肝炎病毒专题知识宣教专家讲座

第二十八章肝炎病毒

引发病毒性肝炎病原体。当前公认有甲、乙、丙、丁、戊、型肝炎病毒。分属于不一样病毒科，均引发病毒性肝炎。最近发觉与人类肝炎相关病毒，如已型肝炎病毒、庚型肝炎病毒、经血传输病毒（TTV）等。本章不作介绍。肝炎病毒专题知识宣教第1页甲、戊型肝炎病毒由消化道传输，可引发急性肝炎，不转为慢性或慢性携带者。乙、丙型肝炎病毒由输血、血制品或注射器污染而传输，除引发急性肝炎外，可发展为慢性肝炎，并与肝硬化及肝癌相关，故危害更严重。丁型肝炎病毒为一个缺点病毒，必须在乙型肝炎病毒辅助下才能复制，故其传输路径与乙型肝炎病毒相同。肝炎病毒专题知识宣教第2页肝炎病毒专题知识宣教第3页

HAV是引发甲型肝炎（甲肝）病原体HAV为小RNA病毒科嗜肝RNA病毒属。甲肝是急性肝炎主要经过粪－口路径传输，常因患者粪使污染食物或水源引发流行。主要感染青少年，大多表现为急性或亚临床感染，少数表现为急性肝炎，并可完全恢复，不转为慢必或长久带毒者。第一节甲型肝炎病毒（HAV）肝炎病毒专题知识宣教第4页一、生物学特征

呈球形核酸为单股正链RNA（+ssRNA

）呈20面体立体对称型，无包膜。衣壳由60个壳粒组成，每一壳粒由4种不一样多肽即VP1、VP2、VP3和VP4组成。有HAV特异性抗原（HAV-Ag）可诱导机体产生抗体。Feinstone（1973）基因组病毒蛋白肝炎病毒专题知识宣教第5页HAV直接在人胚肺二倍体细胞株中增殖，也可在人肾细胞、非洲绿猴肝、肾细胞中增殖，但生长迟缓，不引发细胞病变。应用免疫荧光、免疫电镜及放射免疫法均可检出HAV。动物模型可用黑猩猩、狨猴及红面猴，经口或静脉注射感染可发生肝炎，早期HAV可随粪便排出，恢复期血清中能检出HAV对应抗体。主要用于致病机制、疫苗和药品研究。肝炎病毒专题知识宣教第6页抵抗力比肠道病毒强可耐受60℃1h，在干燥条件下25℃可保持传染性1个月，在不和毛蚶中存活数天至数月。在4℃可存活数月，－20℃以下可存活多年。在PH2-10环境中稳定。100℃

5min

可毁灭其传染性。

惯用消毒剂（乙醇、石碳酸、漂白粉、甲醛等）可将其灭活。肝炎病毒专题知识宣教第7页二、致病性一）传染源主要是患者（尤其是无黄疸型肝炎患者）和隐性感染者。（患者潜伏期后期及急性期血液和粪便都有传染性。）潜伏期：15-50天在潜伏期末，病人转氨升高前7-10天出现病毒血症。病毒可随粪便排出体外，并可连续3-4周。伴随特异性抗体出现，血清及粪便中病毒逐步消失。肝炎病毒专题知识宣教第8页二、致病性一）传染源二）传输路径主要经过粪-口路径传输。（未有患急性甲型肝炎孕妇传染给胎儿病例。）传染性极强。HAV→经→污染水源、食物、海产品、食具、用具、玩具、手等→直接或间接经口进入消化道而感染。水源受到污染可引发甲肝流行甚至暴发流行。生食或食入未经充分加热贝类食物也可感染HAV。苍蝇和蟑螂也是传输主要媒介。也可经输血或注射方式传输，但因为病毒血症期连续时间短，所以较少见。肝炎病毒专题知识宣教第9页HAV比肠道病毒更易引发感染1）比肠道病毒更耐热、耐氯化物消毒作用。2）可在污染废水、海水及食物中存活数月或更久。二、致病性肝炎病毒专题知识宣教第10页三）致病机制现临床特征HAV→口→机体粘膜淋巴结中大量增殖入血并形成病毒血症肝脏为最终靶器官（病毒直接损伤或免疫病理作用）并在肝内增殖经过胆汁随粪便排出体外口咽部、唾液腺增殖潜伏期排毒高峰急性期排毒量Ab二、致病性肝炎病毒专题知识宣教第11页隐性感染多无慢性病例和病毒携带者，不与肝癌相关99%预后好暴发性肝炎:1~3/1000,80%死亡率

