血气分析和酸碱平衡

血气分析和酸碱平衡第1页/共93页

人体各种代谢过程及生理活动的进行均需一个相对稳定的内环境，而血气和酸碱平衡保持正常是体液内环境稳定的一个重要方面。在呼吸、循环和肾功能衰竭时，对机体的氧合和酸碱状态进行监测，对于了解病情、指导治疗、判断预后均有重要意义。

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第一节血气分析的常用指标

一、pH值（酸碱度）

pH值是反映体液氢离子浓度[H+]的指标。由于氢离子浓度太小，习惯上都以其负对数表示，即pH=-lg[H+]，如每升净水含H+0.0000001mol/L，即10-7mol/L,则pH=-lg10-7=7。

pH值正常范围为7.35～7.45，平均7.40。第3页/共93页

pH与[H+]的关系pH7.07.17.27.37.47.57.67.77.87.98.0H+

100806050403025201512.510（nmol/L）第4页/共93页

pH生理极限范围为7.0～7.8，正常平均值为7.4，似乎对酸碱的耐受性一致。

pH7.0

-0.4

7.4

+0.4

7.8[H+]：100

+60

40

-25

15

体内对酸的缓冲能力极强（碱储备多），而对碱的缓冲能力弱（酸储备少）。第5页/共93页二、有关血氧的几项指标

（一）动脉血氧分压（PaO2）：

表示动脉血液中物理溶解的氧气分子所产生的分压力。健康人在海平面大气压下呼吸时，PaO2正常值为80～100mmHg（10.7～13.3kPa）。PaO2=100－0.3×年龄±5mmHg或

PaO2=（100－0.3×年龄±5）×0.133kPa第6页/共93页（二）动脉血氧饱和度（SaO2）

SaO2为动脉血中血红蛋白实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比，即血红蛋白含氧的百分数。

正常值为96±3%SaO2高低取决于血红蛋白的质、量、PaO2和氧解离曲线的特点。

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（三）氧解离曲线（ODC）和P50

ODC是表示PaO2与SaO2关系的曲线，该曲线呈S形。两者的关系大致如下：

SaO23375909597PaO220406080100第8页/共93页

P50是指体温37C°、pH7.0、PaCO240mmHg的条件下，SaO250%时的PaO2，表示ODC的位置。

正常值24~28mmHg。

P50增加表示ODC右移，血红蛋白-氧结合力下降，有利于氧的释放和组织摄氧，见于酸中毒，体温升高、PaCO2

升高、红细胞中2，3-DPG增加。

P50减少表示ODC左移，血红蛋白-氧结合力加强，不利于氧在组织细胞中的释放，见于碱中毒、体温过低、PaCO2

下降、2，3-DPG减少。

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（四）氧含量（CaO2）

为血液中含氧的总量，包括物理溶解和与血红蛋白结合氧量的总和，单位为ml%或mmol/L。由于每克血红蛋白可结合1.34ml氧，故血液中CaO2为1.34×Hb×SaO2%+0.00315ml%×PaO2

正常值为19%～20%第10页/共93页

（五）肺泡动脉氧分压差[P（A-a）O2]或（A-aDO2）

是判断肺换气功能的一个指标，有时较PaO2更为敏感。此值随年龄而增长，在50岁时<20mmHg(2.7kPa)，70岁时<28mmHg(3.7kPa)。

正常值为5～15mmHg(0.7～2.0kPa)P（A-a）O2增加见于肺泡弥散障碍、分流增加及通气/血流失调。第11页/共93页三、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）

为物理溶解于血液中的CO2气体的分压力，是衡量肺泡通气功能的可靠指标。

正常值35～45mmHg（4.7~6.0kPa）PaCO2>45mmHg---通气不足或呼吸性酸中毒PaCO2

<35mmHg---通气过度或呼吸性碱中毒第12页/共93页

四、标准碳酸氢根（SB）和实际碳酸氢根（AB）SB是指隔绝空气的血标本在38℃、PaCO240mmHg(5.3kPa)、SaO2100%时测得的血浆HCO3-的含量。

