十页\编于七点肺的空洞与空腔性病变空洞为部分肺组织发生坏死，经引流支气管排出坏死组织后而形成。常见于肺结核发生干酪坏死者、肺脓肿、支气管肺癌及某些肺真菌病。空洞的壁可由坏死组织、肉芽组织。纤维组织、肿瘤组织以及洞壁周围的薄层肺不张所形成。可分为三种类型。一、虫蚀样空洞又称无壁空洞。是在大片坏死组织内产生的空洞，常多发，洞壁不规则，由坏死组织所形成，如虫蚀状，见于于酪性肺炎。二、薄壁空洞洞壁薄，约为2～3毫米以下，由薄层纤维组织及肉芽组织所组成，境界清晰、内壁光滑，多呈圆形，一般无液平面，周围很少实变阴影。多为发生时间较久的空洞，常见于肺结核。三、厚壁空洞洞壁厚3毫米以上，形状不规则，空洞周围常有密度增高的坏死组织或实变区。内壁可凹凸不平，也可光滑整齐。多为新形成的空洞。见于肺脓肿，肺结及支气管肺癌。结核性者洞内多无或仅有少量液平面，而肺脓肿的空洞内多有较明显的液平面存在。癌肿所形成的空洞其内壁多不规则，呈结节状。空腔与空洞的x线表现类似，但空腔不是由于肺组织坏死液化排出所形成，而是由于肺内的腔隙呈病理性扩大所致，如肺大泡、含气的肺囊肿及肺气囊等。空腔的壁较空洞壁更薄，一般腔内无液体，周围无实变。囊状支气管扩张形成的囊腔及化脓性肺炎时形成的肺气囊均属空腔，但其中可有液体，周围可见炎性实变。目前十七页\总数三十页\编于七点空洞与空腔虫蚀样空洞：见于干酪样肺炎薄壁空洞：＜3mm，圆形、椭圆形，不规则环形，见于肺结核、肺脓肿、肺转移瘤也可呈薄壁空洞。厚壁空洞：＞3mm，内壁光滑或凹凸不平，可见于肺脓肿，肺结核及周围型肺癌。

a：肺脓肿空洞壁外面为边缘较模糊片状阴影，空洞内有液平。

b：结核性空洞壁外面整齐清楚，空洞内常无或仅有少量液体。

c：周围型肺癌空洞壁外缘有分叶和毛刺，洞壁内面凹凸不平有时可见壁结节。目前十八页\总数三十页\编于七点空洞与空腔空腔为肺内原有腔隙的病理性扩大（如支气管扩张）。X线特点：一般腔壁较薄、腔内无液平面、周围无渗出性病变。空洞为部分肺组织发生坏死，坏死组织经引流支气管排出而形成。目前十九页\总数三十页\编于七点空洞与空腔虫蚀样空洞薄壁空洞目前二十页\总数三十页\编于七点薄壁空洞目前二十一页\总数三十页\编于七点厚壁空洞目前二十二页\总数三十页\编于七点癌性空洞目前二十三页\总数三十页\编于七点肺门的改变肺门由肺动脉及其分支、上肺静脉、主支气管及淋巴结等多种成分所组成。就其主要成分而言，肺门阴影主要由肺动脉、肺静脉组成。肺野的多种疾患均可引起肺门的大小、位置及密度等方面的变化。其原因可以是肺门的血管本身、淋巴结或间质的改变所引起。目前二十四页\总数三十页\编于七点肺门增大肺门阴影增大可为一侧或两侧。可以是肺门血管的增粗，也可以是肺门淋巴结的增大及支气管肺癌所致。肺门血管阴影的增粗多继发于心脏疾患，凡是可引起肺循环压力增高的心脏病，均可引起两侧肺门增大，如左向右分流的先天性心脏病，肺原性心脏病，二尖瓣病变及左心衰竭等。某些血管病可引起一侧肺门阴影增大，如肺动脉栓塞及肺动脉瓣狭窄，后者肺门阴影增大发生在左侧，由狭窄后扩张引起。非血管性肺门阴影增大，可由支气管淋巴结结核、肺癌、恶性淋巴瘤、肺门淋巴结转移瘤、结节病、尘肺、病毒性肺炎以及肺霉菌感染所引起，可为一侧或两侧增大。目前二十五页\总数三十页\编于七点肺门增大目前二十六页\总数三十页\编于七点肺门缩小肺门缩小，一般指构成肺门的血管变细。多见于先天性心脏病，如法鲁氏四联症及三尖瓣闭锁等。表现为两肺门血管阴影缩小，肺纹理稀疏纤细。有时肺门缩小可发生于一侧，见于一侧先天性肺动脉发育不全及肺动脉栓塞等。表现为患侧肺纹理稀疏纤细，而对侧血管纹理代偿性增粗。肺动脉瓣狭窄时，左肺门因狭窄后扩张而增大，但右肺门可缩小。

目前二十七页\总数三十页\编于七点肺门移位正常时肺门位于肺墅内带2~4前肋间处，左侧略高于右侧1~2厘米。心肺病均可使肺门发生移位。上叶肺不张，特别是慢性瘢痕性肺不张，常使肺门上提。下叶不张可使肺门下移，但不如上叶不张时明显。心脏增大或心包积液均可推移肺门向外移位。目前二十八页\总数三十页\编于七点肺门移位1、肺门大小改变：①肺门增大；②肺门缩小：2、肺门密度改变：多为密度增高性改变。3、肺门位置改变：心、肺病变可引起肺门牵拉或受推