孕妇感染严重肝炎病毒专题知识宣教第12页临床表现以无黄疸型多见（占90%以上），仅有乏力、食欲减退、肝区痛、腹胀、肝肿大及肝功效异常等。但大流行时黄疸型百分比增高。小儿以黄疸型多见，起病急，除上述症状外，可有畏寒、恶心、呕吐、尿色逐步加深至浓茶状，巩膜、皮肤出现黄染。重症型及淤胆型少见，表现与乙肝相同。甲肝预后很好。肝炎病毒专题知识宣教第13页HAV对肝细胞作用：病毒直接损伤免疫病理作用即抗HAV在肝脏与HAV结合形成免疫复合物，或Tc(CTL)对感染病毒肝细胞攻击所致。

肝炎病毒专题知识宣教第14页肝炎病毒专题知识宣教第15页三）免疫性不论显性感染还是隐性感染均能产生抗-HAV

IgM和IgG抗体和SIgA抗-HAVIgM在急性期和恢复早期出现，发病后1周达高峰，维持2个月左右渐下降

阳性可作为甲肝确实诊依据

抗-HAVIgG在恢复后期出现有保护作用，维持终生

感染后可产生持久免疫力。特异性细胞免疫在毁灭病毒、控制HAV感染中也有主要作用。肝炎病毒专题知识宣教第16页肝炎病毒专题知识宣教第17页肝炎病毒专题知识宣教第18页第二节乙型肝炎病毒（HBV）肝炎病毒专题知识宣教第19页HBV是乙型肝炎病原体。属嗜肝DNA病毒科正嗜肝DNA病毒属。主要经输血、注射、性行为和母婴传输。

HAV在世界范围内传输广泛，是我国重点防治严重传染病之一。乙肝约10%可转为慢性，部分活动性肝炎可转变为肝硬化和肝癌。肝炎病毒专题知识宣教第20页一、生物学性状一）形态与结构电镜下血清中观察到三种不一样形态颗粒①大球形颗粒（Dane颗粒）②小球形颗粒③管形颗粒肝炎病毒专题知识宣教第21页Dane颗粒完整HBV颗粒，即HBV病毒体，含有传染性。球形。有双层衣壳。外衣壳=包膜(脂质双层+蛋白质)HBsAg等

内衣壳：相当于普通病毒衣壳。呈20面体立体对称，HBeAgHBcAg内部：

双股环状未闭合DNA和DNA聚合酶肝炎病毒专题知识宣教第22页小球形颗粒为中空型颗粒，是过剩衣壳蛋白，不含DNA和DNA聚合酶,不含有传染性，是感染者血清中最常见颗粒。肝炎病毒专题知识宣教第23页管形颗粒