正常值22～27mmol/L，平均24mmol/L。

SB排除了呼吸对HCO3-的直接影响，反映体内HCO3-储备量的多少，是反映代谢的指标。第13页/共93页AB是指隔绝空气的血标本，在实际条件下测得的HCO3-的含量。

AB虽为代谢指标，但也受呼吸因素的影响PaCO2

增减时，亦要相应增减。正常SB=AB，二者之差即为呼吸对HCO3-的影响。

AB>SB，提示通气不足，有呼吸性酸中毒存在AB<SB，提示通气过度，即呼吸性碱中毒。第14页/共93页五、缓冲碱（BB）

BB指一升全血（BBb）或一升血浆（BBp）中所有具缓冲作用的阴离子总和。BBp主要为碳酸氢盐（HCO3-）和血浆蛋白。

正常值为42（40～44）mmol/L。BBb还包括血红蛋白和少量磷酸盐。正常值为48mmol/L。

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BB反映机体对酸碱紊乱时总的缓冲能力，与AB不同，受血红蛋白、血浆蛋白的影响，若在临床中测得BB降低而HCO3-正常，说明其存在着HCO3-以外的碱储备不足，如低蛋白血症、贫血等，纠正这种碱储不足，补碱是不合适的。第16页/共93页

六、剩余碱（BE）是指在38℃、PaCO240mmHg、SaO2100%时用酸或碱滴定全血到pH7.40所需的酸或碱的量。正常值为±3血液偏碱需酸时，BE为正值；血液偏酸需碱时，BE为负值。测定时排除了呼吸因素的影响，是反映代谢性酸碱紊乱的重要指标，因其反映了总的缓冲碱变化，故较SB更全面些。第17页/共93页七、二氧化碳结合力（CO2CP）

将静脉血在室温与含5.5%CO2的空气（或正常人肺泡气）平衡，然后测定血浆之CO2含量，再减去物理溶解的CO2即得出CO2CP。CO2CP同时受呼吸和代谢的双重影响，CO2CP增高，可为代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒；CO2CP降低，可为代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒。

应结合临床来具体判断。在有血气分析仪时，此指标意义不大。第18页/共93页八、阴离子间隙（aniongap，AG）

AG系指血浆中未测阴离子（undeterminedanion，UA）与未测阳离子（undeterminedcation，UC）的差值，即：AG=UA-UCNa+＋UC＝（Cl-＋HCO3-）＋UANa+－（Cl-＋HCO3-）＝UA－UC

故AG＝Na+－（Cl-＋HCO3-）正常值为8～16mmol/L，平均12mmol/L。第19页/共93页AG是近年来评价体液酸碱状况的一项重要指标，它可鉴别不同类型的代谢性酸中毒，并对许多潜在的致命性疾病的诊断提供重要线索。因其推算方法简单，有一定的临床实用价值。第20页/共93页AG增大见于未测阳离子减少或未测阴离子增加。前者主要是由K+、Ca++、Mg++含量下降引起；而未测阴离子增加则是引起AG增大的常见原因，其中以无机酸阴离子在体内贮积最多见，因此AG对判断代谢性酸中毒有重要意义，AG升高实际也是代谢性酸中毒的代名词。血浆白蛋白浓度增高也能导致AG增大，但只有在骨髓瘤和输入白蛋白或急性脱水时暂时出现。外源性阴离子积存也可导致AG增大。第21页/共93页

AG减少临床意义较小，见于未测阴离子减少或未测阳离子增加。低蛋白血症可能是AG减少的最常见原因。未测阳离子浓度增加见于高钾血症、高钙血症、高镁血症。在AG的计算中，只用了Na+的数值，K+、Ca++、Mg++被认为是未测阳离子而删去，这是因为它们的量相对较小，浓度稳定，也为了简化计数。然而当这些阳离子任何一种显著增加，均可使AG下降，且这些离子的显著变化往往危及生命，尤高钾血症。

