骨质疏松患者教育_第1页
骨质疏松患者教育_第2页
骨质疏松患者教育_第3页
骨质疏松患者教育_第4页
骨质疏松患者教育_第5页
已阅读5页,还剩16页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

目录骨质疏松症基础知识1骨质疏松诊疗2继发性骨质疏松3骨质疏松临床治疗4骨质疏松患者教育第1页骨质疏松症基础知识1骨质疏松治疗药---益盖宁骨质疏松患者教育第2页健康人骨骨质疏松症患者骨

骨质疏松症是因为各种原因造成骨代谢失衡引发骨疏松,轻易造成骨折疾病.骨质疏松症骨质疏松患者教育第3页骨质疏松症分类

·绝经后OP(Ⅰ型)

原发性骨质疏松症

·老年性OP(Ⅱ型)

骨质疏松症

○继发性骨质疏松症

(OP)

特发性骨质疏松症骨质疏松患者教育第4页原发性OP分类与特点项目I型(绝经后OP)II型(老年性OP)年纪50-70>70岁性别比(男/女)1/61/2骨量丢失主要为松质骨松质骨、皮质骨骨折部位椎体(粉碎性)、远端桡骨椎体(多个楔状)、髋骨甲状旁腺素降低增加钙吸收降低降低25(OH)D1,25(OH)2D3继发性降低原发性降低主要原因绝经年纪老化骨转换(代谢)高转换型低转换型骨质疏松患者教育第5页骨吸収骨形成骨吸収骨形成骨吸収骨形成骨质疏松患者教育第6页继发性骨质疏松症代谢内分泌疾病

……

甲状腺、肾上腺皮质、性腺、垂体、胰腺、肾脏等。骨髄疾病

……

多发性骨髄瘤、白血病、转移瘤、淋巴瘤、贫血等。结缔组织疾病

……

成骨不全、红斑狼疮、类风湿性关节炎等。

营养原因

……

维生素、蛋白质、微量元素、胃肠吸收功效、肝胆疾病等。

药品原因

……

糖皮质激素、肝素、抗惊厥药、抗癫痫药、免疫抑制剂等。

失用性原因

……

长久卧床、瘫痪、骨折后制动、航天失重等。

骨质疏松患者教育第7页继发性骨质疏松症

----激素所致骨质疏松症激素主要用于非感染性炎性疾病、过敏性疾病、器官移植其中,以关节疾病患者接收长久、连续激素可能性最高发生时间:在治疗数周,骨量开始丢失,最初数个月内骨量丢失快速,5%-15%/年

长久应用:1年以上,骨质疏松发生率30%-50%

激素疗程:短期<3个月;中短期:3-6个月;长久:>6个月骨质疏松患者教育第8页继发性骨质疏松症

----激素所致骨质疏松症主要发病机制:对骨组织直接作用:降低成骨细胞增殖与活性、增加成骨细胞和骨细胞凋亡、提升破骨细胞寿命与活性对钙代谢作用:降低肠钙吸收/增加尿钙排泄对钙磷代谢调整激素作用:增加PTH合成与分泌、增加PTH和VD敏感性对垂体-性腺和垂体-肾上腺轴作用:降低垂体促性腺激素水平、抑制雌二醇和睾酮合成与分泌、抑制雄烯二酮合成与分泌

骨质疏松患者教育第9页继发性骨质疏松症

----激素所致骨质疏松症骨折特点:骨折危险性与年纪、性别和基础疾病无关即使在BMD正常时,仍可发生髋部和肋骨骨折:激素似乎没有安全剂量肌无力和肌病降低平衡能力,易发生摔倒和骨折

骨质疏松患者教育第10页继发性骨质疏松症

----激素所致骨质疏松症治疗:普通治疗、基础药品治疗、特殊药品治疗普通治疗:补充营养、限制食盐、适当负重运动基础药品治疗:钙剂+维生素D,普通针对轻型患者

药品治疗:在普通治疗基础上,首选双磷酸盐1年以上,骨质疏松发生率30%-50%

降钙素:可增加脊柱BMD,但不降低外周鹤髋部骨折危险性,普通不作为首选骨质疏松患者教育第11页特发性骨质疏松症不明原因青少年骨质疏松症遗传性青壮年、成人骨质疏松症妇女妊娠哺乳骨质疏松患者教育第12页原发性及继发性OP百分比继发性骨质疏松症占10%原发性骨质疏松症占90%骨质疏松患者教育第13页年纪与骨量改变年纪与骨量改变绝经后急剧降低骨质疏松症范围绝经雌激素男性最大骨量女性最大骨量骨质疏松患者教育第14页1.女性比男性多

因为绝经后,女性荷尔蒙分泌锐减,加速骨质流失。2.伴随年纪增加骨质疏松症患病率亦相继上升。资料由香港汉字大学骨质疏松症研究组提供中国骨质疏松症市场骨质疏松患者教育第15页中国男女平均寿命世界卫生统计汇报(年)骨质疏松患者教育第16页骨代谢失衡是引发骨质疏松症原因成骨细胞

(生产骨细胞)破骨细胞

(溶解骨细胞)骨质疏松症骨正常骨骨质疏松患者教育第17页骨质疏松症主要症状腰背弯曲身高变矮易骨折腰背部疼痛骨质疏松患者教育第18页易引发骨质疏松性骨折部位肱骨椎骨桡骨股骨骨质疏松患者教育第19页骨质疏松症主要治疗药品维生素D活性维生素D选择性雌激素受体调整剂双膦酸盐类

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论