是一串聚合小球形颗粒肝炎病毒专题知识宣教第24页二）基因结构基因结构双股未闭合环状结构。由长链L(负链)和短链S(正链)组成，短链长度相当于长链50%～99%。负链DNA上有4个开放读码区，无为重合基因，包含S、C、P、X区。S区含有S基因、前S1基因和前S2基因。C区包含前C基因和C基因。P区编码多聚酶类。X区编码HBxAg抗原。肝炎病毒专题知识宣教第25页三）HAV复制HBV为逆转录病毒，其复制方式较特殊。1）HBV感染肝细胞后，病毒基因组进入核内，半环状正链DNA以负链为模板，在DNA聚合酶作用下延长，最终形成完整双股环状DNA。2）在细胞RNA聚合酶作用下，以负链DNA为模板，转录形成2.1kb和3.5kbRNA。前者作为mRNA转译外衣壳蛋白，后者可转译内衣壳蛋白和作为HBV复制模板，故也称为前基因组。3）病毒前基因组、DNA多聚酶及蛋白引物共同进入病毒内衣壳中，以前基因组为模板，逆转录出全长HBVDNA负链。同进，前基因组被RNA酶降解。4）病毒以新合成负链DNA为模板，复制互补正链DNA二者结合并被包装于内衣壳中，再包装上外衣壳成为病毒体。肝炎病毒专题知识宣教第26页HBV复制周期肝炎病毒专题知识宣教第27页四）抗原组成外衣壳抗原：包含HBsAg-表面抗原、前S1抗原（PreS1）和前S2抗原（PreS2Ag）。内衣壳抗原：包含HBcAg-关键抗原，HBeAg-e抗原肝炎病毒专题知识宣教第28页四）抗原组成1、HBsAg：存在于3种颗粒表面化学成份为糖酯蛋白。在患者血清中，主要存在于小球形颗粒，也见于管形颗粒及Dane颗粒外衣壳上。是机体受HBV感染主要标志之一。含有免疫原性，是制备疫苗主要成份，可刺激机体产生保护性抗体，即抗-HBs

（HBs

–Ab)。抗-HBs

为中和抗体，含有防御HBV感染作用。HBsAg大量存在于感染者血中，是HBV感染主要指标。血清中出现HBs-Ab是乙肝恢复标志。含HBs-Ab血清无传染性而有保护作用。（是既往感染恢复或注射疫苗产生免疫效应。）肝炎病毒专题知识宣教第29页PreS1和PreS2抗原：也是由S基因编码。含有吸附于肝细胞表面决定簇，可使HBV吸附于肝细胞表面，有利于病毒侵入细胞内。常在感染早期出现，1个月左右消失，若连续存在表示乙肝已转为慢性。主要存在大球形颗粒表面，也可存在于小球形颗粒及管形颗粒表面;抗原性比HBsAg更强;抗Pre-S1和抗Pre-S2经过阻断HBV侵入肝细胞。肝炎病毒专题知识宣教第30页2、HBcAg关键抗原主要定存在于Dane颗粒关键结构表面，为内衣壳成份，外被外衣壳所覆盖，在血液循环中不易从被检测到。HBcAg可在感染肝细胞表面表示，是杀伤性T细胞识别和去除病毒感染肝细胞靶抗原之一。HBcAg主要成份是蛋白质，抗原性强，能刺激机体产生抗-HBc（HBc-Ab），但无中和作用。检出高效价抗-HBc，尤其是抗-HBcIgM则表示HBV正在肝内增殖。抗-HBcIgM阴性可排除急性肝炎。抗-HBcIgG可在血清中较长时间存在，但无保护作用。肝炎病毒专题知识宣教第31页3、

e抗原HBeAg：HBeAg是HBcAg被蛋白酶裂解后形成可溶性抗原，仅见于HBsAg阳性血清，比HBsAg在血清中存在时间短。消长与Dane颗粒及DNA多聚酶一致，故可作为HBV复制及含有传染性标志。在急性和慢性活动性肝炎患者血清中多数可检出HBeAg。HBeAg可刺激机体产生抗体，即抗-HBe（HBe

-Ab）。抗-HBe能与受染肝细胞表面HBeAg结合，经过补体介导破坏受染肝细胞，故对HBV感染含有一定保护作用。抗-HBe出现说明病毒感染性较低（是预后良好征象）肝炎病毒专题知识宣教第32页由病毒X基因编码蛋白称HBxAg。可反式激活一些细胞癌基因，可能与肝癌发生与发展相关。由P基因编码DNA多聚酶，可发挥（引物酶）作用，开启DNA负链合成，与病毒复制相关。肝炎病毒专题知识宣教第33页（五）抵抗力