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第二节酸碱平衡的调节

一、Henderson-Hasselbalch方程式简称H-H方程式，理解此方程式，对判断酸碱状态的变化很有帮助。人体为维持酸碱平衡，使pH保持在7.35～7.45之间，主要由血液缓冲系统、肺及肾等机制代偿调整。从H-H方程可以体现这些机制的作用：

HCO3-pH＝pk，+lg———H2CO3

第23页/共93页临床上应用的H-H方程可改成：

HCO3-20pH＝pk，+lg————=6.1+lg———α×PCO21=6.1+1.301=7.401pH＝常数+肾/肺由H-H方程可以看到以下两点：pH值是随HCO3-和PaCO2两个变量的变化而变化pH变化取决于HCO3-/H2CO3的比值，而非单纯取决于HCO3-或PaCO2任何一个变量的绝对值。第24页/共93页在人体内由于存在着肺、肾、缓冲系统等多种调节机制，因此HCO3-和PaCO2任何一变量的原发变化均可引起另一个变量的继发（代偿）变化，使HCO3-/H2CO3的比值趋向正常，从而使pH亦趋向正常，但决不能使pH恢复到原有的水平。

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其代偿规律为：HCO3-和PaCO2任何一个变量的原发变化，均可引起另一个变量的同向代偿变化，即原发的HCO3-升高，必有代偿的PaCO2升高，而原发的HCO3-下降，必有代偿的PaCO2下降，反之亦相同；原发紊乱变化必大于代偿变化。第26页/共93页根据上述代偿规律，可得出以下三个结论：①原发紊乱决定了pH值是偏碱或偏酸；②HCO3-和PaCO2呈相反变化，必有混合性酸碱紊乱存在；③PaCO2和HCO3-明显异常同时伴pH正常，应考虑有混合性酸碱紊乱存在的可能。上述代偿规律和结论，对于正确判断酸碱紊乱极为重要。

第27页/共93页二、血液缓冲系统的调节

血液缓冲系统是由许多弱酸及其盐形成的缓冲对所组成，包括：

①血浆碳酸氢盐缓冲组占35%②血红蛋白缓冲组占35%③有机酸盐缓冲组占3%④无机磷酸盐缓冲组占2%⑤血浆蛋白缓冲组占7%⑥红细胞内碳酸氢盐缓冲组占18%

第28页/共93页上述缓冲组又可分为碳酸氢盐缓冲组（53%）和非碳酸氢盐缓冲组（47%），血浆中主要为碳酸氢盐组，而红细胞中主要为血红蛋白组和氧合血红蛋白组。缓冲组的效应：遇强酸时，血中的弱酸盐与之起反应，降低其酸度；遇强碱时，血中的弱酸与之起反应，降低其碱性。第29页/共93页特点为：①其化学反应速度快，可在15分内达高峰；②缓冲作用有限。其中以HCO3-缓冲组的缓冲能力为最强，这是因为：①含量最多，占血液缓冲总量的53%；②为开放性缓冲系统，它通过肺和肾对血中CO2及HCO3-浓度的调节，使其缓冲能力大为增强，远远超出其化学反应达到的程度。第30页/共93页

三、肺的调节

肺脏对酸碱平衡的调节主要通过控制呼出气中的CO2量，维持血液中H2CO3的浓度，从而保持HCO3-/H2CO3的比例来实现。第31页/共93页

机体在代谢过程中产生大量的酸，血中的酸可分为挥发酸和非挥发酸（固定酸）。挥发酸即H2CO3，可转化为CO2，不断由肺排出；非挥发酸由肾脏排泄。正常活动的成年人，通过呼吸每天约排出15000～20000mmol的挥发酸，而肾脏每天仅排出50～100mmol固定酸，肺每天排酸量为肾的数百倍。调节作用发生迅速，最大代偿时限为12～24小时。

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四、肾脏的调节

肾脏的功能在于排出体内过多的非挥发酸。通过HCO3-的排泄和潴留，维持HCO3-/H2CO3的比例正常，实现其调节作用。调节作用发生较慢，一般在酸碱紊乱后数小时开始，3～4天达高峰，持续时限一周左右。在呼吸性酸中毒时，CO2潴留，HCO3-/H2CO3比值降低，肾脏通过保留HCO3-，维持比值不变；呼吸性碱中毒时，CO2排出增多，比值增高，肾脏通过增加HCO3-的排出，维持比值在正常范围。第33页/共93页肾脏对酸、碱平衡的调节机制主要有泌H+、泌氨和重吸收HCO3-三个方面：（1）重吸收NaHCO3：肾小管上皮细胞分泌H+与小管尿中Na+交换，Na+与细胞内HCO3-结合成NaHCO3回吸收到血液中。（2）肾小管尿液酸化肾小管细胞分泌H+与肾小管中Na+交换，在尿液中形成NaH2PO4排出体外，增加了滴定酸的排泄。（3）肾小管细胞分泌氨以排出强酸盐肾小管细胞分泌H+与NH3，H+与肾小管Cl-结合成HCl，NH3与远端肾小管HCl结合成NH4Cl由尿排出。

第34页/共93页第三节酸碱紊乱类型

在慢性酸碱紊乱的情况下，HCO3-/H2CO3比值中某一因素的增减，通过缓冲系统与肺、肾的调节作用，使另一因素可以相应的增减，而使比值或pH保持在正常或接近正常范围，称为代偿。根据代偿程度不同可分为：第35页/共93页（1）未代偿系指在急性酸碱紊乱时，除原发因素外，其他相关因素尚未发生相应变化，pH不能保持正常。（2）部分代偿系指原发因素改变后，其他因素有相应的改变，pH得到部分纠正，但尚未达到正常。可能原因有：①代偿时间尚不足；②代偿器官功能部分障碍；③虽已达代偿极限，仍不能使pH达到正常范围。（3）完全代偿系指原发因素改变后，其他相关因素相应改变，使pH保持在正常范围。第36页/共93页代偿极限系指机体最大代偿能力的限度，最大代偿的意义与完全代偿不同，在严重酸碱紊乱时，若无合并症，虽然可以达到机体最大代偿限度，但不一定能完全代偿，即pH未能达到正常范围。而失代偿系指除原发因素改变外，代偿相关因素的变化不能纠正pH达到正常范围，可能为代偿器官严重损害或已达代偿极限。第37页/共93页一、呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒的病理生理基础是血浆H2CO3（CO2）浓度原发性增高，PaCO2升高，AB、BE可代偿性升高，失代偿时pH下降。（一）病因和发生机制引起呼吸性酸中毒的原因不外乎是CO2排出障碍或CO2吸入过多，但多数情况下是由于肺通气功能不足而致的CO2排出受阻。常见原因如下：

第38页/共93页1.呼吸中枢抑制2.呼吸肌麻痹3.呼吸道阻塞4.胸廓病变5.肺部疾患6.呼吸机使用不当4.胸廓病变第39页/共93页

（二）

代偿调节

体内CO2增多对酸碱平衡的影响主要取决于CO2蓄积的速度、体内碱储备的多少、PaCO2升高的严重程度及肾脏代偿机制的好坏。根据发病的急缓和肾脏代偿发生的有无，临床分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。

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1.急性呼吸性酸中毒细胞内外离子交换和细胞内缓冲是其主要代偿方式。根据Brackett等报道，即使PaCO2升高至80～90mmHg，此种代偿也仅能使HCO3-增加3～4mmol/L。因此急性呼吸性酸中毒病人一旦出现HCO3-＞30mmol/L，即可诊断为急性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒；HCO3-＜22mmol/L，即可诊断急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。第41页/共93页

2.慢性呼吸性酸中毒

除细胞内外离子交换和细胞内液Buf-缓冲系统外，肾的代偿是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式。慢性呼吸性酸中毒一般是指持续24小时以上的CO2潴留，PaCO2和H+浓度升高，可增强肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和线粒体中谷氨酰胺酶活性，促进肾小管排泌H+和NH4+，同时增加对HCO3-的重吸收。第42页/共93页大致PaCO2每升高10mmHg（1.3kPa）,血浆HCO3－浓度增高3.5mmol/L，能使血浆中HCO3－与H2CO3的比值恢复至正常关系。因此，慢性呼吸性酸中毒常是代偿性的。其预计代偿公式为：