HBV对理化原因抵抗力相当强：对低温、干燥、紫外线、醚、氯仿、酚等都有抵抗性。高压灭菌(121℃15min)、0.5%过氧乙酸、5%次氯酸钠、3%漂白粉液、0.2%新洁尔灭等均可使HBV失活。但HBV感染性与HBsAg抗原活性并非一致。如100℃10min或pH2.4处理6h均可使HBV失去感染性，但仍保持HBsAg抗原活性。不被70%酒精灭活。肝炎病毒专题知识宣教第34页二、致病性一、传染源急性、慢性乙肝患者及HBsAg无症状携带者均为传染源，尤其是无症状HBsAg携带者做为传染源危害性更大。潜伏期较长：30-160天潜伏期、急性期、慢性活动期患者血清都有传染性。肝炎病毒专题知识宣教第35页（二）传输路径主要是经血液或注射路径传输即非胃肠道感染1.血液传输：人对HBV敏感，极少许病毒污染血液进入人体即可引起感染。经过输血、输液、注射、手术、采血、拔牙、内窥镜检验、预防接种、针刺、纹身、各种医疗器具、甚至工作人员手，均可传输。共用牙刷、剃刀、吸血昆虫叮咬传输。医务人员可经过接触患者血液等标本或被污染物品，经微小伤口而致感染，是一个主要职业性传染病。外科、检验科、口腔科、血液透析室、内镜室、传染科、肿瘤科和血库等科室人员易受感染。肝炎病毒专题知识宣教第36页（二）传输路径主要是经血液或注射路径传输即非胃肠道感染1.血液传输：2.母婴传输：3、性传输1/3-1/2HBV携带者来自母婴传输。母亲为患者或携带者，在孕期可经过胎盘将病毒传给胎儿；分娩时新生儿经产道接触或吸吞入含HBV母血、羊水、或分泌物所致；哺乳也是传输路径。母体HBsAg和HBeAg同时阳性感染率（83.3%）比单纯HBsAg阳性感染率（38.5%）高。故乙肝为以母体为关键家庭聚集倾向。精液、阴道分泌物、月经血、唾液中均可含有病毒。肝炎病毒专题知识宣教第37页（三）致病机制与临床特征

病理特征：肝细胞损伤坏死与再生，并伴有单核、淋巴细胞浸润。致病机制：还未完全清楚普通认为病毒对肝细胞直接损害并不显著，主要由免疫病理作用造成了肝细胞损伤。其机制主要包含：

肝炎病毒专题知识宣教第38页1）Ⅱ型超敏反应作用HBV感染肝细胞后，膜上可出现HBV特异性抗原和暴露出肝特异性脂蛋白抗原，诱导机体产生对应抗体，这些抗体与肝细胞上抗原结合，继而可经过激活补体、巨噬细胞、NK细胞等诱发ADCC作用，破坏肝细胞。肝炎病毒专题知识宣教第39页1）Ⅳ型超敏反应作用HBV感染肝细胞后，可诱导机体产生致敏淋巴细胞，继而经过CTL直接杀伤作用和迟发型超敏反应，造成肝细胞破坏。肝炎病毒专题知识宣教第40页3）Ⅲ型超敏反应作用部分乙肝患者体内可检出HBsAg-HBsAb复合物，此复合物沉积于肾小球基底膜、关节滑膜等处，激活补体，造成肾小球肾炎、关节炎、皮疹及血管炎等肝外组织器官损害。大量免疫复合物沉积于肝内，可使肝内小血管栓塞，大量肝细胞坏死而致重症肝炎。

肝炎病毒专题知识宣教第41页临床上复杂多样：有没有症状携带者、急性肝炎、慢性肝炎、重症肝炎等。主要取决于病毒和机体免疫状态。乙肝临床表现为：急性、慢性、重症型和淤胆型。急性者与甲肝相同，但肝外表现（如皮疹、关节痛等））较甲肝多见。临床特征肝炎病毒专题知识宣教第42页慢性者症状重复出现，迁延不愈六个月以上甚至多年，才逐步好转痊愈，为迁延性肝炎。若症状逐步加重伴肝功效异常，并逐步出现肝硬化及肝外表现，即为慢性活动性肝炎，预后较差。重症肝炎发生率低（0.2-0.4%），死亡率高（50%以上），病情急、重，并可有肾功效不全、肝性脑病和出血倾向等肝外表现。淤胆型肝炎主要表现为长久肝内梗阻性黄疸。部分可发展成肝癌。机体抗HBV主要靠体液免疫和细胞免疫。抗体可参加破坏病毒感染肝细胞及中和病毒，CTL在去除病毒感染肝细胞中也有主要作用。临床特征肝炎病毒专题知识宣教第43页临床表现脸消瘦、面黝黑乳房胀、睾丸缩蜘蛛痣、朱砂掌肝炎病毒专题知识宣教第44页临床表现眼发黄、皮发黄出血点、发低热腹水现、静脉张

肝炎病毒专题知识宣教第45页第三节丙型肝炎病毒（HCV）肝炎病毒专题知识宣教第46页丙型肝炎病毒（HCV）引发丙型肝炎。属黄病毒科。HCV主要经血或血制品传输，当前占输血后肝炎80%～90%。临床和流行病学特点类似乙型肝炎，但症状较轻，演变为慢性者多见，部分患者可发展为肝硬化或肝癌。肝炎病毒专题知识宣教第47页一、生物学性状

36～62nm,球形，有包膜基因组为单股正链RNA包膜蛋白抗原性易变异，不被抗体识别，病毒连续存在，易发展成慢性；至今细胞培养还未成功。黑猩猩是HCV唯一易感动物。可感染黑猩猩并在体内连续传代，引发慢性肝炎。

对温度较敏感，于4℃或20℃下远被破坏，加热100℃5min将其灭活。20%次氯酸钠可消除其传染性。在镁或锰离子存在下及碱性环境中稳定。肝炎病毒专题知识宣教第48页二、致病性传染源：患者和隐性感染者及含HCV血液、血制品传输路径：似HBV。主要经过输血、注射、血液透析、肾移植、牙科及妇科操作、针刺、共用剃刀和牙刷等路径。性接触传输垂直传输。医务人员接触病人血液及医疗操作意外受伤等也可感染HCV。有输血后肝炎之称。肝炎病毒专题知识宣教第49页二、致病性传染源：患者和隐性感染者及含HCV血液、血制品传输路径：似HBV。丙肝常发生于输血后5～12w，多无黄疸。约50-85%急性患者可发展成慢性肝炎。慢性患者约10-30%可发展为肝硬变，5-10%可诱发肝癌。肝炎病毒专题知识宣教第50页HCV致病机制还未完全说明，普通认为与病毒直接作用和免疫病理损伤相关。HCV复制可直接损伤肝细胞。特异性CTL可直接杀伤肝细胞和诱导细胞凋亡。HCV感染后可出现抗HCVIgM和抗HCVIgG抗体，但几乎无保护作用。细胞免疫也无足够保护作用。肝炎病毒专题知识宣教第51页第四节其它肝炎病毒肝炎病毒专题知识宣教第52页一、丁型肝炎病毒（HDV）是丁型肝炎病原体。是一个缺点病毒，必须在HBV或其它嗜肝DNA病毒辅助下才能复制，所以其致病必须同时有HBV感染，病情较单纯感染HBV患者严重。肝炎病毒专题知识宣教第53页一）生物学性状直径35nm～37nm球形颗粒关键为单股负链环状RNA，是已知动物病毒中最小基因组。可与其它嗜肝DNA病毒共同增殖，编码抗原HDVAgHDV培养可用土拨鼠肝细胞或猴肾传代细胞。动物模型有黑猩猩、土拨鼠和北京鸭。HDVAg耐热，100℃20分钟其抗原性极少丢失，而在链蛋白酶中可丢失96%。在1%RNA酶和1%DNA酶溶液中稳定。肝炎病毒专题知识宣教第54页

二）致病性传输路径：同HBV，主要经输血或注射传输。与HBV相比，HDV母婴垂直传输少见，而性传输相对主要。因为HDV是缺点病毒，而且其衣壳为HBsAg，从而决定了HDV只能感染HBsAg阳性者（患者或HBsAg携带者），其感染有两种形式：

共同感染（联合感染）：与HBV同时感染；

重合感染：在HBV感染基础上再感染HDV。HDV和HBV共同感染或重合感染常造成病情加重甚至引发暴发型肝炎。致病机制：可能不是病毒对肝细胞直接损伤而与机体免疫应答，尤其是CTL介导病理免疫反应有亲密关系。HDV可刺激机体产生对应抗体，但无保护作用。肝炎病毒专题知识宣教第55页二、戊型肝炎病毒（HEV）曾称为肠道传输非甲非乙型肝炎病毒。现已将其归类于杯状病毒。