ΔHCO3－=0.35×ΔPaCO2±5.58代偿极限为HCO3－42-45mmol/L，代偿时限3-5天。第43页/共93页

（三）对机体影响

1.中枢神经系统功能变化严重的急性呼吸性酸中毒能出现多种中枢神经系统的功能异常，早期症状包括头痛，不安，焦虑，进一步发展可出现震颤、精神错乱或嗜睡等，通常称之为“CO2麻醉”。高浓度的CO2可使脑血管扩张以及脑血流量增加，因而可引起颅内压和脑脊液压升高，有时出现视乳头水肿。

2.心血管系统功能变化可由于血浆H+浓度增加和高钾血症而引起心律失常，心肌收缩力减弱及末梢血管扩张。据报道，如果动脉血pH低于7.10，可出现心律不齐和周围血管扩张，有时伴有严重低血压。

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二、呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒的病生理基础是血浆H2CO3（CO2）浓度原发性减少，PaCO2降低，AB、BE可代偿性降低，失代偿时pH升高。（一）病因和发生机制肺通气过度是各种原因引起的呼吸性碱中毒的基本发病机制，其病因如下：

第45页/共93页1.低氧血症

2.肺疾患许多肺疾患可以引起呼吸性碱中毒，如肺炎、肺梗塞、间质性肺疾病等。其发生机制与低氧血症有关，但给氧并不能完全纠正过度通气，说明还有其他因素参与。

3.呼吸中枢受到直接刺激

4.机械通气使用不当常因通气量过大而引起严重的呼吸性碱中毒。第46页/共93页（二）

代偿调节

1.急性呼吸性碱中毒血浆H2CO3浓度迅速降低，故HCO3-浓度相对增高；约在10分钟内，H+从细胞内移出至细胞外并与HCO3－结合，因而血浆HCO3－浓度下降，H2CO3浓度有所回升。此外，部分血浆HCO3－进入红细胞与红细胞内Cl-交换。进入红细胞内的HCO3－与H+结合，并进一步生成CO2，CO2自红细胞进入血浆形成H2CO3，使血浆H2CO3浓度有所回升。第47页/共93页

一般PaCO2每下降10mmHg（1.3kPa）血浆HCO3－浓度降低2mmol/L，其预计代偿公式为：

ΔHCO3－=0.2×ΔPaCO2±2.5代偿极限为HCO3－18mmol/L，可见这种缓冲作用是很有限的。第48页/共93页2.慢性呼吸性碱中毒肾代偿性的泌H+减少，故尿中HCO3－及可滴定酸和NH4+量降低，血浆HCO3－浓度降低。慢性呼吸性碱中毒时，由于肾的代偿调节和细胞内缓冲，平均PaCO2每降低10mmHg（1.3kPa），血浆HCO3－浓度下降5mmol/L，从而有效地避免了细胞外液pH发生大幅度变动。预计代偿公式为：ΔHCO3－=0.5×ΔPaCO2±2.5代偿极限为HCO3－12-15mmol/L，代偿时限3-5天。第49页/共93页

（三）对机体的影响

1.神经系统功能障碍呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更易出现眩晕、四肢及口周围感觉异常、意识障碍及抽搐等。抽搐与低Ca++有关。神经系统功能障碍除与碱中毒对脑功能损失有关外，还与脑血流量减少有关，因为低碳酸血症可引起脑血管收缩。据报道PaCO2下降20mmHg（2.6kPa），脑血流量可减少35%-40%。第50页/共93页2.呼吸性碱中毒时可因细胞内外离子交换和肾排钾增加而发生低钾血症。3.血红蛋白氧离曲线左移，使组织供氧不足。第51页/共93页