戊型肝炎病毒（HEV），是戊型肝炎病原体。戊型肝炎主要经粪－口路径传输常引发大流行，其临床和流行病学特点类似甲型肝炎。肝炎病毒专题知识宣教第56页一）生物学性状球形，直径27～34nm，无包膜，20面体立体对称。核酸为单股正链RNA。细胞培养还未完全成功。易感染动物是猕猴、食蟹猴、黑猩猩、乳猪等。HEV在4-20℃时易被破坏，加热100℃5分钟，紫外线照射或20%次氯酸处理后其传染性消失。在液氮中稳定，可长久保持其感染性。肝炎病毒专题知识宣教第57页二）致病性传染源：患者传输路径：主要经过粪-口路径传输常因病人粪便污染水源和食物所致。病毒经胃肠道进入血液，在肝细胞内复制，可随胆汁经粪便排出，潜伏期末和急性期初传染性强。有显著季节性，常在雨季或洪水后流行。潜伏期为10～60天。临床表现为临床型和亚临床型，与甲肝相同。青壮年多见。戊肝呈自限性，常于4-6周内恢复，慢性罕见。少部分可表现为重症肝炎，病死率高，尤其是孕妇感染后，可引发流和死胎，病死率高达10-20%。致病机制：病毒可直接和经过免疫病理作用造成肝细胞坏死。病后有一定免疫力。但连续时间短，可发生再次感染。肝炎病毒专题知识宣教第58页五种肝炎病毒比较HAVHBVHCVHDVHEV病毒结构+ssRNAdsDNA+ssRNA-ssRNA+ssRNA传输路径

粪-口血液、性、垂直传输粪-口病情轻偶然严重亚临床,慢性多见需HBV帮助孕妇重慢性及携带者无有无试验室检验抗HAVIgMHBsAg-AbHBcAbHBeAg-Ab

抗HCVHCV-RNA抗HDVIgM抗HEVIgM预防疫苗疫苗无同HBV预防为主肝炎病毒专题知识宣教第59页已型肝炎病毒（HFV）病毒大小约60-70nm，无包膜.耐氯仿，类似肠道病毒，感染黑猩猩已成功。HFV是临床非乙非丙型肝炎病原体。主要经血传输，接收输血或血制品者、血液病患者以及经常接触血液医务人员，是感染高危人群。潜伏期较丙肝略长，平均61天。常见亚临床感染，病情及慢性化程度低于丙肝。感染尚缺乏特异性诊疗，在排除HBV、HCV、HGV、CMV、EBV感染后，可考虑HFV感染所致已肝。肝炎病毒专题知识宣教第60页三、庚型肝炎病毒（HGV）1995年发觉一个与人类肝炎相关病毒，被认为是人类不明原因肝炎主要致病因子，也称非甲～戊型肝炎病毒（HepatitisGvirus,HGV）。肝炎病毒专题知识宣教第61页一）生物学性状HGV为单股正链RNA病毒，属黄病毒科。基因结构与HCV相同。当前体外培养还未成功。二）致病性主要经输血或静脉注射血制品等非肠道路径传输，也可经母婴传输、性传输和医源性传输。HGV与HBV、HCV有共同传输路径，可与之同时或重合感染。HGV单独感染时，肝细胞损伤较轻，临床症状轻；病毒血症连续时间长，存在慢性携带者。发展成慢性肝炎者较少见。肝炎病毒专题知识宣教第62页第五节

肝炎病毒微生物学检验及防治标准肝炎病毒专题知识宣教第63页一、微生物学检验1、病毒学检验有电镜或免疫电镜观察标本中病毒颗粒或用核酸杂交或PCR技术等检测标本中病毒核酸存在，是病毒复制主要标志，是肝炎诊疗和判别依据。肝炎病毒专题知识宣教第64页一、微生物学检验2、免疫学检验利用血清学方法检测肝炎病毒抗原或抗体，是临床惯用诊疗伎俩。既可帮助诊疗和判别诊疗，又可判断病程、疗效、预后用用于流行病学调查。检验方法以RIA（放射免疫法）和ELISA最为敏感、惯用。肝炎病毒专题知识宣教第65页

1）HBV抗原抗体检测及及其意义

主要用血清学方法检测

乙肝“两对半”HBsAg、抗-HBsHBeAg、抗-HBe（HBcAg）抗-HBc肝炎病毒专题知识宣教第66页肝炎病毒专题知识宣教第67页1、

HBsAg：是HBV感染特异性标志，也是感染后最早出现血清学指标。

HBsAg阳性见于携带者、急性乙肝潜伏期或急性期、慢性乙肝，与HBV相关肝硬化及原发性肝癌患者。急性乙肝恢复后，普通在1-4个月内HBsAg消失，若连续6个月以上则认为已向慢性肝炎转化。

HBsAg阴性也不能完全排除HBV感染。

HBsAg是筛选献血员检测指标，

HBsAg阳性者不能作为献血员。肝炎病毒专题知识宣教第68页2、抗-HBs：是一个保护性抗体，表示曾经感染过HBV，并对HBV含有免疫力，见于乙肝恢复期、既往HBV感染者或接种HBV疫苗后产生免疫效应。急性乙肝患者血中出现抗-HBs，是肝炎恢复标志，

HBsAg将随即消失。患者体内检测抗-HBs阳性，表示预后良好或已恢复。肝炎病毒专题知识宣教第69页3、抗-HBc：抗-HBcIgM阳性表示病毒在体内复制，患者血液含有很强传染性。抗-HBcIgM于感染早期出现，其下降速度与病情相关，下降快表示预后良好；若一年内不能降至正常水平或高低重复，提醒可能已经转为慢性乙肝。抗-HBcIgG出现较晚，但在体内维持时间长，是继往感染指标。见于慢性乙肝。肝炎病毒专题知识宣教第70页4、HBeAg：HBeAg与HBVDNA聚合酶消长基本一致。HBeAg阳性表示病毒复制及血液含有传染性。急性乙肝患者HBeAg阳性呈暂时性，若连续阳性表示可能转为慢性乙肝。慢性乙肝患者转为阴性者，表示病毒在体内停顿复制。肝炎病毒专题知识宣教第71页5、抗-HBe：阳性表示病毒在体内复制减弱，机体已取得一定免疫力，多见于急性肝炎恢复期。肝炎病毒专题知识宣教第72页HBV抗原抗体系统检测临床意义HBsAgHBeAg抗-HBe抗-HBc抗-HBs临床意义IgMIgG+-----无症状携带者++

-+--急性肝炎早期或慢性肝炎（有传染）（大三阳）++--+-慢性肝炎或无症状携带者（有传染）（大三阳）+-++-急性肝炎趋向恢复（小三阳）--+-++恢复期（传染性低）-----+既往感染或接种疫苗------未感染，无免疫力肝炎病毒专题知识宣教第73页HBV抗原抗体系统检测用途1、乙肝诊疗：