三、代谢性酸中毒

代谢性酸中毒的病生理基础是血浆HCO3-原发性减少，致使SB、AB、BB均降低，BE负值增大；PaCO2可代偿性降低，失代偿时pH下降。（一）病因和发生机制通常根据AG值的变化，将代谢性酸中毒分为两类，即AG增高型代谢性酸中毒和AG正常型代谢性酸中毒。第52页/共93页

1.AG增高型代谢性酸中毒特点：AG值升高，血氯正常。发生机制：为固定酸产生过多或肾排H+障碍而导致固定酸增加时，一方面中和了血浆中的HCO3－形成代谢性酸中毒；另一方面则因与固定酸对应的碱（阴离子）在体液中蓄积而导致AG增大，血氯浓度无明显变化。

HCO3-下降值=AG的升高值。第53页/共93页AG增高型代谢性酸中毒主要见于：（1）乳酸酸中毒：①多见于休克、心搏骤停、低氧血症时乳酸生成过多②肝、肾乳酸利用障碍③在糖尿病、低血糖、白血病亦可有乳酸性酸中毒，原因不明。（2）酮症酸中毒常见于糖尿病、饥饿和酒精中毒等。（3）肾排酸减少多见于急、慢性肾功能衰竭。（4）水扬酸盐及副醛、甲醇、乙二醇中毒。第54页/共93页

2.AG正常型代谢性酸中毒

各种原因引起血浆HCO3-浓度降低的同时，伴有血氯代偿性增高，使阴离子总数保持正常，AG正常，又称高氯离子代谢性酸中毒。见于：第55页/共93页（二）机体的代偿调节

1.细胞外液缓冲系统代谢性酸中毒时H+升高，随着HCO3－、Buf－的不断被消耗，反映酸碱平衡代谢性因素的各项指标如AB、SB、BB均降低，BE负值增大，pH下降，但缓冲系统的代偿能力有限。

2.呼吸代偿血液中H+浓度升高，刺激颈动脉体化学感受器反射性兴奋延髓呼吸中枢，使呼吸加深加快，增加CO2排出，使HCO3－/H2CO3的比例接近20：1，pH变化不大。第56页/共93页呼吸代偿极其迅速，一般数分钟即可有深大呼吸，代偿完全约需12-24小时。代谢性酸中毒预计代偿公式为：

PaCO2=1.5×HCO3－+8±2

也可根据lemon提出的公式：

ΔPaCO2=1.1×ΔHCO3－代偿规律大致为HCO3－下降1mmol时，PaCO2下降1.1mmHg，其代偿极限为PaCO210mmHg。

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3.细胞内外离子交换

H+浓度升高后2-4小时，将有1/2通过离子交换的方式进入细胞内，体内调节机制使H+及2Na+向细胞内转移，3个K+向细胞外转移。H+进入细胞后被细胞内缓冲系统缓冲，并可致细胞内酸中毒；K+外逸后导致高钾血症。4.肾发挥代偿功能肾的代偿有赖于肾功能好坏，主要通过排酸保碱使血浆HCO3－浓度逐渐回升，作用缓慢。

第58页/共93页（三）对机体的影响

1.心律失常主要与高钾血症有关。

2.心肌收缩力下降酸中毒时一方面肾上腺髓质释放肾上腺素对心脏具有正性肌力作用，另一方面严重酸中毒又可阻断肾上腺素对心脏的作用而使心肌收缩力减弱。一般而言，pH在7.20-7.40时，上述两种作用抵消，心肌收缩力变化不大；pH〈7.20时，心肌收缩力减弱。 第59页/共93页

3.血管系统对儿茶酚胺的反应性降低使外周血管扩张，血压轻度下降，以毛细血管前括约肌最为明显。因此临床在抢救休克时，应注意纠正代谢性酸中毒。

4.神经系统功能障碍可表现嗜睡、知觉迟钝，烦燥，甚至昏迷。与酸中毒时中枢ATP生成减少，能量供应不足及谷氨酸脱羧酶活性增强，γ-氨基丁酸生成增多（中枢抑制作用）有关。第60页/共93页