HBsAg、HBeAg、抗-HBc阳性、效价高，可诊疗。2、判断传染性：

HBsAg、HBeAg、抗-HBcIgM表示含有传染性。HBeAg、抗-HBcIgM通常出现在高效HBsAg阳性血清中。3、判断预后：

HBsAg、HBeAg、抗-HBc高效价，阳性连续6个月以上，应考虑乙肝已由急性转为慢性。HBsAg、HBeAg转阴表示乙肝进入恢复期，预后良好。肝炎病毒专题知识宣教第74页4、筛选献血员：两对半均呈阴性者（接种过乙肝疫苗后单项抗-HBs阳性者除外）才能成为献血员。5、检测乙肝疫苗接种效果：注射疫苗后抗体阳转与效价升高情况，判断对乙肝免疫水平。6、流行病学调查：了解人群HBV感染率，而且能够发觉无症状携带者。还可用核酸分子杂交及PCR技术检测HBV-DNA可用于乙型肝炎诊疗及药品疗效考评指标。肝炎病毒专题知识宣教第75页2、其它肝炎病毒抗原抗体检测及其意义1）HAV抗原抗体检测：抗-HAVIgM可作为早期诊疗和近期感染指标，是当前甲肝病原学诊疗最惯用方法。抗-HAVIgG惯用于流行病学调查。甲肝诊疗需检测双份血清，恢复期抗-HAVIgG滴度比急性期高4倍或以上才有诊疗意义。惯用检测方法有ELISA和RIA（放射免疫测定法）。肝炎病毒专题知识宣教第76页2、其它肝炎病毒抗原抗体检测及其意义2）HCV抗原抗体检测：惯用ELISA检测针对结构蛋白和非结构蛋白特异性抗-HCV，用于诊疗丙型肝炎、筛选献血员和流行病学调查。抗-HCV阳性若同时伴有HCVRNA阳性，表示体内有HCV复制。肝炎病毒专题知识宣教第77页2、其它肝炎病毒抗原抗体检测及其意义3）HDV抗原抗体检测：检测方法以ELISA最惯用。血清中HDVAg阳性表示体内有HDV存在，但维持时间短。抗-HDVIgM在急性早期可阳性，也可见于慢性期。抗-HDVIgG在急性期出现较晚，效价较低，慢性期多为阳性。肝炎病毒专题知识宣教第78页2、其它肝炎病毒抗原抗体检测及其意义4）HEV抗原抗体检测：HEV感染需作病原学诊疗与甲肝判别。检测ELISA方法检测抗-HEVIgM和IgG。抗-HEVIgM可作为早期诊疗依据。抗-HEVIgG阳性不能排除既往感染。5）HGV检测当前已经有ELISA商品试剂盒出售，供献血员筛查和临床诊疗用。肝炎病毒专题知识宣教第79页二、防治标准肝炎病毒治疗尚无特效药品，主要靠预防来控制此病。因为传染源管理有困难，故主要靠切断传输路径和保护易感人群两种办法。1、控制传染源及切断传输路径1）预防经口感染：隔离治疗病人，消毒病人排泄物、食具及物品，加强卫生宣传教育、粪便管理与水源保护，注意饮食卫生、个人与环境卫生，以预防HAV、HEV传输。肝炎病毒专题知识宣教第80页二、防治标准1、控制传染源及切断传输路径2）禁止血液传输加强血液有血液制品管理、献血员筛选，禁止静脉吸毒及意外受伤，加强婚前检验及性教育，预防血液路径传输HBV、HCv、HDV及HGV。肝炎病毒专题知识宣教第81页二、防治标准1、控制传染源及切断传输路径3）预防医院内传输住院病人普查HBsAg等，及时发觉和管理传染源，各种医疗器械严格灭菌以预防医源性感染。在手术、牙科、内镜、妇科及接生等医疗操作时防止意外受伤以预防医务人员感染。对偶发意外伤口及时清洗，挤出血液或组织液，消毒处理等。杜绝科室内吸烟、饮食及揉眼、抠鼻、舐手指、蘸唾沫翻病历等恶习。阻断非胃肠道路径传输HBV、HCV、HDV及HGV。肝炎病毒专题知识宣教第82页

2、人工自动免疫甲肝疫苗用于儿童或与甲肝患者亲密接触易感者，1-2周内使用效果很好。流行期间每4-6周注射一次，有显著预防效果。乙肝疫苗注射是预防乙肝最有效方法。其使用对象主要包含：1）新生儿：用于阻断母婴传输，可与抗-HBs人血清免疫球蛋白联合应用，以取得被动-自动免疫效应，效果很好。2）易感婴幼儿及儿童。3）高危人群：包含接触乙肝病人医务人员及家庭组员。4）婚前检验对方HBsAg阳性者。使用方法是新生儿于出生时、出生后1个月、6个月各注射1次共3次。HCV、HDV、HEV、HGV疫苗尚在研制中。肝炎病毒专题知识宣教第83页3、人工被动免疫1）对与甲肝亲密接触易感者或儿童于1-2周内注射正常人血丙种球蛋白或胎盘球蛋白可用于甲肝紧急预防。

2）注射高效价乙肝免疫球蛋白（HBIg）是由含有高效价抗-H