四、代谢性碱中毒

代谢性碱中毒的病生理基础是血浆HCO3－浓度原发性升高，致使血浆中SB、AB、BB均增高，BE正值增大，PaCO2可代偿性增高，失代偿时pH升高。第61页/共93页

肾脏具有迅速排出血浆中过多HCO3－的能力，当血浆HCO3－浓度超过24mmol/L时，过多的HCO3－经肾小球滤过后不再被肾小管重吸收。故无论是体内HCO3－生成增高还是外源性HCO3－负荷过量，只有在肾排出HCO3－能力降低的情况下才能发生代谢性碱中毒。第62页/共93页

我们把能导致排出HCO3－能力降低的原因称为代谢性碱中毒的维持因素。包括：

1.有效循环血量减

2.缺氯、低钾血症

3.盐皮质激素增高

第63页/共93页（二）机体的代偿调节

1.

细胞外液缓冲系统细胞外液H+浓度降低时，OH-浓度升高；OH-可被缓冲系统的弱酸中和，结果使HCO3－及Buf-浓度升高，反映酸碱平衡代谢性因素的各项指标AB、SB及BB升高，BE正值加大，pH升高。第64页/共93页

2.

呼吸代偿由于H+浓度降低，呼吸中枢受抑，呼吸运动变浅变慢，通气减少，CO2排出减少，使HCO3－/H2CO3比例趋于正常，pH有所回复，但这种代偿是很有限的。其预计代偿公式为：

ΔPaCO2=0.9×ΔHCO3－±5代偿时限12-24小时，代偿极限为PaCO255mmHg。第65页/共93页3.细胞内外离子交换细胞外H+浓度降低时，细胞内H+及Na+外逸以补足细胞外H+的不足，而K+进入细胞内维持离子平衡的同时，产生低钾血症。

4.肾的代偿调节血浆H+减少和pH升高使肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷胺酰胺酶活性受抑，故泌H+泌NH4+减少，HCO3-重吸收减少，血浆HCO3-浓度有所下降，尿呈碱性。第66页/共93页

（三）对机体的影响：

1.中枢神经系统常表现兴奋、烦燥不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等神经系统症状，可抑制呼吸中枢。

2.血红蛋白氧离曲线左移使Hb和O2的亲和力增加，造成组织缺氧。

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3.对神经肌肉的影响由于血浆游离钙浓度降低，可出现肌张力升高、肌肉抽动、手足搐搦和惊厥。

4.低钾血症代谢性碱中毒时常伴低钾血症，这是由于碱中毒时，细胞外H+浓度降低，细胞内H+外移，而细胞外K+内移；同时肾小管上皮细胞排H+减少故Na+-H+交换减少，而Na+-K+交换增强，排K+增多。低钾可引起神经肌肉症状，严重的还可致心律失常。第68页/共93页类型原发变化代偿反应预计代偿公式急性呼酸PaCO2↑

HCO3-↑△HCO3-＝△PaCO2×0.2慢性呼酸PaCO2↑HCO3-↑

△HCO3-＝0.35×△PaCO2±5.58急性呼硷PaCO2↓

HCO3-↓△HCO3-＝0.2×△PaCO2±2.5慢性呼碱PaCO2↓

HCO3-↓△HCO3-＝0.5×△PaCO2±2.5代酸HCO3-↓PaCO2↓

PaCO2＝1.5×HCO3-＋8±2代碱HCO3-↑PaCO2↑

△PaCO2＝0.9×△HCO3-±5第69页/共93页

五、混合型酸碱紊乱

混合型酸碱紊乱是指同一病人同时出现两种或两种以上的单纯型酸碱紊乱。如代酸+代碱、呼酸+代酸、呼酸+代碱、呼碱+代酸、呼碱+代碱，其中呼酸+代酸及呼碱+代碱为酸碱一致型，其余为酸碱混合型。近年来有人提出三重酸碱紊乱。

第70页/共93页（一）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒急慢性呼吸性酸中毒复合不适当的HCO3－下降，或者代谢性酸中毒复合不适当的PaCO2升高，均可诊断为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。多见于心跳、呼吸骤停，或COPD急性期缺氧严重、进食量很少、合并休克、心功能不全时。第71页/共93页特点：①因为有双重酸化作用，即使轻度的代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒，也可使pH明显下降。②因为呼吸性酸中毒时机体的代偿为HCO3-升高，合并代谢性酸中毒为HCO3-下降，二者可相互抵消一部分，所以HCO3-可为下降、正常或轻度升高；但AB>SB。同样代谢性酸中毒时机体的代偿为PaCO2下降，合并呼吸性酸中毒为PaCO2上升，最终PaCO2可表现升高、正常或轻度下降。③AG增大可提示代谢性酸中毒。第72页/共93页（二）呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒血浆PaCO2减少的同时复合HCO3-增加可诊断为呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。见于：①慢性功能衰竭、败血症或严重创伤的病人可分别因血氨增高、细菌毒素和疼痛刺激呼吸中枢而发生过度通气，加上利尿剂使用不当、呕吐而发生代谢性碱中毒。②慢性呼吸性酸中毒病人体内因代偿HCO3-增高，如果此时机械通气不当可致CO2排出过多，发生代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒。

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特点：①共存的碱中毒对pH起叠加作用，可引起严重的碱血症，使pH明显升高。因机体对碱的耐受性差，故预后极差，因此及时识别并处理此型酸碱紊乱，对挽救病人生命极为重要。②HCO3-可升高、正常或轻度下降。AB〈SB。③PaCO2可下降、正常或轻度升高。第74页/共93页（三）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒急、慢性呼吸性酸中毒复合不适当升高的HCO3-或代谢性碱中毒复合不适当升高的PaCO2均可诊断为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。多见于COPD急性期不适当的治疗后，常为医源性的，如在治疗中大量利尿、使用激素、不及时纠正电解质紊乱（低钾、低氯）、不适当的补碱等；COPD发生严重呕吐也可出现。第75页/共93页特点：①血浆PaCO2和HCO3-浓度均升高，且通过预计代偿公式计算两者升高的程度均已超出彼此的代偿范围。②由于呼吸性和代谢性因素分别使血液pH向相反方向变化，使pH可正常、升高或下降，但pH的变化方向总是接近原发变化的。第76页/共93页

(四)呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒

呼吸性碱中毒伴有不适当下降HCO3-或代谢性酸中毒伴有不适当下降的PaCO2均可诊断为呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒。见于糖尿病、肾功能衰竭和感染性休克等病人，在原有代谢性酸中毒基础上伴有过度通气，而并发呼吸性碱中毒；在慢性肝功能衰竭并发肾功能衰竭时，也可在呼吸性碱中毒基础上又复合代谢性酸中毒。

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特点：①血浆PaCO2和HCO3-浓度均降低，且通过预计代偿公式计算，两者降低的程度均已超出彼此的代偿范围。②由于呼吸性和代谢性因素分别使血液pH向相反方向变化，使pH可正常、升高或下降，但pH的变化方向总是接近原发变化的。③AG可增大。第78页/共93页

（五）代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

可见于肾功能衰竭或糖尿病人，因剧烈呕吐使胃液大量丢失或剧烈呕吐伴有严重腹泻等。由于这种复合型酸碱紊乱有较为复杂的代偿作用，血pH、HCO3-可表现升高、降低或正常，其主要取决于两种紊乱的相对严重性。

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测量AG值对判断是否存在高AG型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒有一定帮助。单纯性AG增高型代谢性酸中毒时，AG的增大部分与HCO3-减少部分相等，即△AG=△HCO3-，若△AG〉△HCO3-，则为代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。AG正常型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒诊断有一定困难，需结合病史、全面分析。第80页/共93页

血气分析结果的

判断及临床应用

第81页/共93页（一）判断酸碱紊乱

血气分析指标很多，在判断酸碱紊乱时应主要